Збільш. Натрій, кальцій. Змен. Калій Класиф



Скачати 24.09 Kb.
Дата конвертації26.03.2020
Розмір24.09 Kb.
ШОК- це зниження постачання кисню до тканин – гіпоксія - анаеробний метаболізм – лактат ацидоз (метаб.ацидоз)- пор.ф-цій вн.органів (серце, судини ЦНС) – зниж.перфузії ще більше- коло замикається.
збільш. Натрій, кальцій,. Змен. Калій

Класиф.


1.Гіповолемічний (геморагічний, дегідратаційний)
2. Кардіогенний
3. Дистрибутивний – перерозподільчий (нейрогенний,септичний,анафілактичний)
4. Обструктивний
Можливе поєднання видів. При терм.стадії – всі схожі

КЛІНІКА
Блідість, зн.темпер, зм. серц.викиду, зм. с.АТ, зм. діурезу, зб.креатиніну, деф. Основ, зб. Лактату (в зміш.вен.крові – маркет внутркліт.гіпоксія)

Головіні критерії : серц.індекс(серц.викид) , тиск заклинювання в лег.арт(волемія), ЦВТ(замість тиску заклинювання), АТ сист. - діаст, пульсовий, середній (стан перфузії міокарда і гм), ЗПО

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

(значне ушк . міокарда ЛШ (некроз 40-50%) або три судинне ур. вінцевих артерій– ішемія - зниж. Серцевого викиду і АТ – артер. Гіпотензія - гостре пор.ф-цій серця(зн. Корон.перфузії) –зб. Ішемії - замик.коло + переф. Гіпоперфузія шкіри, нирок, ЦНС (внаслідок комп. Зм.серц. викиду - зб ЗПО (звуж.артеріол) – зм. перфуз. Інших органів і тк)

+ зн. чутл. Міокардіальних фібрил до кальцію – зм. скоротливості

+ відносна гіповолемія, пор. мех.. регуляції тонусу переф.судин (горм.,нерви)

Етіологія:


ІМ,поруш. скоротливості( міокардит , септичий шок, тахіаритмія/брадиаритмія), перешкода викиду крові (тампонада, емболія ЛА,напруж. Пневмоторакс), гіповол. Пов. З серцево-суд. Паталогі( розрив аневризми, розшарування аневризми)

Класифікація:


-рефлекторний; лікув. усун. Больового синдрому і аритмії
-аритмічний; бо скорю міокарда не погіршується суттєво
-справжній кардіогенний
- ареактивний (немає ефект. від інотропних препар. Норадреналін)

Діагностика:

Сеча – зм.30 на год ( ознака зниж.кровопостачання нирок і органів)
АТ – внутрартр норма 74-108 мм.рт.ст,середній тиск
Серцевий викид – нома 4-8 л/хв.(зниж)
Серцевий індекс – 3-4.4л/хв./м2 (при шоку 1,8 і менше)

Сист.ПО – клінічно вологою іхол. Шкірою


ф-ція ЛШ: Тиск заклинювання в Лкап норм 4-12 мм.рт.ст.( шок –зрост)
ф-ція ЛШ: Кінцевий діас.тиск в ЛА норм 4-12мм.рт.ст.(шок.зрост)
ф-ція ПШ: Кінцевий діаст.тиск ПШ норм.1,7мм.рт.ст(шок-зрост)
ЦВТ норм. 4- 8 см.водн.ст (вим. В ПП або у верх.пор.вені) (шок – підв(недост. ПШ,трист.кл, ТЕЛА,тампон.серця)/ зниж до 5(гіповолемії)-треба поповнювати ОЦК
ОЦК (ІМ-незмін/зменш)

Клініка:
біль,



Фізикальні:
Темп норма, пульс – ниткоподібний 100/хв., дих.прискорене, САТ менш 80 (якщо була АГ менш 90), пАТ 20 і менш.
Тривожність, збудження – апатія, сонливість – пор.свід- кома.
Шкіра: бліда, ціанот, холодн, волога
ІМ нижня лок: брадикардія, пор.провідн, зм.діурез (30 і мен)
ХСН : набух.шийних вен, гепатомегалія, переф. Набряки, серце – норм/збільш
розшар.аневризма – різний пульс на сим.арт
набряк легень – вологі хрипи, ослаб.тони, ритм галопа, груб.сист.шум на верхівці,

Лабораторна:
Газовий склад : гіпоксим + норма СО2
Метаболічний ацидоз
Лактат – норма 1.5 ммоль/л (якщо 8 – несприятливий пргноз)


Інструментальні
ЕКГ
Рентген : +/- кардіомегалія
УЗД: еталон діагностики систол. Дисфункції шлуноч, мех.. ускладення ІМ (гостра мі тральна регургітація, розрив міжшлунперегор)
Ехо-КГ: розміри камер, стан клапанів, рідина в перикарді, ознаки тампонади, аневризма ЛШ, міксома П
Доплер-ехо: тиск наповнення ЛШ, діагностика леген.гіпертензії

ЛІКУВАННЯ


1. Оцінка стану життєво важливих ф-цій організму.
а) Оцінка дихання – відстуні дих. Рухи – інкубація.
б) Гіпоксемія – оксигенотерапія (до парц.тиску О2 більше 70 мм.рт ст.)
в)Метаболічний ацидоз – натрій гідрокарбонат
г)Моніторинг кількості сечі – катетеризація міхура

2. Установлення та усунення етіології шокового стану + пошук провокаційних і зворотніх чинників шоку: больовий синдром , аритмії, пор.провідності, тампонада серця, клапанний пневмоторакс.

3. Швидке забезпечення переф.венозного доступу з терміновим введеням ізотонічного р-ну натр.хлор при гіповолемії
4. При можливості встановлення катетеру Свана-Ганзи для контролю серцевого викиду, тиску заклинювання леген.капіл.
5. Стабілізація гемодинаміки, відновлення кровопостачання органів – введення інотропниз засобів (норадреналін) при ознаках перенавантаження серця об’ємом. Якщо САТ менше 70 вводять в/в дофамін зі швидкістю 4-5 мкг/кг/хв., а якщо САТ 70-90 2-3 мкг/кг/хв..

Етіопатогенетичне лікування:


Вазопресорна терапія:
САТ менше 80 + відсутність ефекту від дофаміну :

  • вазопресорні препарати : норадреналін (менш виражений індукований ефект підв.ЧСС)

  • адреналін+добута мін+інгібітори фосфодіестерази (мілренон,еноксимон) – при ознаках переф.гіпоперфузії

  • натрій нітропурсид

  • левосимендан (якщо низький серцевий викид, але при відсутності важкої АГ)

Рефрактерна гіпотензія:

  • в/аортальна балонна котрпульсація (проти покази:маортальна регургіт, генерал. Атеросклероз, розшар.аневризма аорти, проти покази до введення гепарин, захв.магістр.судин)

Набряк легень:

  • фуросемід обережно;

ІМ:
1. Стабіл.тиску
2. Коронарографія
3..Реваскуляризація (ангіопластика або аорто коронарне шунтування)

Проведення ШВЛ

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Етіологія: крововтрати , дегідратація

Патогенез:
гіповолемія – актив.симпатики – спазм артерій переф – перерозподіл крові , централіз – ішемія інш.органів і тканин , кишок (втрата бар’єрної ф-ції – мікроорганізми в кров – неадекватна р-ція імунної с-ми) – актив гіпоталомо-гіпофіз-наднирникова с-ма – вазопресин,ренін - полі органна недостатність.

+пор.реологічних властив. – погірш.мікроциркуляції

Діагностика:

Серцевий індекс – менше 2.2.


ТЗЛА – менше 7
ЦВТ – менше 40-60
САТ – менше 90/на 30 мм. Нижче від початкового
ЗПО- підвищене

+ моніторинг показників КЛР і водно-елект балансу.


ЛІКУВАННЯ

1.Екстренна зупинка кровотечі (джгут, пальцеве притиснення, затискач), оперативний гемостаз
2. Масивна інфузійно-трансфузійна терапія кристалоїдами (натрій хлор, рінгера, гіпертонічний) або колоїди (альбумін, гідроксиетилкрохмаль, декстрани, желатин)+ (від 100 -500 мм/хв.), але при травмах ГК і ОЧП до зупинки кровотечі інфузія до рівня тиску 80-90
Тяжка гіповолемія – гіпертонічна ресусцитація (гіпертонічний розчин + гідроксиетилкрохмаль)
Якщо є потреба у введенні великих об’ємів рідини – моди.желатин (гелофузин) – немає впливу на гемостаз

Гемотранфузії (покази абсол: гостра крововтрата гем менш 60-70; якщо більше 90-100, але кровотеча не зупиняється; якщо 70-90 залежно від ЧСС, лактату)


3. Оксигенна терапія +ШВЛ

ДИСТРИБУТИВНИЙ ШОК

І. Септичний
Етіологія: інфекції (грам-), токсини збудників.
Патогенез: чинник – вплив. лейкоцити+ ендотелій – неадекватна ім..реація (дуже багато ІЛ і ФНП-альфа, комплемент, прод. арахідонової) – ушкодження тканин – синдром системної запальної відповіді ) – активація тромбоцитів – розвиток ДВЗ
+поруш.симпатики – зменш.тонусу переф. Судин+збільшення проникності-вихід рідини в інтерстицій.
+синтез NO і ПОЛ

ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ:


Серцевий індекс: споч.збільш – далі зменш.
ТЗЛА - зниж
ЦВТ – зниж
САТ – менше 90/на 30 менше від вихідного
пульсовий - збільш.
ЗПО- зменш

Клініка
рання ст (гіпердинамічна) : шкіра тепла, колір норм


пізня (гіподинамічна): як при типовому шоку

Лікування:


Етіотропне – антибіотики + санація вогнища з лавашем
Інфузійна
Вазопресорна і кардіотонічна
Активований протеїн С (антикоагулянт)
Якщо поганоконтрольоавана гіпотензія – глюкокортикоїди (гідрокортизон)
підтримання нормо глікемії( при необхідності інсулін)

Неврогенний шок
Етіологія: травми стовбура, верхніх відділів СМ, спінальний шок, отруєння, передозування (анестетики, нарк.анальгетики, снодійні, антидепресанти)
патогенез: поруш.регул симпатики – зниж.тонусу пер. Судин – рідина з центр на переферію.

Зміни гемодинаміки:


ЗПО – зниж
Серц.інд – зниж.
ТЗЛА – зниж.
САТ – анал.
пуль – підв
тахі/інколи брадикардія

ЛІКУВАННЯ:


масивні інфузії під контролем ТЗЛА /ЦВТ, вазопресорна терапія, інколи ГК


Анафілактичний шок
Етіологія: медикаменти (антиб, НПЗП), продукти, хім.. сполуки, пилок рослин
Патогенез: (алерген - сенсибілізація організму - алергійна реакція негайног типу)
введення алергену+ реагінові антитіла IgE – утв умінних комплексів + звяз. З рецепторами на базофілах , мастоцитах – посил. Синтезу субстанції анафілаксії – вив. Гістаміну, серотоніну, метаб. Арахід. К-ти – поруш. тонусу судин - перерозподіл рідини – ур. Інших органів і систем

Зміни парламентів :


ЗПО – зниж
ОЦК – зниж
серц.інд – зниж
ТЗЛА – зниж
САТ – анал.
пульс – підв
тахі/інколи брадикардія

Клініка:


тяжкий ступ. – зупинка кровообігу
легші – через 5-30 хв – поруш. свідомості, висипання, Агіпотензія, бронхіоло спазм, біль в животі
найважче – ларингоспазм, бронхіоло спазм, набряк епітелію дих. Шляхів – асфіксії.
спазм вінцевих судин – ІМ.

Лікування:


1. Припинити дію алергену (якщо введення в кінцівку – джгут, обколоти місце ін’єкції адреналіном (п/ш або в/в від важкості, якщо + гіпотензія крапинко в/в)
2. При потребі норадреналін, допамін.
3. СЛР, інкубація, конікотомія за показами.
4. Оксигенотерапія
5. Інфузія кристалоїдів,
6. ГК, інгаляція бетаадреноміметиків, еуфілін, п/ш блокатори Нйрецепторів (супрастин, димедрол) - (при бронхіоло спазмі)

ОБСТРУКТИВНИЙ ШОК

Етіологія: обструкція магістральної судини, емболія ЛА, перегин порожнистих вен ( напруж.пневмоторакс), вагітність


Патогенез: як при шоку при тампонаді серця
Лікування: не вчили.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка