Загальні відомості про гормони



Сторінка42/81
Дата конвертації29.01.2021
Розмір4.97 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   81

Вітамін В1


Вітамін В1 тіамін, антиневритний фактор. Саме він, як сказано вище, був першим вітаміном, одержаним у кристалічному стані Функом і який спричинив назву всієї групи речовин. Його молекула складається з піримідинового та тіазолового кілець, зв'язаних між собою через СН2-групу:

http://www.youtube.com/watch?v=Q5BCmsixuqM http://www.youtube.com/watch?v=PD_CoEngu4M&feature=related
Добова потреба в тіаміні для дорослої людини складає 1-3 мг. Міститься він в хлібі грубого помолу, горосі, квасолі, а також тваринних продуктах: печінці, м'ясі та інших. Всмоктується в тонкому кишечнику і кров'ю заноситься в печінку, де під впливом ферменту тіамінфосфокінази фосфорилюється до тіамінфосфату, тіаміндифосфату та тіамінтрифосфату. Найбільш вивчена роль тіаміндифосфату. Із печінки тіамін

розноситься в різні органи. Найбільше його є в м'язах (до 50 %), а решта – в печінці та інших органах і тканинах.


Тіаміндифосфат (кокарбоксилаза) входить як кофермент до складу піруватдегідрогенази, альфа-кетоглутаратдегідрогенази і транскетолази. Завдяки цьому бере участь в окисненні пірувату й альфа-кетоглутарату в мітохондріях, а отже, у вилученні енергії з продуктів розщеплення вуглеводів, білків та жирів. Транскетолаза забезпечує перебіг неокиснювальної фази пентозофосфатного циклу, який призводить до нагромадження НАДФН2 і рибозо-5-фосфату. За рахунок цього вітамін В1 необхідний для синтезу жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів, знешкодження токсичних речовин, ліків тощо. А рибозо-5-фосфат використовується для синтезу нуклеїнових кислот, нуклеотидних коферментів, нуклеотидів. У мозковій тканині знаходиться в достатній кількості тіамінтрифосфат, що має відношення до синаптичної передачі нервових імпульсів.


Гіповітаміноз В1 характеризується зниженням вмісту названих вище коферментів у тканинах і, як наслідок, послабленням активності транскетолази та дегідрогеназ кетокислот. Саме тому вміст піровиноградної та альфа-кетоглутарової кислот підвищується в крові й сечі, зменшується використання їх в енергозабезпеченні тканин, насамперед мозку (мозкова тканина живиться переважно вуглеводами). Через нестачу НАДФН2 і рибозо-5-фосфату, що викликано пригніченням транскетолазної реакції, загальмовуються процеси біосинтезу, зокрема замінних амінокислот. Тому в обміні речовин процеси катаболізму будуть переважати над анаболізмом.


Эйкман (Eijkman), Христіан (11 серпня 1858 р. – 5 листопада 1930 р.), вперше в дослідах на курах встановив причину хвороби „бері-бері”, яка була поширена на острові Ява. Харчування „полірованим” рисом призводить до виникнення гіповітамінозу В1, який міститься у висівка, шкаралупі злакових.
Через нестачу вітаміну В1 в організмі розвивається ряд патологічних проявів, які називаються бері-бері. Зміни спостерігаються з боку метаболізму і функцій органів травлення, серцево-судинної, нервової та м'язової систем. Розлади шлунково- кишкового тракту проявляються у вигляді різкого зменшення апетиту, зниження





Рис. Авітаміноз В1

Спостерігаються зменшення сили серцевих скорочень, розширення правого шлуночка, тахікардія і гостра серцево-судинна недостатність. Неврологічними ознаками недостачі вітаміну В1 найчастіше є такі зміни: поступове зниження периферичної чутливості, втрата деяких периферичних рефлексів, сильний біль по ходу нервів, корчі, розлади вищої нервової діяльності (страх, зниження інтелекту, галюцинації). Але зараз вважається, що бері-бері в країнах, де харчуються полірованим рисом, не є проявом чистого гіповітамінозу В1. Більш правдоподібним є погляд, що бері-бері є наслідком нестачі в продуктах харчування цілого ряду вітамінів (поліавітаміноз), зокрема В1, В2, РР, С та інших. У Європі гіповітаміноз описаний у вигляді енцефалопатій (синдром Верніке) або ураження серцево-судинної системи

(синдром Вейса). При гіповітамінозі В1 швидше виникають розлади в шлунково- кишковій системі й порушення психіки, настають зміни серцево-судинної і м'язової систем. Дещо пізніше розвиваються ураження периферичної нервової системи (розлади чутливості, біль по ходу нервів та інші). Ці зміни завершуються контрактурами, атрофією та паралічами нижніх, а потім і верхніх кінцівок.



Окремою формою тіамінової недостатності є уроджені порушення метаболізму вітаміну, наприклад тіамінзалежна анемія.
У медицині використовуються тіамін і тіаміндифосфат (кокарбоксилаза) для покращання засвоєння вуглеводів, у лікуванні цукрового діабету, гіповітамінозів, дистрофій міокарда, уражень м'язів та центральної і периферичної нервової системи.






Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   81


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка