Загальна патологія Текстові тестові завдання



Сторінка1/151
Дата конвертації14.09.2021
Розмір1.05 Mb.
ТипКонцепція
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   151

Загальна патологія

Текстові тестові завдання

  1. Після перенесеного  кератиту у хворого утворилось  більмо,  це є

    1. * Патологічний стан

    2. Патологічний процес

    3. Патологічна реакція

    4. Компенсаторний процес

    5. Хронічне захворювання

  2. Системне ураження сполучнотканинних волокнистих структур (еластину, колагену, ретикуліну) лежить в основі деяких захворювань.   Це – приклад первинного пошкодження на рівні

    1. * Тканини

    2. Клітини

    3. Молекули

    4. Органа

    5. Організму

  3. Спадкова схильность до ряду захворювань грунтується на 

    1. * Полігенному спадкуванні

    2. Гетерозиготному носійстві

    3. Рецесивному спадкуванні

    4. Дефекті ферментів

    5. Реактивності організму

  4. Концепція факторів ризику  застосовується  при розумінні причинності якого із перерахованих захворювань?

    1. * Гіпертонічної хвороби

    2. Отиту

    3. Анемії

    4. Фарингіту

    5. Енцефаліту

  5. Функціональні системи, що специфічно компенсують функціональний дефект, спричинений ушкодженням, утворюються і працюють в певній послідовності (за П.К.Анохіним).  Вкажіть цю послідовність?

    1. * Сигналізація, мобілізація компенсаторних механізмів, зворотна аферентація про відновлення, формування в ЦНС комбінації збуджень, оцінка адекватності і надійності компенсації, розпад системи.

    2. Сигналізація, формування в ЦНС комбінації збуджень, зворотна аферентація про відновлення, мобілізація компенсаторних механізмів, оцінка адекватності і надійності компенсації, розпад системи.

    3. Сигналізація, зворотна аферентація про відновлення функцій, формування в ЦНС комбінації збуджень, мобілізація компенсаторних механізмів, оцінка адекватності і надійності компенсації, розпад системи.

    4. Сигналізація, формування в ЦНС комбінації збуджень, оцінка можливості компенсації, мобілізація компенсаторних механізмів, зворотна аферентація про відновлення функцій, розпад системи.

    5. Сигналізація, формування в ЦНС комбінації збуджень, оцінка можливості компенсації, мобілізація компенсаторних механізмів, оцінка адекватності і надійності компенсації, розпад системи.

  6. Визначити стан колишнього пацієнта лікарні як неповне одужання можна у наступному з перерахованих випадків

    1. * Звуження мітрального отвору при ревматизмі

    2. Повторення приступів малярії після тривалого періоду

    3. Гіперглікемія у людини з цукровим діабетом

    4. Періодичні приступи судом при епілепсії

    5. Амнезія після черепно-мозкової травми

  7. Вкажіть в якому з перерахованих випадків слід визначити стан колишнього пацієнта лікарні як неповне одужання?

    1. * Звуження мітрального отвору при ревматизмі

    2. Повторення приступів малярії після тривалого періоду

    3. Гіперглікемія у людини з цукровим діабетом

    4. Періодичні приступи судом при епілепсії

    5. Амнезія після черепно-мозкової травми

  8. Яка спадкова хвороба передається за аутосомно-домінантним типом

    1. * Ахондроплазія

    2. Альбінізм

    3. Алкаптонурія

    4. Мікроцефалія

    5. Фенілкетонурія

  9. На формування матеріалістичного розуміння етіології хвороб у 19 сторіччі суттєво вплинуло відкриття

    1. * Мікроорганізмів

    2. Кіл кровообігу

    3. Сили тяжіння

    4. Антропогенних факторів

    5. Мікроскопа

  10. Назвіть вид хромосомних мутацій, пов’язаний із втратою ділянки хромосоми.

    1. * Делеція

    2. Інверсія

    3. Транслокація

    4. Дуплікація

    5. Кільцювання

  11. Встановлено, що прояв спадкових хвороб іноді визначається віком хворого. Вкажіть в якому віці діагностують хорею Гентінгтона

    1. * У 30-35 років

    2. У 10-15 років

    3. У 40-45 років

    4. При народженні

    5. У похилому віці

  12. Які захворювання з полігенним типом спадкування Ви знаєте?

    1. * Подагра

    2. Гемофілія

    3. Брахідактилія

    4. Сифіліс

    5. Алкаптонурія

  13. Які методи необхідно застосувати для діагностики альбінізму.

    1. * Генеалогічний, біохімічний

    2. Хірургічний, статистичний

    3. Цитогенетичний, близнюковий

    4. Популяційно-статистичний, хромосомний

    5. Демографічний, оперативний

  14. Назвіть у правильній послідовності стадії (періоди) хвороби

    1. * Латентний, продромальний, розпалу, завершення

    2. Інкубаційний, латентний, розпалу, завершення

    3. Латентний, інкубаційний, розпалу, завершення

    4. Продромальний, латентний, розпалу, завершення

    5. Латентний, розпалу, продромальний, завершення

  15. Відзначте періоди (стадії) хвороби у правильній послідовності

    1. * Латентний, продромальний, розпалу, завершення

    2. Інкубаційний, латентний, розпалу, завершення

    3. Латентний, інкубаційний, розпалу, завершення

    4. Продромальний, латентний, розпалу, завершення

    5. Латентний, розпалу, продромальний, завершення

  16. У водолаза, який досліджував затонулий корабель, з’явився безпричинний сміх, ознаки істерії, ослаблення здатності до концентрації уваги, помилки при виконанні завдань, недооцінка особистої безпеки. На якій глибині ймовірно знаходився затонулий корабель?

    1. * 65 м

    2. 30 м

    3. 100 м

    4. 115 м

    5. 300 м

  17. Доведено, що гіпотиреоз може виникнути на грунті дефіциту йоду або на грунті генетично зумовленого дефіциту ферментів, які необхідні для синтезу тиреоїдних гормонів. До якої групи захворювань належить ця патологія в першому випадку?

    1. * Фенокопія

    2. Фетопатія

    3. Ембріопатія

    4. Бластопатія

    5. Гаметопатія

  18. При гострому панкреатиті головною ланкою патогенезу є

    1. * Передчасна активація протеолітичних ферментів

    2. Зменешення виділення ферментів у duodenum

    3. Порушення травлення жирів

    4. Порушення всмоктування жирів

    5. Порушення травлення білків

  19. Який період розвитку інфекційного процесу характеризується наявністю загальних для ряду захворювань симптомів, таких як головний біль, слабкість, нездужання, підвищення температури?

    1. * Продромальний

    2. Латентний

    3. Кінець хвороби

    4. Період виражених клінічних проявів

    5. Видужання

  20. Який період розвитку інфекційного процесу характеризується наявністю неспецифічних симптомів, таких як головний біль, слабкість, нездужання, підвищення температури?

    1. * Продромальний

    2. Латентний

    3. Кінець хвороби

    4. Період виражених клінічних проявів

    5. Видужання

  21. Для якого періоду розвитку інфекційного процесу характерна наявність загальних для ряду захворювань симптомів, таких як головний біль, слабкість, нездужання, підвищення температури?

    1. * Продромальний

    2. Латентний

    3. Кінець хвороби

    4. Період виражених клінічних проявів

    5. Видужання

  22. При визначенні причини якого із перерахованих захворювань застосовується концепція факторів ризику?

    1. * Виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки

    2. Енцефаліт

    3. Скарлатина

    4. Малярія

    5. Перитоніт

  23. Лікування тільки в латентному періоді є ефективним для наступного захворювання

    1. * Сказ

    2. Скарлатину

    3. Бешиху

    4. Бронхіт

    5. Стоматит

  24. Для якого захворювання лікування є ефективним тільки в латентному періоді?

    1. * Сказ

    2. Скарлатину

    3. Бешиху

    4. Бронхіт

    5. Стоматит

  25. Патогенетична терапія є головною для наступного захворювання

    1. * Гіпертонічна хвороба

    2. Пневмонія

    3. Гострий бронхіт

    4. Кон’юнктивіт

    5. Ехінококоз печінки

  26. Пацієнт звернувся до лікаря з приводу нового загострення хвороби після неповного її припинення. Визначіть вид наслідку хвороби?

    1. * Рецидив

    2. Повне одужання

    3. Неповне одужання

    4. Перехід в хронічну форму

    5. Смерть

  27. Після неповного видужання пацієнт знову звернувся до лікаря з приводу нового загострення хвороби. Визначіть вид наслідку хвороби?

    1. * Рецидив

    2. Повне одужання

    3. Неповне одужання

    4. Перехід в хронічну форму

    5. Смерть

  28. Не належить до неспецифічних реакцій організму при розвитку хвороби

    1. * Дизбіоз

    2. Парабіоз

    3. Домінанта

    4. Порушення кортико-вісцеральної динаміки

    5. Неврогенна дистрофія

  29. Не належить до основних періодів розвитку хвороби :

    1. * Період відновлення

    2. Латентний період

    3. Продромальний період

    4. Період виражених проявів

    5. Кінець хвороби

  30. Яке з перерехованих захворювань відноситься до хвороб з полігенним спадкуванням

    1. * Атеросклероз

    2. Хвороба Дауна

    3. Фенілкенурія

    4. Полідактилія

    5. Анемія

  31. При дослідженні каріотипу у пацієнта виявлено трисомію за 21-ою парою хромосом. Для якого захворювань це характерно?

    1. * Хвороба Дауна

    2. Хвороба Тернера

    3. Трисомія

    4. Синдром Кляйнфельтера

    5. Синдром "кошачого крику"

  32. Етіологія – це вчення про

    1. * Причини та умови виникнення хвороби

    2. Причини виникнення хвороби

    3. Умови виникнення хвороби

    4. Закономірності виникнення хвороби

    5. Закономірності виникнення, протікання та завершення хвороби

  33. Етіологія – це вчення про

    1. * Причини та умови виникнення хвороби

    2. Причини виникнення хвороби

    3. Умови виникнення хвороби

    4. Закономірності виникнення хвороби

    5. Закономірності виникнення, протікання та завершення хвороби

  34. Яким методом Мерінг і Мінковський створили першу експериментальну модель цукрового діабету?

    1. * Метод екстирпації

    2. Метод подразнення

    3. Метод порівняльної патології

    4. Метод трансплантації

    5. Метод введення речовин

  35. Часом в корі головного мозку виникає панівне вогнище збудження, яке підпорядковує собі всі інші центри. Як називається цей фактор патогенезу?

    1. * Домінанта

    2. Парабіоз

    3. Анабіоз

    4. Стрес

    5. Подразливість

  36. Екологічний принцип у класифікації захворювань базується на спільності

    1. * Природних особливостей регіону

    2. Етіологічного фактора

    3. Патогенетичних механізмів

    4. Органної локалізації процесу

    5. Віддалених наслідків хвороби

  37. Класичний перебіг захворювання, що передбачає 4 стадії можна прослідкувати при

    1. * Скарлатині

    2. Сифілісі

    3. Хронічному апендициті

    4. Інфаркті міокарда

    5. Виразці шлунка

  38. При якому захворюванні можна прослідкувати його класичний перебіг, що передбачає 4 стадії ?

    1. * Скарлатині

    2. Сифілісі

    3. Хронічному апендициті

    4. Інфаркті міокарда

    5. Виразці шлунка

  39. Яке із перелічених нижче явищ є пролявом гетерометрії?

    1. * Еритропенія при променевій хворобі

    2. Втома після фізичної праці

    3. Біль після операції

    4. Незарощення овального вікна

    5. Тремор при тиреотоксикозі

  40. Що із переліченого нижче є проявом гетеротопії?

    1. * Екстрамедулярне кровотворення при лейкозі

    2. Еритроцитоз при серцевій недостатності

    3. Макроглобулінемія при мієломній хворобі

    4. Гіперглікемія при цукровому діабеті

    5. Гіпоксія при висотній хворобі

  41. Проявом гетерохронії є

    1. * Мегалобластоз при перніціозній анемії

    2. Еритропенія при токсикогемолітичній анемії

    3. Екстрамедулярне кровотворення при лейкозі

    4. Поява антитіл на трансплантат

    5. Метаболічний ацидоз при цукровому діабеті

  42. Якщо пацієнтка, 68 років, непритомна, тиск не визначається, пульс нитковидний неритмічний, дихання термінальне, в неї

    1. * Агонія

    2. Преагонія

    3. Клінічна смерть

    4. Біологічна смерть

    5. Кома

  43. Які періоди хвороби були виділені на основі аналізу перебігу скарлатини, кору, черевного тифу

    1. * Інкубаційний, продромальний, розпалу, завершення

    2. Латентний, розпалу, завершення, продромальний

    3. Початковий, продромальний, власне хвороба, завершальний

    4. Продромальний, власне хвороба, завершальний

    5. Інкубаційний, латентний, продромальний, завершальний

  44. Вкажіть періоди хвороби, які були виділені на основі аналізу перебігу скарлатини, кору, черевного тифу

    1. * Інкубаційний, продромальний, розпалу, завершення

    2. Латентний, розпалу, завершення, продромальний

    3. Початковий, продромальний, власне хвороба, завершальний

    4. Продромальний, власне хвороба, завершальний

    5. Інкубаційний, латентний, продромальний, завершальний

  45. Вкажіть домінуючий гормон, що виділяється при стресі?

    1. * Кортикотропін

    2. Соматотропін

    3. Люліберин

    4. Вазопресин

    5. Пролактин

  46. Що є основним методом патологічної фізіології

    1. * Еспериментальний метод

    2. Анатомічний метод

    3. Епідеміологічний метод

    4. Клінічний метод

    5. Статистичний метод

  47. Вкажіть основний метод патологічної фізіології

    1. * Еспериментальний

    2. Клінічний

    3. Епідеміологічний

    4. Статистичний

    5. Морфологічний

  48. Який фермент бере участь у репарації пошкодженої ДНК?

    1. * Лігаза

    2. Холінестераза

    3. Моноаміноксидаза

    4. Ксантиноксидаза

    5. Еластаза

  49. У людини найбільш постійним критерієм хвороби є:

    1. * Втрата працездатності

    2. Обмеження пристосування

    3. Незадоволення cобою

    4. Погіршення самопочуття

    5. Страх смерті

  50. Присутність яких процесів організму в період клінічної смерті зумовлює її оборотність?

    1. * Обміну речовин

    2. Спино-мозкових рефлексів

    3. Автоматизму серця

    4. Активації нейронів

    5. Клубочкової фільтрації

  51. В період клінічної смерті наявність яких процесів організму зумовлює її оборотність?

    1. * Обміну речовин

    2. Спинно-мозкових рефлексів

    3. Автоматизму серця

    4. Активації нейронів

    5. Клубочкової фільтрації

  52. Яке із наведених тверджень стосовно ролі умов у виникненні хвороби є правильним?

    1. * Специфіка хвороби не залежить від умов

    2. Умова одна, а причин багато

    3. Умова необхідна для виникнення хвороби

    4. Дія причини повністю визначається умовами

    5. Умови обов’язково сприяють виникненню хвороби

  53. Яка з перерахованих нижче хвороб зумовлена синтезом аномальної молекули?

    1. * Серповидноклітинна анемія

    2. Подагра

    3. Синдром Тернера

    4. Фенілкетонурія

    5. Гемофілія

  54. При висотній хворобі основною причиною патологічних змін в організмі є

    1. * Зниження тиску О2 в повітрі

    2. Підвищення тиску в лобних пазухах

    3. Зниження тиску СО2 в повітрі

Розширення повітря в кишках

    1. Кровотеча з дрібних судин носа

  1. Особливість клінічної смерті полягає у змінах метаболізму, які ведуть до виснаження запасів енергії в клітинах з наступною загибеллю організму. Зі збереженням життя яких клітин пов’язана успішність реанімаційних заходів?

    1. * Нейронів

    2. Кардіоміоцитів

    3. Гепатоцитів

    4. Еритроцитів

    5. Ендотеліоцитів

  2. Клінічну смерть визначають зміни метаболізму, які ведуть до виснаження запасів енергії в клітинах з наступною загибеллю організму. Зі збереженням життя яких клітин пов’язана успішність реанімаційних заходів?

    1. * Нейронів

    2. Кардіоміоцитів

    3. Гепатоцитів

    4. Еритроцитів

    5. Ендотеліоцитів

  3. У розвитку хвороби первинним є:

    1. * Пошкодження структурних елементів

    2. Активація захисних реакцій

    3. Напруження регуляторних систем

    4. Відсутність реакції на подразнення

    5. Зниження працездатності людини

  4. Зменшення газівв об’ємі, підвищена їх розчинність , біль у вухах, сповільнення дихання і пульсу, зменшення об’єму циркулюючої крові, перенаповнення кров’ю внутрішніх органів – всі перелічені симптоми характерні для

    1. * Дії на організм високого атмосферного тиску

    2. Дії на організм низького атмосферного тиску

    3. Кесонної хвороби

    4. Гірської хвороби

    5. Висотної хвороби

  5. На грунті дефекту ферментів обміну пуринових основ виникає подагра . Ця хвороба

    1. * Спадкова

    2. Вроджена

    3. Професійна

    4. Соціальна

    5. Ендемічна

  6. За В.О. Неговським позитивний результат оживлення , можливий після початку клінічної смерті не пізніше ніж

    1. * 5 – 6 хв.

    2. 4 – 5 хв.

    3. 6 – 8 хв.

    4. 20 хв.

    5. Оживлення в стані клінічної смерті не доцільне.

  7. Спільним терміном “типові патологічні процеси” об’єднуються поняття “запалення”, “гарячка”, “гіпоксія”. Який критерій покладено в основу цього об’єднання?

    1. * Подібні закономірності розвитку

    2. Спільні умови виникнення

    3. Спільний причинний фактор

    4. Однакова органна локалізація

    5. Однакова вираженість процесу

  8. Інколи порушення, які виникли під час хвороби, можуть стати причиною нових порушень. Ця зміна причин і наслідків має назву

    1. * Хибне коло

    2. Патогенетична ланка

    3. Генералізація процесу

    4. Резистентність

    5. Компенсація

  9. Завжди невід`ємно поряд із власне патологічним у хворобі є:

    1. * Захисні реакції

    2. Відновні процеси

    3. Системні реакції

    4. Пристосовні реакції

    5. Дегенеративні процеси

  10. У чоловіка 32 років при виконанні кесонних робіт з'явилися запаморочення, головокружіння, порушення настрою та координації рухів. Що найбільш ймовірно викликає ці розлади?

    1. * Накопичення азоту

    2. Дефіцит азоту

    3. Дефіцит вуглекислого газу

    4. Нестача кисню

    5. накопичення вуглекислого газу

  11. У водолаза при зануренні на глибину з'явилися запаморочення, головокружіння, порушення настрою та координації рухів. Що найбільш ймовірно викликає ці розлади?

    1. * Накопичення азоту

    2. Дефіцит азоту

    3. Дефіцит вуглекислого газу

    4. Нестача кисню

    5. накопичення вуглекислого газу

  12. На висоті 19 км сталося пошкодження літака, в результаті якого відбулася розгерметизація кабіни та наступила миттєва смерть пілотів. Яка причина смертельного наслідку в цій аварії?

    1. * Вибухова декомпресія

    2. Крововилив в головний мозок

    3. Інфаркт міокарду

    4. Кровотечі

    5. Параліч дихального центру

  13. Розгерметизація кабіни відбулася на висоті 19 км, наступила миттєва смерть пілотів. Яка причина смертельного наслідку в цій аварії?

    1. * Вибухова декомпресія

    2. Крововилив в головний мозок

    3. Інфаркт міокарду

    4. Кровотечі

    5. Параліч дихального центру

  14. Гострий експеримент передбачає швидку загибель тварини. В якій послідовності протікатимуть стадії вмирання?

    1. * Преагонія, агонія, клінічна смерть, біологічна смерть

    2. Латентний період, продрома, клінічна смерть, біологічна смерть

    3. Латентний період, агонія, біологічна смерть, клінічна смерть

    4. Преагонія, латентний період, продромальний період, біологічна смерть

    5. Продромальний період, період виснаження, агонія, смерть

  15. При гострому експерименті передбачено швидку загибель тварини. В якій послідовності протікатимуть стадії вмирання?

    1. * Преагонія, агонія, клінічна смерть, біологічна смерть

    2. Латентний період, продрома, клінічна смерть, біологічна смерть

    3. Латентний період, агонія, біологічна смерть, клінічна смерть

    4. Преагонія, латентний період, продромальний період, біологічна смерть

    5. Продромальний період, період виснаження, агонія, смерть

  16. Розвиток клінічної смерті характеризується змінами метаболізму тканин. Нестача якої речовини в організмі визначає ці зміни?

    1. * Кисню

    2. Аденозинтрифосфату

    3. Глюкози

    4. Інсуліну

    5. Вуглекислоти

  17. При клінічній смерті змінюється метаболізм тканин. Нестача якої речовини в організмі визначає ці зміни?

    1. * Кисню

    2. Аденозинтрифосфату

    3. Глюкози

    4. Інсуліну

    5. Вуглекислоти

  18. У людини серед етіологічних факторів хвороби переважають

    1. * Соціальні

    2. Біологічні

    3. Фізичні

    4. Хімічні

    5. Психічні

  19. Вкажіть, який з перелічених чинників є сприяючою умовою для виникнення пневмонії

    1. * Переохолодження

    2. Пневмокок

    3. Віруси

    4. Гриби

    5. Медикаменти

  20. Що перелічених чинників єприяючою умовою для виникнення пневмонії

    1. * Переохолодження

    2. Пневмокок

    3. Віруси

    4. Гриби

    5. Медикаменти

  21. Синдром вибухової декомпресії виникає при

    1. * Раптовій розгерметизації літального апарата

    2. Підйомі вгору без кисневого спорядження

    3. Опусканні водолаза на глибину 50 м

    4. Опусканні водолаза на глибину 100 м

    5. Підйомі з глибини на поверхню

  22. Брахідактилія успадковується за аутосомно-домінантним типом. Який процент дітей у здорової матері і батька, гомозиготного за брахідактилією, народиться з цим захворюванням?

    1. * 100 %

    2. 75 %

    3. 50 %

    4. 25 %

    5. 0 %

  23. Чим в основному визначається специфічність хвороби ?

    1. * Етіологічним чинником

    2. Факторами внутрішнього середовища

    3. Реактивністю організму

    4. Умовами її виникнення

    5. Факторами зовнішнього середовища

  24. Специфічність хвороби визначається в основному

    1. * Етіологічним чинником

    2. Факторами внутрішнього середовища

    3. Реактивністю організму

    4. Умовами її виникнення

    5. Факторами зовнішнього середовища

  25. Сенс поняття «етіологія» характеризує

    1. * Вчення про причини та умови виникнення хвороби

    2. Вчення про причини хвороби

    3. Вчення про умови виникнення хвороби

    4. Вчення про загальні закономірності розвитку хвороби

    5. Вчення про загальні фактори хвороби

  26. Поняття «етіологія» характеризує наступне

    1. * Вчення про причини та умови виникнення хвороби

    2. Вчення про причини хвороби

    3. Вчення про умови виникнення хвороби

    4. Вчення про загальні закономірності розвитку хвороби

    5. Вчення про загальні фактори хвороби

  27. Дефект генів, які кодують синтез алкогольдегідрогенази і ендогенних опіатів, зумовлює спадкову схильність до алкоголізму. Як називаються хвороби, зумовлені дефектом кількох генів одночасно?

    1. * Полігенні

    2. Генні

    3. Геномні

    4. Хромосомні

    5. Мультифакторіальні

  28. Спадкова схильність до алкоголізму детермінована дефектом двох генів, які кодують синтез алкогольдегідрогенази і ендогенних опіатів. Як називаються хвороби, зумовлені дефектом кількох генів одночасно?

    1. * Полігенні

    2. Генні

    3. Геномні

    4. Хромосомні

    5. Мультифакторіальні

  29. Напрямок у вченні про етіологію, представники якої підміняли поняття “причина” поняттям “комплекс умов”, носить назву

    1. * Кондиціоналізм

    2. Поліетіологізм

    3. Монокаузалізм

    4. Конституціоналізм

    5. Психосоматика

  30. Відомо, що типовими патологічними процесами називають ті, що не залежать від

    1. * Причини, локалізації і виду організму

    2. Причини і локалізації

    3. Виду організму і причини

    4. Локалізації і виду організму

    5. Причини і виду органа

  31. Вкажіть, від яках факторів не залежать типові патологічні процеси.

    1. * Причини, локалізації і виду організму

    2. Причини і локалізації

    3. Виду організму і причини

    4. Локалізації і виду організму

    5. Причини і виду органа

  32. З чим пов’язана токсична дія кисню у високій концентрації при збільшеному атмосферному тиску?

    1. * Надмірним утворенням вільних радикалів

    2. Малою кількістю антиоксидантів

    3. Неможливістю розпаду оксигемоглобіну для виведення вуглекислоти

    4. Утворення пухирців з кисню в дрібних судинах

    5. Гіперсатурацією

  33. При збільшеному атмосферному тиску токсична дія кисню у високій концентрації пов’язана з

    1. * Надмірним утворенням вільних радикалів

    2. Малою кількістю антиоксидантів

    3. Неможливістю розпаду оксигемоглобіну для виведення вуглекислоти

    4. Утворення пухирців з кисню в дрібних судинах

    5. Гіперсатурацією

  34. Токсичність кисню при підвищеному тиску обумовлена

    1. * Зниженням дисоціації гемоглобіну

    2. Утворенням вільних радикалів

    3. Звуженням судин мозку

    4. Зменшенням об`єму циркулюючої крові

    5. Зниженням збудливості хеморецепторів судин

  35. При виникненні якого захворювання важливий вплив мають соціальні чинники?

    1. * Гіпертонічна хвороба

    2. Пневмонія

    3. Вірусний гепатит

    4. Гемофілія

    5. Клишоногість

  36. Соціальні чинники мають важливий вплив у виникненні наступного захворювання

    1. * Гіпертонічна хвороба

    2. Пневмонія

    3. Вірусний гепатит

    4. Гемофілія

    5. Клишоногість

  37. Патологічний стан характеризується тим, що він

    1. * Мало динамічний у часі

    2. Виникає безпричинно

    3. З’являється раптово

    4. Не переходить у хворобу

    5. Швидко зникає

  38. Як називаються хвороби, які детермінуються одночасно генетичними і екзогенними факторами?

    1. * Мультифакторіальні

    2. Професійні

    3. Ендемічні

    4. Інфекційні

    5. Імунодепресивні

  39. Хто широко користувався методом порівняльної патології для вивчення запалення?

    1. * І.І. Мечников

    2. І.П. Павлов

    3. М.М. Сеченов

    4. К. Бернар

    5. Ю. Конгейм

  40. В процесі розвитку цукрового діабету  головною ланкою патогенезу є

    1. * Дефіцит інсуліну

    2. Метаболічний ацидоз

    3. Гіперглікемія

    4. Глюкозурія

    5. Поліурія

  41. Об’єктом аналізу при застосуванні методу непрямої ДНК-діагностики є

    1. * Фенотипічні зміни

    2. Мутантні гени

    3. Хромосомні аберації

    4. Геномні мутації

    5. Тільця Барра

  42. При застосуванні методу прямої ДНК-діагностики об’єктом аналізу є

    1. * Мутантні гени

    2. Хромосомні аберації

    3. Геномні мутації

    4. Статевий хроматин

    5. Фенотипічні зміни

  43. Патогенетичною основою мітохондріальних хвороб є?

    1. * Порушення окислювального фосфорилювання

    2. Інактивація піридинових ферментів

    3. Інактивація флавінових ферментів

    4. Зрушення рН в кислий бік

    5. Перекисне окислення ліпідів

  44. Який з методів лікування не належить до патогенетичної та симптоматичної терапії спадкових хвороб?

    1. * Генна інженерія

    2. Вилучення з раціону хворих компонентів їжі, що в процесі обміну перетворюються на токсини

    3. Додавання потрібних компонентів у харчовий раціон

    4. Вилучення із застосування лікарських засобів, до яких є непереносимість

    5. Хірургічне лікування

  45. Яка хвороба успадковується зчеплено зі статевою хромосомою

    1. * Гемофілія

    2. Хорея Гентінгтона

    3. Нейрофіброматоз

    4. Полідактилія

    5. Мікроцефалія

  46. Що з перерахованого можна означити як патологічний стан?

    1. * Культя правої руки

    2. Запалення апендикса

    3. Приступ задишки

    4. Доброякісна пухлина шкіри (папілома)

    5. Набряк легень

  47. Що з перерахованого можна означити як патологічний стан?

    1. * Культя правої руки

    2. Запалення апендикса

    3. Приступ задишки

    4. Доброякісна пухлина шкіри (папілома)

    5. Набряк легень

  48.  Для синдрому декомпресії не є характерним

    1. * Гіперкапнія

    2. Газова емболія

    3. Закипання крові

    4. Висотний метеоризм

    5. Гіпоксія

  49. Під терміном “асфіксія тканин” в умовах підвищеного атмосферного тиску розуміють

    1. * Блокада молекул гемоглобіну киснем

    2. Інактивація дихальних ферментів

    3. Активація ферментів гліколізу

    4. Зниження обміну речовин

    5. Зменшення вмісту оксигемоглобіну

  50. Вкажіть що таке гомеостаз?

    1. * Сталість фізіологічних параметрів організму

    2. Сукупність компенсаторних механізмів

    3. Процес згортання крові

    4. Стійкість до патологічних впливів

    5. Відновлення пошкоджених клітин

  51. При зануренні на велику глибину у воду може спостерігатись явище “задушення тканин”. Воно є наслідком дії

    1. * Надлишку кисню

    2. Надлишку азоту

    3. Високого атмосферного тиску

    4. Надлишку вільних радикалів

    5. Нестачі кисню

  52. Під час занурення водолаза на велику глибину у воду виникає “задушення тканин”. Наслідком дії якого фактора є це явище? 

    1. * Надлишку кисню

    2. Надлишку азоту

    3. Високого атмосферного тиску

    4. Надлишку вільних радикалів

    5. Нестачі кисню

  53. Як називається вчення про причинну зумовленість процесів і явищ у природі?

    1. * Детермінізм

    2. Монокаузалізм

    3. Кондиціоналізм

    4. Конституціоналізм

    5. Психосоматика

  54. Назвіть вчення про причинну зумовленість процесів і явищ у природі?

    1. * Детермінізм

    2. Монокаузалізм

    3. Кондиціоналізм

    4. Конституціоналізм

    5. Психосоматика

  55. Як називається ключовий процес, який необхідний для розвитку усіх інших процесів розвитку хвороби?

    1. * Головна ланка патогенезу

    2. Компенсаторний процес

    3. Адаптаційний процес

    4. Гомеостатичний процес

    5. Дегенеративний процес

  56. Назвіть ключовий процес, який необхідний для розвитку усіх інших процесів розвитку хвороби?

    1. * Головна ланка патогенезу

    2. Компенсаторний процес

    3. Адаптаційний процес

    4. Гомеостатичний процес

    5. Дегенеративний процес

  57. Як називається науковий напрямок у вченні про патогенез, створений Р. Вірховим?

    1. * Теорія целюлярної патології

    2. Гуморальна теорія патології

    3. Солідарна теорія патології

    4. Концепція нервізму

    5. Молекулярна патологія

  58. Як називається науковий напрямок у загальній етіології, представники якого надають вирішального значення розладам вищої нервової діяльності у виникненні хвороб?

    1. * Психосоматика

    2. Конституціоналізм

    3. Кондиціоналізм

    4. Монокаузалізм

    5. Поліетіологізм

  59. Як називається послідовне вмикання ланок патогенезу, коли попередня ланка є причиною наступної?

    1. * Хибне коло

    2. Генералізація процесу

    3. Хронізація процесу

    4. Гомеостатична реакція

    5. Адаптаційний синдром

  60. Як називається пристосовна властивість організму, яка забезпечує гомеостаз у нормі?

    1. * Адаптація

    2. Компенсація

    3. Подразливість

    4. Резистентність

    5. Конституція

  61. Як називається фактор патогенезу у вигляді застійного збудження, яке не поширюється?

    1. * Парабіоз

    2. Анабіоз

    3. Домінанта

    4. Подразливість

    5. Гіперестезія

  62. Як називаються процеси, які відбуваються в основному однаково при різних патологічних впливах, в різних органах і в різних тварин?

    1. * Типові патологічні

    2. Патологічні

    3. Нейродистрофічні

    4. Некротичні

    5. Деструктивні

  63. Яка аутосомна трисомія найбільш життєздатна і тому найбільш поширена?

    1. * За 21 парою

    2. За 18 парою

    3. За 15 парою

    4. За 14 парою

    5. За 13 парою

  64. Яка група захворювань належить до типових патологічних процесів?

    1. * Міокардит, енцефаліт

    2. Тахікардія, брадикардія

    3. Гіперглікумія, глюкозурія

    4. Синдром кошачого крику, тирозиноз

    5. Малярія, холера

  65. Яка група захворювань належить до типових патологічних процесів?

    1. * Міокардит, енцефаліт

    2. Тахікардія, брадикардія

    3. Гіперглікумія, глюкозурія

    4. Синдром кошачого крику, тирозином

    5. Малярія, холера

  66. Яка з речовин в умовах підвищеного тиску має найбільше патогенне значення?

    1. * Азот

    2. Кисень

    3. Вуглекислий газ

    4. Оксигемоглобін

    5. Карбоксигемоглобін

  67. Яка із ознак є суттєвою і обов’язковою для хвороби?

    1. * Зниження адаптативних можливостей організму

    2. Підвищення температури тіла

    3. Зменшення кількості еритроцитів

    4. Зростання артеріального тиску

    5. Зменшення кількості лейкоцитів

  68. Яка із перелічених спадкових хвороб не передається по спадковості?

    1. * Хвороба Клайнфельтера

    2. Гемофілія

    3. Альбінізм

    4. Фенілкетонурія

    5. Полідактилія

  69. Яка із перелічених спадкових хвороб не передається по спадковості?

    1. * Хвороба Клайнфельтера

    2. Гемофілія

    3. Альбінізм

    4. Фенілкетонурія

    5. Полідактилія

  70. Яка класифікація хвороб передбачає поділ їх на інфекційні і неінфекційні?

    1. * Етіологічна

    2. Патогенетична

    3. Анатомічна

    4. Екологічна

    5. Вікова

  71. Яка серед наведених прикладів спадкова хвороба передається за аутосомно-рецесивним типом

    1. * Альбінізм

    2. Ахондроплазія

    3. Астигматизм

    4. Полідактилія

    5. Отосклероз

  72. Яка стадія умирання може тривати кілька днів?

    1. * Преагонія

    2. Латентна

    3. Агонія

    4. Клінічна смерть

    5. Продромальна

  73. Яка стадія умирання може тривати кілька днів?

    1. * Преагонія

    2. Латентна

    3. Агонія

    4. Клінічна смерть

    5. Продромальна

  74. Яка формула геному людини відповідає такій клінічній картині: широка щитоподібна грудна клітка, крилоподібна складка, аменорея, збережений інтелект, недорозвинені гонади?

    1. * 45,Х

    2. 47,ХУ,+21

    3. 47,ХХУ

    4. 47,ХХХ

    5. 46,ХХ

  75. Яке захворювання відносять до крайової патології?

    1. * Ендемічний зоб

    2. Хронічний коліт

    3. Черевний тиф

    4. Фіброміома матки

    5. Цукровий діабет

  76. Яке твердження характеризує поняття “патогенез”?

    1. * Вчення про механізми виникнення, перебігу та наслідки хвороб

    2. Вчення про причини і умови виникнення хвороб

    3. Вчення про причини виникнення хвороб

    4. Вчення про типові патологічні процеси

    5. Вчення про типові форми патології органів

  77. ?Яке твердження характеризує поняття “патогенез”?

    1. * Вчення про механізми виникнення, перебігу та наслідки хвороб

    2. Вчення про причини і умови виникнення хвороб

    3. Вчення про причини виникнення хвороб

    4. Вчення про типові патологічні процеси

    5. Вчення про типові форми патології органів

  78. Який газ вводятьу дихальні суміші водолазів для зменшення патологічних розладів?

    1. * Гелій

    2. Кисень

    3. Неон

    4. Аргон

    5. Радон

  79. Який експериментальний метод застосував О.П. Вальтер, коли відкрив судинозвужуючу дію симпатичних нервів?

    1. * Метод подразнення

    2. Метод ізольованих органів

    3. Метод вилучення

    4. Метод тканинних культур

    5. Метод пересадки тканин

  80. Який з вказаний синдромів є наслідком порушення розходження статевих хромосом під час клітинного поділу?

    1. * Клайнфельтера

    2. Дауна

    3. Патау

    4. “Котячого крику”

    5. Едвардса

  81. Який з вказаний синдромів є наслідком порушення розходження статевих хромосом під час клітинного поділу?

    1. * Клайнфельтера

    2. Дауна

    3. Патау

    4. “Котячого крику”

    5. Едвардса

  82. Який з наведених варіантів каріотипу характерний для синдрому Клайнфельтера?

    1. * 48, ХХХУ

    2. 49, ХХХУУ

    3. 46, ХУ

    4. 45, У0

    5. 45, Х0

  83. Який з перелічених методів вивчення спадкових хвороб дає можливість розмежувати роль спадкових факторів та факторів зовнішнього середовища у виникненні хвороби?

    1. * Близнюковий

    2. Генеалогічний

    3. Цитологічний

    4. Демографо-статистичний

    5. Біохімічний

  84. Який з перелічених методів вивчення спадкових хвороб дає можливість розмежувати роль спадкових факторів та факторів зовнішнього середовища у виникненні хвороби?

    1. * Близнюковий

    2. Генеалогічний

    3. Цитологічний

    4. Демографо-статистичний

    5. Біохімічний

  85. Який із механізмів адаптації і компенсації, що розвивається у відповідь на дію патогенного чинника, є довгостроковим?

    1. * Гіпертрофія клітин

    2. Гіперфункція клітин

    3. Зростання інтенсивності функціонування структур

    4. Використання резерву структур

    5. Зниження функції клітин

  86. Який із перелічених ферментів належить до механізмів протимутаційного захисту?

    1. * Екзонуклеаза

    2. Редуктаза

    3. Цитохромоксидаза

    4. Тирозиназа

    5. Моноамінооксидаза

  87. Який критерій є головним у визначенні поняття одужання?

    1. * Відновлення працездатності

    2. Усунення структурних змін

    3. Усунення функціональних порушень

    4. Відновлення самопочуття

    5. Усунення болю

  88. Який критерій є головним у визначенні поняття одужання?

    1. * Відновлення працездатності

    2. Усунення структурних змін

    3. Усунення функціональних порушень

    4. Відновлення самопочуття

    5. Усунення болю

  89. Який метод вивчення спадкових захворювань передбачає визначення показника конкордантності?

    1. * Близнюковий

    2. Генеалогічний

    3. Цитогенетичний

    4. Популяційно-статистичний

    5. Біохімічний

  90. Який метод дослідження розробив Ф. Мажанді для моделювання рухових і чутливих розладів нервової системи?

    1. * Перерізка корінців спинного мозку

    2. Видалення спиннномозкових вузлів

    3. Перерізка периферичних нервів

    4. Видалення півкуль головного мозку

    5. Половинна перерізка спинного мозку

  91. Який механізм виникнення хвороби покладено в основу онтогенетичної моделі медицини?

    1. * Вікові відхилення гомеостатичних констант

    2. Акумуляція помилок обміну речовин

    3. Прояв конфліктів дитячого віку

    4. Ураження спадкового апарату

    5. Виснаження адаптаційних механізмів

  92. Який механізм розвитку хвороби покладено в основу акумуляційної моделі медицини?

    1. * Нагромадження помилок метаболізму

    2. Вікові зрушення найважливіших констант

    3. Пошкодження генетичного апарату

    4. Розвиток вторинного імунодефіциту

    5. Хронічна інтоксикація ксенобіотиками

  93. Який принцип класифікації хвороб лежить в основі виділення такої групи захворювань як хвороби серця?

    1. * Топографоанатомічний

    2. Етіологічний

    3. Патогенетичний

    4. Віковий

    5. Еколого-географічний

  94. Який принцип класифікації хвороб лежить в основі виділення такої окремої групи захворювань як хвороби тропічного клімату?

    1. * Еколого-географічний

    2. Етіологічний

    3. Патогенетичний

    4. Антропогений

    5. Топографоанатомічний

  95. Який принцип класифікації хвороб лежить в основі виділення такої окремої групи захворювань як хвороби тропічного клімату?

    1. * Еколого-географічний

    2. Етіологічний

    3. Патогенетичний

    4. Антропогений

    5. Топографоанатомічний

  96. Який принцип класифікації хвороб лежить в основі виділення такої групи захворювань як хвороби серця?

    1. * Топографоанатомічний

    2. Етіологічний

    3. Патогенетичний

    4. Віковий

    5. Еколого-географічний

  97. Яким змінам в організмі, порівнюючи з нормою, надавав більшого значення при хворобі німецький патолог Р.Вірхов ?

    1. * Кількісним

    2. Якісним

    3. Незвичайним

    4. Молекулярним

    5. Запрограмованим

  98. Які з вказаних ферментів належать до системи протимутаційного захисту?

    1. * Ендонуклеази

    2. Нуклеозидкінази

    3. Фенілаланіндекарбоксилаза

    4. ДНК-залежні РНК-полімерази

    5. Глюкуронілтрансфераза

  99. Які з вказаних ферментів належать до системи протимутаційного захисту?

    1. * Ендонуклеази

    2. Нуклеозидкінази

    3. Фенілаланіндекарбоксилаза

    4. ДНК-залежні РНК-полімерази

    5. Глюкуронілтрансфераза

  100. Які клітини крові служать об’єктом для дослідження барабанних паличок?

    1. * Нейтрофіли

    2. Еозинофіли

    3. Базофіли

    4. Моноцити

    5. Лімфоцити

  101. Якому періоду хвороби властива поява перших неспецифічних її ознак?

    1. * Продромальному

    2. Інкубаційному

    3. Латентному

    4. Розпалу

    5. Загострення

  102. Якому періоду хвороби властива поява перших неспецифічних її ознак?

    1. * Продромальному

    2. Інкубаційному

    3. Латентному

    4. Розпалу

    5. Загострення

  103. Яку назву має вмикання і функціонування механізмів, які спрямовані на відновлення порушеного гомеостазу?

    1. * Компенсація

    2. Адаптація

    3. Конституція

    4. Збудливість

    5. Подразливість

  104. Активація симпатоадреналової системи в процесі стрес-реакції підвищує реактивність

    1. * Головного мозку

    2. Серця

    3. Нирок

    4. Легень

    5. Печінки

  105. Активна резистентність організму до гіпоксії не пов’язана з

    1. * Розростанням альвеолярного дерева

    2. Збільшенням вентиляції легень

    3. Прискоренням течії крові

    4. Збільшенням вмісту гемоглобіну

    5. Збільшенням кількості еритроцитів

  106. Активний рух лейкоцитів до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу тканин, описав

    1. * Мєчніков

    2. Сєчєнов

    3. Верхратський

    4. Сиротинін

    5. Богомолець

  107. Активність лізосомальних ферментів у фагоцитах різко знижена при

    1. * Лейкозах

    2. Анеміях

    3. Пухлинах

    4. Уремії

    5. Опіках

  108. Активність фагоцитозу знижується при порушенні процесу

    1. * Анаеробного гліколізу

    2. Аеробного гліколізу

    3. Окисного фосфорилювання

    4. Вільнорадикального окиснення

    5. Субстратного окиснення

  109. Алкоголь здатний пригнічувати фагоцитоз, впливаючи на стадію?

    1. * Хемотаксису

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  110. В експерименті відтворили порушення метаболізму полісахаридів у лейкоцитах Для якої спадкової патології це характерно?

    1. * Хвороба Альдера

    2. Хвороба Ді Джорджі

    3. Гранулематоз

    4. Малярія

    5. Хвороба кошачого крику

  111. В основі патогенезу “хвороб адаптації” провідна роль належить

    1. * Надмірному стресу

    2. Інфекційному чиннику

    3. Аномаліям конституції

    4. Алергічній реакції

    5. Вегетативній дисфункції

  112. В результаті особливостей онтогенетичного розвитку реактивності плід людини є абсолютно нечутливим до патогенного впливу токсинів збудника

    1. * Черевного тифу

    2. Кору

    3. Краснухи

    4. Сифілісу

    5. Туберкульоз

  113. В розвитку хвороб адаптації провідна роль належить

    1. Надмірному харчуванню

    2. Інфекційному чиннику

    3. Аномаліям конституції

    4. * Екології

    5. Вегетативній дисфункції

  114. В скелетному м’язі бар’єрну функцію виконує

    1. * Сарколема

    2. Епімізій

    3. Перимізій

    4. Ендомізій

    5. Фасція

  115. В якій стадії фагоцитозу утворюється фаголізосома?

    1. * Поглинання

    2. Перетравлювання

    3. Хемотаксису

    4. Зближення

    5. Перетравлювання

  116. Введення яких речовин викликає підвищення проникливості біологічних бар’єрів?

    1. * Ацетилхолін, гіалуронідаза, гістамін.

    2. Ацетилхолін, вітамін Р, гіалуронідаза, гістамін.

    3. Ацетилхолін, гіалуронідаза, адреналін, гістамін.

    4. Ацетилхолін, гіалуронідаза, гістамін, солі кальцію.

    5. Ацетилхолін, снодійні, гіалуронідаза, гістамін.

  117. Виберіть відповідь, яка відображає правильну послідовність стадій фагоцитозу.

    1. * Наближення, прилипання, поглинання, перетравлювання

    2. Прилипання, наближення, перетравлювання, поглинання

    3. Прилипання, хемотаксис, наближення, перетравлювання

    4. Хемотаксис, наближення, перетравлювання, видалення

    5. Хемотаксис, наближення, прилипання, перетравлювання

  118. Виберіть серед опсонінів ті, які мають найбільше значення для фагоцитозу.

    1. * Ig G і С3b

    2. С-реактивний білок

    3. Фібронектин

    4. Тафтсин

    5. Пропердин

  119. Виділяють наступні види реактивності

    1. * Видова, групова, індивідуальна; неспецифічна, специфічна; фізіологічна, патологічна; гіперергія, дизергія, гіпоергія.

    2. Видова, індивідуальна; неспецифічна, специфічна; фізіологічна, патологічна; гіперергія, дизергія, гіпоергія.

    3. Видова, групова, індивідуальна; неспецифічна, специфічна;фізіологічна, патологічна; гіперергія, нормергія, гіпоергія.

    4. Видова, групова, індивідуальна; неспецифічна, специфічна; активна, пасивна; фізіологічна, патологічна; гіперергія, нормергія, гіпоергія.

    5. Видова, індивідуальна; неспецифічна, специфічна; активна, пасивна; фізіологічна, патологічна; гіперергія, нормергія, гіпоергія

  120. Вкажіть патологічний процес, при якому збільшення реактивності супроводжується підвищенням резистентності організму

    1. * Гарячка

    2. Шок

    3. Алергія

    4. Перегрівання

    5. Обмороження

  121. Внаслідок проведеного щеплення температура тіла в дитини збільшилася до 40 о С. Які особливості реактивності могли цьому сприяти?

    1. * Патологічна специфічна реактивність, стан гіперергії

    2. Патологічна неспецифічна реактивність, стан нормерергії

    3. Патологічна неспецифічна реактивність, стан гіперергії

    4. Патологічна специфічна реактивність, стан гіпоерергії

    5. Патологічна специфічна реактивність, стан нормергії

  122. Врівноваженість процесів збудженні і гальмування в корі головного мозку людини лягли в основу класифікації типів конституції, автором якої був

    1. * Павлов

    2. Богомолець

    3. Сіго

    4. Гіпократ

    5. Кречмер

  123. Дані онто- та філогенезу вказують на те, що становлення реактивності пов’язане з такими регуляторними системами

    1. * Нервова, ендокринна.

    2. Нервова, ендокринна, імунна.

    3. ЦНС, АНС, імунна, ендокринна.

    4. Нервова, АНС, імунна, ендокринна.

    5. ЦНС, імунна, ендокринна.

  124. Дефіцит якого ферменту, що необхідний для внутрішньоклітинного руйнування бактерій, виявляють у хворих на хронічний гранулематоз

    1. * НАДФ-оксидази

    2. АТФ-ази

    3. Супероксиддисмутази

    4. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    5. Мієлопероксидази

  125. Для лікування алергічних захворювань інколи використовують повне чи часткове голодування. Терапевтичний ефект пов’язаний із

    1. * Пригніченням окремих видів реактивності в порядку, зворотному до їх еволюційного розвитку: першими щезають алергічні реакції, потім пригнічується імунітет.

    2. Пригніченням окремих видів реактивності в порядку їх еволюційного розвитку: першими щезають алергічні реакції, потім пригнічується імунітет.

    3. Пригніченням окремих видів реактивності в порядку, зворотному до їх еволюційного розвитку: першим пригнічується імунітет, потім щезають алергічні реакції.

    4. Підвищенням окремих видів реактивності в порядку, зворотному до їх еволюційного розвитку: першими щезають алергічні реакції, потім пригнічується імунітет.

    5. Підвищенням окремих видів реактивності в порядку, зворотному до їх еволюційного розвитку: пригнічується імунітет та щезають алергічні реакції.

  126. Для якого типу діатезу характерний перебіг інфекційних процесів з гіперпіретичною гарячкою?

    1. Конституційного

    2. Астенічного

    3. Лімфатико-гіпопластиного

    4. * Нервово-артритичного

    5. Ексудативно-катарального

  127. Для якої з перерахованих хвороб характерним є незавершений фагоцитоз, що виникає на грунті порушення утворення лізосом?

    1. * Синдром Чедяка-Хігасі

    2. Хвороба Альдера

    3. Лейкоз

    4. Гангрена

    5. Виразковий коліт

  128. Для якої стадії фагоцитозу є дуже важливими речовини-опсоніни?

    1. * Прилипання

    2. Поглинання

    3. Хемотаксису

    4. Перетравлювання

    5. Наближення

  129. До зовнішніх біологічних бар’єрів не належить

    1. * Гематолабіринтний

    2. Печінка

    3. Селезінка

    4. Лімфатичні вузли

    5. Органи дихання

  130. До механізмів бар’єрної функції внутрішнього захисного біологічного бар’єру не належить

    1. * Реабсорбція

    2. Діаліз

    3. Ультрафільтрація

    4. Осмос

    5. Метаболічна активність клітин

  131. До найважливіших стресорних речовин слід віднести

    1. * Адреналін

    2. Глюкагон

    3. Гідрокортизон

    4. Інсулін

    5. Тироксин

  132. До переліку зовнішніх захисних біологічних барєрів не можна віднести

    1. * Сарколема м’язів

    2. Шкіра

    3. Слизова оболонка рота

    4. Гепатоцити

    5. Лімфовузли

  133. До складу гематоенцефалічного бар’єру не входить

    1. * Нейрон

    2. Астроцит

    3. Ендотеліоцит

    4. Базальна мембрана

    5. Аргірофільна речовина

  134. До складу якого бар’єру входить глія?

    1. * Гематоенцефалічного

    2. Гематоофтальмічного

    3. Гематолабіринтного

    4. Гематотестикулярного

    5. Гематотиреїдного

  135. До складу якого бар’єру входять клітини Купфера?

    1. * Печінкового

    2. Шкірного

    3. Мозкового

    4. Тестикулярного

    5. Тиреїдного

  136. До якого виду реактивності відносять утворення антитіл у відповідь на потрапляння антигена в організм?

    1. * Специфічної

    2. Неспецифічної

    3. Статевої

    4. Патологічної

    5. Вікової

  137. До якого виду реактивності відносять надмірне утворення антитіл в організмі?

    1. * Специфічної патологічної

    2. Неспецифічної фізіологічної

    3. Статевої неспецифічної

    4. Неспецифічної патологічної

    5. Специфічної фізіологічної

  138. З впливом на яку стадію фагоцитозу пов'язаний негативний вплив алкоголю?

    1. * Хемотаксису

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  139. З яких клітин крові походять тканинні макрофаги?

    1. * Моноцити

    2. В-лімфоцити

    3. Т-лімфоцити

    4. Базофіли

    5. Еозинофіли

  140. За Кенноном «аварійним гормоном» називають

    1. * Адреналін

    2. Глюкагон

    3. Гідрокортизон

    4. Інсулін

    5. Глюкокортикоїди

  141. За рахунок якого біохімічного процесу у вогнищі запалення підтримується концентрація НАДФ•Н, необхідного для реалізації кисневого механізму фагоцитозу?

    1. * Пентозофосфатний цикл

    2. Цикл Кребса

    3. Цикл Корі

    4. Глюконеогенез

    5. Гліколіз

  142. Зимова сплячка у бурого ведмедя – це прояв

    1. * Біологічної неспецифічної реактивності

    2. Біологічної специфічної реактивності

    3. Індивідуальної фізіологічної реактивності

    4. Індивідуальної патологічної реактивності

    5. Вікової фізіологічної реактивності

  143. І. І. Мєчніков описав активний рух лейкоцитів до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу тканин. Як він назвав це явище?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  144. Існують наступні типи діатезів, окрім:

    1. * Гіпертонічного

    2. Астенічного

    3. Лімфатико-гіпопластиного

    4. Нервово-артритичного

    5. Ексудативно-катарального

  145. Кисневий механізм фагоцитозу запускається

    1. * В момент прилипання

    2. Під час поглинання

    3. На початку перетравлювання

    4. Після повного перетравлювання

    5. Під час хемотаксису

  146. Котра із названих реакцій належить до неспецифічних?

    1. * Завершений фагоцитоз

    2. Відторгнення трансплантату

    3. Зв’язування комплементу

    4. Реакція антиген-антитіло

    5. Туберкулінова реакція

  147. На особливостях будови і функції сполучної тканини в організмі ґрунтується класифікація конституційних типів, створена

    1. * Богомольцем

    2. Гіпократом

    3. Сіго

    4. Кречмером

    5. Чорноруцьким

  148. На реактивність організму людини впливають

    1. * Вік, стать, спадковість, конституція, стан регуляторних систем, зовнішнє середовище.

    2. Вік, стать, спадковість, конституція, стан регуляторних систем, зовнішнє середовище, соціальні умови.

    3. Вік, стать, спадковість, конституція, стан регуляторних систем, зовнішнє середовище, характер харчування.

    4. Вік, стать, спадковість, конституція, стан нервової та ендокринної систем, зовнішнє середовище.

    5. Вік, стать, спадковість, конституція, стан регуляторних систем та сполучної тканини, зовнішнє середовище, соціальні умови.

  149. На сифіліс хворіє тільки людина. Це прояв

    1. * Біологічної специфічної реактивності

    2. Біологічної неспецифічної реактивності

    3. Індивідуальної специфічної реактивності

    4. Індивідуальної неспецифічної реактивності

    5. Групової специфічної реактивності

  150. Назвіть речовину, яка виділяється в селезінці й активує позитивний хемотаксис фагоцитів до об’єкта фагоцитозу.

    1. * Тафтсин

    2. Ліпофусцин

    3. Гіпоксантин

    4. Брадикінін

    5. Тирамін

  151. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при хронічному грануломатозі

    1. * Дефіцит НАДФ-оксидази

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефект утворення лізосом

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Розлади енергопостачання фагоцитів

  152. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при синдромі Чедяка-Хігаші

    1. * Дефект утворення лізосом

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефіцит НАДФ-оксидази

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Порушення мікрофіламентів

  153. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при хворобі Альдера

    1. * Порушення метаболізму поласахаридів

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефіцит НАДФ-оксидази

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Дефект утворення лізосом

  154. Вдомо, що при хронічному грануломатозі порушується фагоцитоз. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі цього захворювання

    1. * Дефіцит НАДФ-оксидази

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефект утворення лізосом

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Розлади енергопостачання фагоцитів

  155. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при хронічному грануломатозі

    1. * Дефіцит НАДФ-оксидази

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефект утворення лізосом

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Розлади енергопостачання фагоцитів

  156. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при синдромі Чедяка-Хігаші

    1. * Дефект утворення лізосом

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефіцит НАДФ-оксидази

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Порушення мікрофіламентів

  157. Назвіть спадковий дефект, що лежить в основі порушення фагоцитозу при хворобі Альдера

    1. * Порушення метаболізму поласахаридів

    2. Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

    3. Дефіцит НАДФ-оксидази

    4. Дефіцит мієлопероксидази

    5. Дефект утворення лізосом

  158. Не підвищують проникність біологічних гістогематичних бар’єрів

    1. * Флавоноїди

    2. Алкоголь

    3. Ацетилхолін

    4. Гістамін

    5. Кофеїн

  159. Незавершений фагоцитоз виникає за умови порушення утворення лізосом. Це властиво для

    1. * Синдрому Чедяка-Хігасі

    2. Хвороби Альдера

    3. Гранулематозу

    4. Спру

    5. Виразкового коліту

  160. Неспецифічна реактивність включає в себе всі переховані механізми, крім

    1. * Утворення антитіл

    2. Стресу

    3. Парабіозу

    4. Фагоцитозу

    5. Біологічних бар’єрів

  161. Однією з морфологічних ознак загального адаптаційного синдрому є

    1. * Утворення виразок в шлунку

    2. Атрофія кори наднирників

    3. Гіпертрофія вилочкової залози

    4. Гіпертрофія лімфатичних вузлів

    5. Артеріальна гіпертензія

  162. Оптимальне значення рН для перетравлювання фагоцитами поглинутих часток складає

    1. * 5

    2. 4

    3. 3

    4. 2

    5. 1

  163. Основною функцією активованого комплементу є

    1. * Лізис бактерій

    2. Нейтралізація вірусів

    3. Дегрануляція базофілів

    4. Стимуляція хемотаксису

    5. Опсонізація

  164. Особливості будови і функції сполучної тканини в організмі передбачає класифікація конституційних типів, що створена

    1. * Богомольцем

    2. Гіпократом

    3. Сіго

    4. Кречмером

    5. Чорноруцьким

  165. Особливостями функціонування якої системи можна пояснити доброякісний перебіг кору і краснухи у дітей і небажаність виникнення даних хвороб у людей в період статевої зрілості?

    1. * Імунної

    2. Нервової

    3. Ендокринної

    4. Бар’єрної

    5. Видільної

  166. Патологічна реактивність на молекулярному рівні може проявитися реакцією молекули гемоглобіну S на гіпоксію з наступним пошкодженням еритроцитів. Таке буває у пацієнтів, які страждають на

    1. * Серпоподібноклітинну анемію

    2. Антракоз

    3. Малярію

    4. Хронічну пневмонію

    5. Спру

  167. Підвищена вентиляція легень в умовах розрідження повітря забезпечує резистентність організму до

    1. * Гіпоксії

    2. Алкалозу

    3. Ацидозу

    4. Ішемії

    5. Гіпотонії

  168. Плід людини є абсолютно нечутливим до патогенного впливу токсинів збудника

    1. * Черевного тифу

    2. Кору

    3. Краснухи

    4. Сифілісу

    5. Туберкульоз

  169. Порушення утворення яких компонентів клітини характеризує синдром Чедяка-Хігасі?

    1. * Лізосом

    2. Мітохондрій

    3. Ядерець

    4. Ядер

    5. Комплексу Гольджі

  170. Порушення функціонування яких механізмів реактивності може призвести до ускладненого перебіг кору і краснухи у дітей?

    1. * Імунної системи

    2. Нервової системи

    3. Ендокринної системи

    4. Гісто-гематичних бар'єрів

    5. Системи мононуклеарних фагоцитів

  171. Порушення цілісності захисних систем, які приймають активну участь у регуляції фагоцитарної активності клітин, ускладнює перебіг інфекційних хвороб. Зокрема, при видаленні селезінки виникає дефіцит

    1. * Тафтсину

    2. С-реактивного білку

    3. Фібронектину

    4. Імуноглобулінів

    5. Пропердину

  172. Порушення якої стадії фагоцитозу характеризується аномалією утворення фаголізосоми?

    1. * Поглинання

    2. Перетравлювання

    3. Хемотаксису

    4. Зближення

    5. Перетравлювання

  173. При запаленні відбувається дегрануляція тканинних базофілів з наступним виділеням в кров гістаміну, що є відображенням

    1. * Патологічної неспецифічної реактивності

    2. Патологічної специфічної реактивності

    3. Фізіологічної неспецифічної реактивності

    4. Фізіологічної специфічної реактивності

  174. При синдромі Чедяка-Хігасі порушується утворення:

    1. * Лізосом

    2. Мітохондрій

    3. Ядерець

    4. Ядер

    5. Комплексу Гольджі

  175. При спадковому дефіциті у фагоцитах НАДФН-оксидази хворі стійкі до

    1. * Стрептококів

    2. Стафілококів

    3. Протея

    4. Шигели

    5. Ешерихії

  176. При спадковому дефіциті у фагоцитах НАДФН-оксидази порушується утворення в них

    1. * Перекису

    2. Гідроксилу

    3. Води

    4. Перхлорату

    5. Гідрохлориду

  177. При спадковому порушенні метаболізму полісахаридів у лейкоцитах виникає

    1. * Хвороба Альдера

    2. Синдром Чедяка-Хігасі

    3. Гранулематоз

    4. Спру

    5. Бронхіальна астма

  178. При спадковому порушенні метаболізму полісахаридів у лейкоцитах виникає

    1. * Хвороба Альдера

    2. Синдром Чедяка-Хігасі

    3. Гранулематоз

    4. Спру

    5. Синдром Дреслера

  179. При яких умовах і реактивність організму і його резистентність до патогенних впливів зменшується?

    1. * При імунодефіциті

    2. При опіках

    3. При запаленні

    4. При дії холоду

    5. При гарячці

  180. При яких умовах реактивність організму знижується, а резистентність підвищується?

    1. * Під час глибокої гіпотермії

    2. При дії сонячної радіації

    3. При дії іонізуючого випромінювання

    4. При дії холоду

    5. При дії високої вологості

  181. При яких умовах реактивність організму знижується, а резистентність до патогенних впливів підвищується?

    1. * Під час глибокої гіпотермії

    2. При дії сонячної радіації

    3. При дії іонізуючого випромінювання

    4. При дії холоду

    5. При дії високої вологості

  182. При яких умовах реактивність організму знижується, а резистентність до кисневого голодування підвищується?

    1. * Під час глибокої гіпотермії

    2. При дії сонячної радіації

    3. При дії іонізуючого випромінювання

    4. При дії холоду

    5. При дії високої вологості

  183. При якому процесі збільшення реактивності супроводжується підвищенням резистентності організму?

    1. * Гарячка

    2. Шок

    3. Алергія

    4. Перегрівання

    5. Обмороження

  184. Прикладом неспецифічної патологічної реактивності, яка виникає на основі гіперергії організму є

    1. * Гарячка

    2. Наркоз

    3. Шок

    4. Алергія

    5. Стрес

  185. Прикладом неспецифічної патологічної реактивності, яка виникає на основі гіпоергії організму є

    1. * Наркоз

    2. Гарячка

    3. Імунодефіцит

    4. Алергія

    5. Стрес

  186. Прикладом патологічної реактивності на органному рівні є спазм непосмугованих м’язів бронхіол у хворого на бронхіальну астму у відповідь на надходження в організм

    1. * Алергену

    2. Кисню

    3. Вуглекислого газу

    4. Азоту

    5. Води

  187. Прикладом патологічної реактивності на органному рівні є спазм непосмугованих м’язів бронхіол у хворого на бронхіальну астму у відповідь на надходження в організм

    1. * Алергену

    2. Кисню

    3. Вуглекислого газу

    4. Азоту

    5. Води

  188. Прикладом реактивності на клітинному рівні є дегрануляція тканинних базофілів. При цьому в кров виділяється

    1. * Гістамін

    2. Серотонін

    3. Адреналін

    4. Лізоцим

    5. Панкреатин

  189. Прикладом реактивності на клітинному рівні є дегрануляція тканинних базофілів з наступним виділенням в кров

    1. * Гістаміну

    2. Серотоніну

    3. Адреналіну

    4. Лізоциму

    5. Панкреатину

  190. Прикладом реактивності на клітинному рівні є активний синтез мітохондрій у відповідь на

    1. * Гіпоксію

    2. Гіпогонадизм

    3. Алкалоз

    4. Фагоцитоз

    5. Гіпертермію

  191. Прикладом специфічної патологічної реактивності, яка виникає на основі гіперергії організму є

    1. * Алергія

    2. Наркоз

    3. Шок

    4. Імунодефіцит

    5. Стрес

  192. Прикладом якої реактивності є наркоманія

    1. * Патологічна неспецифічна реактивність

    2. Фізіологічна неспецифічна реактивність

    3. Патологічна специфічна реактивність

    4. Фізіологічна специфічна реактивність

    5. Гіперадаптація

  193. Проведення знеболення з метою екстракції зуба у алкоголіка не дало бажаного результату. Як можна означити стан реактивності в даного пацієнта?

    1. * Патологічна неспецифічна реактивність

    2. Фізіологічна неспецифічна реактивність

    3. Патологічна специфічна реактивність

    4. Фізіологічна специфічна реактивність

    5. Дизадаптація

  194. Проявом активної резистентності організму при наявності збудника малярії в крові є перебудова терморегуляції у відповідь на дію

    1. * Пірогену

    2. Сонячної радіації

    3. Іонізуючого випромінювання

    4. Глюкокортикоїдів

    5. Високої вологості

  195. Резистентність організму до гіпоксії погіршується внаслідок недостатності вітаміну

    1. * C

    2. P

    3. D

    4. A

    5. PP

  196. Респіраторний вибух стимулює

    1. * Мікробний фагоцитоз

    2. Клітинний фагоцитоз

    3. Піноцитоз

    4. Ендоцитоз

    5. Екзоцитоз

  197. Серед бактерицидних речовин, які знаходяться в лізосомах фагоцитів, важливе значення має

    1. * Лактоферин

    2. Трансферин

    3. Комплемент

    4. Калідин

    5. Церулоплазмін

  198. Серед біологічних бар'єрів найскладнішу організацію має

    1. * Гематоенцефалічний

    2. Гематоофтальмічний

    3. Гематотестикулярний

    4. Гематолабіринтний

    5. Гематотиреоїдний

  199. Серед реакцій, якими організм відповідає на дію зовнішнього середовища, є специфічні. Це –

    1. * Імунні реакції

    2. Рефлекторні реакції

    3. Вікарні реакції

    4. Охоронні реакції

    5. Видільні реакції

  200. Синдром Чедіака-Хігаші виявляє себе порушеннями хемотаксису, утворення фаголізосом і секреторної дегрануляції. Які якісні зміни у фагоцитах є причиною незавершеного фагоцитозу при даному захворюванні?

    1. * Дефект утворення лізосом

    2. Порушення мікрофіламентів

    3. Розлади енергопостачання

    4. Порушення лізосомних ферментів

    5. Порушення бактерицидних систем

  201. Скільки є стадій фагоцитозу?

    1. * ІV

    2. I

    3. II

    4. III

    5. V

  202. Спотворена реактивність називаться

    1. * Дизергія

    2. Гіперергія

    3. Нормергія

    4. Гіпоергія

    5. Анергія

  203. Стресорним гормоном називають

    1. * Кортизол

    2. Глюкагон

    3. Ренін

    4. Інсулін

    5. Вазопресин

  204. ?Тахікардія є одним з проявів активної резистентності організму при

    1. * Гіпоксії

    2. Алергії

    3. Алкалозі

    4. Ацидозі

    5. Запаленні

  205. Типи конституції за Кречмером включають наступне

    1. * Астенічний, атлетичний, пікнічний.

    2. Дихальний, травний, м’язовий, мозковий.

    3. Астенічний, фіброзний, ліпоматозний, пастозний.

    4. Холерик, сангвінік, флегматик, меланхолік.

    5. Нормостенік, гіперстенік, астенік.

  206. У кістковому мозку розміщуються наступні клітини з системи мононуклеарних фагоцитів:

    1. * Клітини-попередники, промоноцити, моноцити, макрофаги.

    2. Клітини-попередники, промоноцити, моноцити, макрофаги, гістіоцити.

    3. Клітини-попередники, моноцити, макрофаги, мікроглія, клітини Купфера.

    4. Клітини-попередники, промоноцити, моноцити, макрофаги, клітини Купфера.

    5. Клітини-попередники, моноцити, макрофаги, остеокласти, гістіоцити.

  207. У пацієнта виявлено порушення утворення лізосом у фагоцитуючих клітинах. Про яку вроджену патологію це свідчить?

    1. * Синдром Чедяка-Хігасі

    2. Хвороба Дауна

    3. Гранулематоз

    4. Синдром Дреслера

    5. Імунодефіцитний стан

  208. У пацієнта, який часто хворіє респіраторними захворюваннями, встановлено зменшення фагоцитарної активності лейкоцитів. Що з перерахованого сприяло б активації цієї захисної реакції?

    1. * Гарячка

    2. Гіперкортицизм

    3. Стрес

    4. Гіпотензія

    5. Голодування

  209. У переліку внутрішніх біологічних бар’єрів відсутній

    1. * Гематопечінковий

    2. Гематолабіринтний

    3. Гематоофтальмічний

    4. Гематотестикулярний

    5. Гематоенцефалічний

  210. У переліку внутрішніх біологічних бар’єрів відсутній

    1. * Гематопечінковий

    2. Гематолабіринтний

    3. Гематоофтальмічний

    4. Гематотестикулярний

    5. Гематоенцефалічний

  211. У якій стадії фагоцитозу відіграють важливе значення продукти життєдіяльності мікроорганізмів?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  212. У якій стадії фагоцитозу відіграють важливе значення речовини, які утворюються внаслідок взаємодії антигена з антитілом?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  213. У якій стадії фагоцитозу відіграє важливе значення система комплементу (насамперед компоненти С3 і С5)?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  214. У якій стадії фагоцитозу відіграє важливе значення система комплементу, насамперед компоненти С3 і С5?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  215. У якій стадії фагоцитозу відіграють важливе значення продукти життєдіяльності мікроорганізмів?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  216. У якій стадії фагоцитозу відіграють важливе значення речовини, які утворюються внаслідок взаємодії антигена з антитілом?

    1. * Хемотаксис

    2. Прилипання

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  217. У якій стадії фагоцитозу утворюється фагосома?

    1. * Поглинання

    2. Хемотаксис

    3. Прилипання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  218. У якій стадії фагоцитозу утворюється фаголізосома?

    1. * Перетравлювання

    2. Хемотаксис

    3. Поглинання

    4. Прилипання

    5. Розпізнавання

  219. У якій стадії фагоцитозу утворюються цитоплазматичні випинання в напрямку об’єкта фагоцитозу?

    1. * Прилипання

    2. Хемотаксис

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  220. У якій стадії фагоцитозу утворюється фаголізосома?

    1. * Перетравлювання

    2. Хемотаксис

    3. Поглинання

    4. Прилипання

    5. Розпізнавання

  221. У якій стадії фагоцитозу утворюється фагосома?

    1. * Поглинання

    2. Хемотаксис

    3. Прилипання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  222. У якій стадії фагоцитозу утворюються цитоплазматичні випинання в напрямку об’єкта фагоцитозу?

    1. * Прилипання

    2. Хемотаксис

    3. Поглинання

    4. Перетравлювання

    5. Розпізнавання

  223. Фагоцитарна активність підвищується при

    1. * Підвищенні температури тіла

    2. Під впливом глюкокортикоїдів

    3. Під впливом ацетилхоліну

    4. Під впливом монойодацетату

    5. При нестачі вітамінів

  224. Відомо, що одні чинники підвищують фагоцитарну активність, а інші знижують. Фагоцитарна активність підвищується при

    1. * Підвищенні температури тіла

    2. Під впливом глюкокортикоїдів

    3. Під впливом ацетилхоліну

    4. Під впливом монойодацетату

    5. При нестачі вітамінів

  225. Фагоцитарна активність підвищується при

    1. * Підвищенні температури тіла

    2. Під впливом глюкокортикоїдів

    3. При зниженні атмосферного тиску

    4. Під впливом монойодацетату

    5. При нестачі вітамінів

  226. Хто з відомих вітчизняних вчених вніс значну лепту в розуміння еволюції реактивності в філо- та онтогенезі?

    1. * Cиротинін

    2. Богомолець

    3. Мєчніков

    4. Фохт

    5. Альперн

  227. Хто з відомих вітчизняних вчених вніс значну лепту в розуміння еволюції реактивності в філо- та онтогенезі?

    1. * Cиротинін

    2. Богомолець

    3. Мєчніков

    4. Фохт

    5. Альперн

  228. Хто з відомих патофізіологів взяв за основу класифікації конституційних типів людини особливості будови та функціональної здатності сполучної тканини?

    1. * Богомолець

    2. Репрьов

    3. Альперн

    4. Гіпократ

    5. Павлов

  229. Шляхом імунного фагоцитозу захоплюються і метаболізуються

    1. * Ліпопротеїни

    2. Ліпіди

    3. Глюкозиди

    4. Полісахариди

    5. Глюкуроніди

  230. Що з наведеного є прикладом патологічної специфічної реактивності

    1. * Імунодефіцитний стан

    2. Наркоз

    3. Гіпервітаміноз

    4. Кома

    5. Шок

  231. Що з наведеного не належить до зовнішніх біологічних бар’єрів?

    1. * Гематооваріальний

    2. Печінковий

    3. Селезінковий

    4. Шкірний

    5. Слизовий

  232. Що з нзваного відповідає терміну «аварійний гормон» ?

    1. * Адреналін

    2. Глюкагон

    3. Гідрокортизон

    4. Інсулін

    5. Альдостерон

  233. Що з нижче перерахованого відповідає сутності поняття «реактивність організму»?

    1. * Здатність організму певним чином реагувати на дію факторів зовнішнього і внутрішнього середовища

    2. Здатність організму сприймати дію факторів зовнішнього середовища

    3. Здатність організму протистояти дії факторів зовнішнього і внутрішнього середовища

    4. датність організму боротися з інфекціями

    5. датність організму змінювати функціональний стан свого внутрішнього середовища

  234. Що з нижче перерахованого відповідає сутності поняття «реактивність організму»?

    1. * Здатність організму певним чином реагувати на дію факторів зовнішнього і внутрішнього середовища

    2. Здатність організму протистояти дії факторів зовнішнього і внутрішнього середовища

    3. Здатність організму сприймати дію факторів зовнішнього середовища

    4. Здатність організму боротися з інфекціями

    5. Здатність організму змінювати функціональний стан свого внутрішнього середовища

  235. Що з перахованого є прикладом патологічної специфічної реактивності

    1. * Алергія

    2. Гіпоксія

    3. Голодування

    4. Хвороба

    5. Обезводнення

  236. Що з перахованого не належить до зовнішніх біологічних бар’єрів? 

    1. * Гематолабіринтний

    2. Печінка

    3. Пульпа селезінки

    4. Лімфовузли

    5. Слизова трахеї

  237. Що з перехованого не є прикладом активної резистентності до гіпоксії?

    1. * Збільшення кількості альвеолоцитів

    2. Збільшення вентиляції легень

    3. Прискорення течії крові

    4. Збільшення вмісту гемоглобіну

    5. Збільшення кількості еритроцитів

  238. Що з перехованого не є прикладом активної резистентності до гіпоксії?

    1. * Збільшення кількості альвеолоцитів

    2. Збільшення вентиляції легень

    3. Прискорення течії крові

    4. Збільшення вмісту гемоглобіну

    5. Збільшення кількості еритроцитів

  239. Що із переліченого нижче є прикладом специфічної фізіологічної реактивності?

    1. * Протимікробний імунітет

    2. Імунодепресивний стан

    3. Імунодефіцитний станн

    4. Стрес-реакція

    5. Позамежне гальмування

  240. Що із переліченого нижче є прикладом пасивної резистентності?

    1. * Біологічні бар'єри

    2. Фагоцитоз

    3. Синтез антитіл

    4. Реакції клітинного імунітету

    5. Реакції гуморального імунітету

  241. Що не відображає активну резистентність організму до гіпоксії?

    1. * Розростанням альвеолярного дерева

    2. Збільшенням вентиляції легень

    3. Прискоренням течії крові

    4. Збільшенням вмісту гемоглобіну

    5. Збільшенням кількості еритроцитів

  242. Що не належить до характерних наслідків тривалого патогенного стресу?

    1. * Гіпертрофія аденогіпофіза

    2. Гіпо- і дистрофія кіркового шару наднирників

    3. Пригнічення гуморальної і клітинної ланок імунітету

    4. Ерозії слизової шлунку і кишечника

    5. Гіпо- і дистрофія аденогіпофіза

  243. Що не належить до характерних наслідків тривалого патогенного стресу?

    1. * Гіпертрофія аденогіпофіза

    2. Гіпо- і дистрофія кіркового шару наднирників

    3. Пригнічення гуморальної і клітинної ланок імунітету

    4. Ерозії слизової шлунку і кишечника

    5. Гіпо- і дистрофія аденогіпофіза

  244. Щодо якого патогенного фактора чітко проявляється залежність реактивності від статі?

    1. * Гемічна гіпоксія

    2. Вірус грипу

    3. Малярійний плазмодій

    4. Черевнотифозна паличка

    5. Електричний струм

  245. Як впливають опіоїдні пептиди при стресі на симпатичну нервову систему?

    1. * Пригнічують вихід норадреналіну з синапсів

    2. Активують її

    3. Обмежують її активність

    4. Стимулюють вихід норадреналіну з синапсів

    5. Активують взаємодію нейронів з норадреналіном

  246. Як впливають опіоїдні пептиди при стресі на симпатичну нервову систему?

    1. * Пригнічують вихід норадреналіну з синапсів

    2. Активують її

    3. Обмежують її активність

    4. Стимулюють вихід норадреналіну з синапсів

    5. Активують взаємодію нейронів з норадреналіном

  247. Як називається ІІІ стадія фагоцитозу?

    1. * Поглинання

    2. Прилипання

    3. Перетравлювання

    4. Виділення

    5. Хемотаксис

  248. Як називають клітини центральної нервової системи, що належать до системи мононуклеарних фагоцитів?

    1. * Мікрогліальні клітини

    2. Клітини Купфера

    3. Остеокласти

    4. Вільні і фіксовані макрофаги

    5. Гістіоцити

  249. Як називають макрофаги сполучної тканини, що належать до системи мононуклеарних фагоцитів?

    1. * Гістіоцити

    2. Клітини Купфера

    3. Остеокласти

    4. Вільні і фіксовані макрофаги

    5. Мікрогліальні клітини

  250. Яка з наведених речовин не впливає на проникність гісто-гематичних бар’єрів?

    1. * Флавоноїди

    2. Алкоголь

    3. Ацетилхолін

    4. Гістамін

    5. Кофеїн

  251. Яка з перелічених клітин є клітиною-попередником вільних і фіксованих макрофагів, що знаходяться в селезінці?

    1. * Моноцит

    2. Ендотеліоцит

    3. Тромбоцит

    4. Лімфоцит

    5. Нейтрофіл

  252. Яка з перелічених клітин є клітиною-попередником вільних і фіксованих макрофагів, що знаходяться в селезінці?

    1. * Моноцит

    2. Ендотеліоцит

    3. Тромбоцит

    4. Лімфоцит

    5. Нейтрофіл

  253. Яка з перерахованих речовин зменшує проникність біологічних бар’єрів?

    1. * Адреналін

    2. Алкоголь

    3. Ацетилхолін

    4. Гістамін

    5. Кофеїн

  254. Яка з перерахованих речовин зменшує проникність біологічних бар’єрів?

    1. * Адреналін

    2. Алкоголь

    3. Ацетилхолін

    4. Гістамін

    5. Кофеїн

  255. Яка із структур не належить до зовнішніх біологічних бар’єрів організму?

    1. * Епіфіз

    2. Слизова оболонка

    3. Печінка

    4. Селезінка

    5. Шкіра

  256. Яка із структур не належить до зовнішніх біологічних бар’єрів організму?

    1. * Епіфіз

    2. Слизова оболонка

    3. Печінка

    4. Селезінка

    5. Шкіра

  257. Яка стадія фагоцитозу блокується при порушенні утворення фаголізосоми?

    1. * Поглинання

    2. Перетравлювання

    3. Хемотаксису

    4. Зближення

    5. Перетравлювання

  258. Яка стадія фагоцитозу порушується головним чином  при синдромі Чедяка-Хігасі?

    1. * Перетравлення

    2. Поглинання

    3. Прилипання

    4. Наближення

  259. Яка стадія фагоцитозу порушується при нестачі опсонінів?

    1. * Прилипання

    2. Поглинання

    3. Хемотаксису

    4. Перетравлювання

    5. Наближення

  260. Яка структура не входить до складу гематоенцефалічного бар’єру?

    1. * Нейрони

    2. Ендотелій

    3. М’яка оболонка мозку

    4. Глія

    5. Базальна мембрана

  261. Яка структура не входить до складу гематоенцефалічного бар’єру?

    1. * Нейрони

    2. Ендотелій

    3. М’яка оболонка мозку

    4. Глія

    5. Базальна мембрана

  262. Яке із захворювань не супроводжується порушенням фагоцитозу?

    1. * Гіпертонічна хвороба

    2. Синдром Чедіака-Хігасі

    3. Синдром Віскотта-Олдрича

    4. Променева хвороба

    5. Синдром Луї-Барр

  263. Яке із захворювань не супроводжується порушенням фагоцитозу?

    1. * Гіпертонічна хвороба

    2. Синдром Чедіака-Хігасі

    3. Синдром Віскотта-Олдрича

    4. Променева хвороба

    5. Синдром Луї-Барр

  264. Яке серед перелічених захворювань пов'язують зі спадковим порушенням метаболізму полісахаридів у лейкоцитах

    1. * Хвороба Альдера

    2. Синдром Чедіака-Хігаші

    3. Хронічний грануломатоз

    4. Спадкова нейтропенія

    5. Синдром "лінивих лейкоцитів"

  265. Який вид реактивності враховується, але відсутній в традиційній класифікації?

    1. * Групова

    2. Біологічна

    3. Фізіологічна

    4. Патологічна

    5. Індивідуальна

  266. Який вид реактивності враховується, але відсутній в традиційній класифікації?

    1. * Групова

    2. Біологічна

    3. Фізіологічна

    4. Патологічна

    5. Індивідуальна

  267. Який вид реактивності спрямований на збереження виду в цілому та кожної особини зокрема?

    1. * Біологічна

    2. Індивідуальна

    3. Групова

    4. Неспецифічна

    5. Специфічна

  268. Який вид реактивності спрямований на збереження виду в цілому та кожної особини зокрема?

    1. * Біологічна

    2. Індивідуальна

    3. Групова

    4. Неспецифічна

    5. Специфічна

  269. Який гістогематичний бар’єр характеризується наявністю глії?

    1. * Гематоенцефалічний

    2. Гематоофтальмічний

    3. Гематолабіринтний

    4. Гематотестикулярний

    5. Гематотиреїдний

  270. Який гістогематичний бар’єр характеризується наявністю глії?

    1. * Гематоенцефалічний

    2. Гематоофтальмічний

    3. Гематолабіринтний

    4. Гематотестикулярний

    5. Гематотиреїдний

  271. Який з наведених станів є прикладом специфічної патологічної реактивності, яка супроводжується гіпоергічними реакціями організму?

    1. * Імунодефіцит

    2. Алергія

    3. Шок

    4. Кома

    5. Наркоз

  272. Який з патологічних процесів є прикладом специфічної патологічної реактивності?

    1. * СНІД

    2. Наркоз

    3. Запалення

    4. Гарячка

    5. Колапс

  273. Який з перелічених гормонів в найбільшій мірі сприяє довгостроковій адаптації під час стрес-реакції, забезпечуючи структурні зміни органів і тканин?

    1. * Інсулін

    2. Кортизол

    3. Адреналін

    4. Вазопресин

    5. Альдостерон

  274. Який з перелічених гормонів в найбільшій мірі сприяє довгостроковій адаптації під час стрес-реакції, забезпечуючи структурні зміни органів і тканин?

    1. * Інсулін

    2. Кортизол

    3. Адреналін

    4. Вазопресин

    5. Альдостерон

  275. Який з перелічених механізмів забезпечує реалізацію специфічної реактивності?

    1. * Антитілоутворення

    2. Фагоцитоз

    3. Стрес

    4. Тахікардія

    5. Парабіоз

  276. Який з перелічених механізмів забезпечує реалізацію специфічної реактивності?

    1. * Антитілоутворення

    2. Фагоцитоз

    3. Стрес

    4. Тахікардія

    5. Парабіоз

  277. Який з перерахованих факторів є найпотужнішим чинником, здатним змінювати реактивність та, як наслідок, показники захворюваності людей у зрілому віці?

    1. * Соціум

    2. Харчування

    3. Конституція

    4. Стать

    5. Спадковість

  278. Який з перерахованих факторів є найпотужнішим чинником, здатним змінювати реактивність та, як наслідок, показники захворюваності людей у зрілому віці?

    1. * Соціум

    2. Харчування

    3. Конституція

    4. Стать

    5. Спадковість

  279. Який з перпахованих органів не належить до зовнішніх біологічних бар’єрів?

    1. * Мозок

    2. Печінка

    3. Пульпа селезінки

    4. Лімфовузли

    5. Слизова трахеї

  280. Який із конституціональних типів не входить до класифікації за Сіго?

    1. * Нервовий

    2. Травний

    3. М’язовий

    4. Мозковий

    5. Дихальний

  281. Який із конституціональних типів не входить до класифікації за Сіго?

    1. * Нервовий

    2. Травний

    3. М’язовий

    4. Мозковий

    5. Дихальний

  282. Який із наведених прикладів є проявом реактивності на органному рівні

    1. * Збільшення частоти серцевих скорочень при підвищенні температури тіла.

    2. Реакції систем зовнішнього дихання, кровообігу та крові при кисневому голодуванні.

    3. Дегрануляція опасистих клітин комплексом антиген-антитіло.

    4. Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо за умов ацидозу, викликаного гіпоксією (ефект Бора).

    5. Складні орієнтувальні реакції у відповідь на дію звукових сигналів.

  283. Який іон потенціює дію мієлопероксидази під час фагоцитозу?

    1. * Хлор

    2. Фтор

    3. Фосфор

    4. Калій

    5. Натрій

  284. Який організм більш стійкий проти крововтрати?

    1. * Жіночий

    2. Чоловічий

    3. Дитячий

    4. Старечий

    5. Юнацький

  285. Який організм більш стійкий проти гіпоксії?

    1. * Жіночий

    2. Чоловічий

    3. Дитячий

    4. Старечий

    5. Юнацький

  286. Який організм більш стійкий до крововтрати?

    1. * Жіночий

    2. Чоловічий

    3. Дитячий

    4. Старечий

    5. Ювенільний

  287. Який організм найбільш стійкий до гіпоксії?

    1. * Жіночий

    2. Чоловічий

    3. Дитячий

    4. Старечий

    5. Юнацький

  288. Який фермент запобігає надмірному нагромадженню активних форм кисню у фагоцитах?

    1. * Глютатіонпероксидаза

    2. Цитохромоксидаза

    3. Ксантиноксидаза

    4. Ліпоксигеназа

    5. Циклооксигеназа

  289. Які з наведених нижче речовин сприяють підвищенню проникності біологічних бар'єрів?

    1. * Алкоголь

    2. Катехоламіни

    3. Солі кальцію

    4. Снодійні засоби

    5. Флавоноїди

  290. Які з перелічених хвороб виникають на ґрунті спадкового первинного дефекту фагоцитозу?

    1. * Синдром Чедяка-Хігасі, хвороба Альдера

    2. Синдром Патау, синдром Дауна

    3. Хвороба Віскота-Олдріча, хвороба Ді Джорджі

    4. Мієлоїдний лейкоз, агранулоцитоз

    5. Синдром Дреслера, хвороба Віллебранта

  291. Лікар діагностував у дитини патологію, яка пов'язана з первинним спадковим дефектом фагоцитозу. Які з перелічених хвороб можуть бути в дитини?

    1. * Синдром Чедяка-Хігасі, хвороба Альдера

    2. Синдром Патау, синдром Дауна

    3. Хвороба Віскота-Олдріча, хвороба Ді Джорджі

    4. Мієлоїдний лейкоз, агранулоцитоз

    5. Синдром Дреслера, хвороба Віллебранта

  292. Які з перерахованих клітин належать до мікрофагів?

    1. * Нейтрофіли

    2. Моноцити

    3. Ендотеліоцити

    4. Гістіоцити

    5. Лімфоцити

  293. Які з перерахованих механізмів посилюють вираженість стрес реакції.

    1. * Активація гипофізарно наднирникової системи

    2. Активація опіоїдергічних систем в ЦНС

    3. Зниження активності симпатикоадреналовой системи

    4. Активація ГАМК ергічних нейронів в ЦНС

    5. Активація серотонінергічних нейронів в ЦНС

  294. Які з перерахованих механізмів посилюють вираженість стрес реакції.

    1. * Активація гипофізарно наднирникової системи

    2. Зниження активності симпатикоадреналовой системи

    3. Активація ГАМК ергічних нейронів в ЦНС

    4. Активація опіоїдергічних систем в ЦНС

    5. Активація серотонінергічних нейронів в ЦНС

  295. Які зміни реактивності домінують серед причин загибелі при переохолодженні?

    1. * Патологічна неспецифічна реактивність, стан гіпоергії

    2. Патологічна неспецифічна реактивність, стан гіперергії

    3. Патологічна специфічна реактивність, стан гіпоергії

    4. Патологічна специфічна реактивність, стан гіперергії

    5. Патологічна специфічна реактивність, стан дизерергії

  296. Які клітини не належать до системи мононуклеарних фагоцитів?

    1. * Ендотеліоцити

    2. Тканинні макрофаги

    3. Гістіоцити

    4. Купферівські клітини

    5. Моноцити

  297. Які клітини не належать до системи мононуклеарних фагоцитів?

    1. * Ендотеліоцити

    2. Тканинні макрофаги

    3. Гістіоцити

    4. Купферівські клітини

    5. Моноцити

  298. Яку бактерицидну речовину містять фагоцити?

    1. * Лізоцим

    2. Серотонін

    3. Гістаміназу

    4. Тромбоксан

    5. Каллідин

  299. Яку бактерицидну речовину містять мікрофаги?

    1. * Мієлопероксидазу

    2. Лізоцим

    3. Катепсин

    4. Гістаміназу

    5. Каллідин

  300. Яку бактерицидну речовину містять фагоцити?

    1. * Лізоцим

    2. Серотонін

    3. Гістаміназу

    4. Тромбоксан

    5. Каллідин

  301. Яку назву має ІІІ стадія фагоцитозу?

    1. * Поглинання

    2. Прилипання

    3. Перетравлювання

    4. Виділення

    5. Хемотаксис

  302. Активація гліколізу і утворення великої кількості лактату викликає пошкодження клітин. Який механізм домінує в даних умовах?

    1. * Ацидотичні

    2. Ліпідні

    3. Нуклеїнові

    4. Протеїнові

    5. Електролітно-осмотичні

  303. Активація механізмів пошкодження клітинних мембран за участі фосфоліпази А2 грунтується на відщепленні від молекули фосфоліпіду ненасиченої жирової кислоти з утворенням

    1. * Лізофосфоліпідів

    2. Тригліциридів

    3. Каталази

    4. Кальмодуліну

    5. Глутатіонредуктази

  304. Апоптоз подібний до некрозу тим, що

    1. * Виникає при вираженому пошкодженні клітинних мембран, включаючи плазматичну

    2. Забезпечує видалення «зайвих» клітин у фізіологічних умовах

    3. Може виникати при дефіциті гормональних чинників

    4. Супроводжується «зморщуванням» клітин

    5. Генетично запрограмований

  305. Ацидотичний механізм пошкодження клітини може реалізуватися за умови порушення вмісту іонів

    1. * Натрію

    2. Кальцію

    3. Хлору

    4. Калію

    5. Магнію

  306. Ацидотичний механізм пошкодження клітини може реалізуватися при нестачі

    1. * Гідрокарбонату

    2. Кальцію

    3. Водню

    4. Сульфатів

    5. Простагландинів

  307. Блокування якого ферменту запобігає пошкодженню клітини за кальцієвим механізмом?

    1. * Фосфоліпази

    2. Кальцієвої АТФази

    3. Супероксиддисмутази

    4. Глютатіонредуктази

    5. Кальмодуліну

  308. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо перекисне окислення ліпідів. Назвіть фактор, який гальмує цей процес.

    1. Гексокіназа

    2. Лактатдегідрогеназа

    3. Ліпаза

    4. Мієлопероксидаза

    5. * Каталаза

  309. В результаті порушення в системі антиоксидантного захисту пошкоджуються мітохондрії. Найхарактернішим проявом пошкодження мітохондрій є

    1. Гальмування синтезу білків

    2. Аутоліз клітин

    3. Сповільнення поділу клітин

    4. Зміна форми клітин

    5. * Роз’єднання окислення і фосфорилювання

  310. В результаті пошкодження яких органел клітини порушується енергоутворення з наступною активацією ацидотичних механізмів пошкодження клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  311. В чому полягає пошкодження клітини при детергентній дії надлишку вільних жирних кислот?

    1. * Руйнування ліпідного бішару мембран

    2. Активація фосфори лази А2

    3. Інактивація антиоксидантних ферментів

    4. Гальмування пентозофосфатного циклу

    5. Роз’єднання окислення і фосфорилювання

  312. В чому суть іонофорного механізму порушення бар’єрної функції клітинних мембран?

    1. * Полегшення дифузії іонів

    2. Сповільнення дифузії іонів

    3. Поява нових іонних каналів

    4. Закриття іонних каналів

    5. Блокада Na+, K+-АТФази

  313. В чому суть порушення матричної функції клітинної мембрани?

    1. * Інактивація мембранних ферментів

    2. Окислення ненасичених жирних кислот

    3. Гальмування антиоксидантних ферментів

    4. Порушення цілісності мембрани

    5. Зниження трансмембранного потенціалу

  314. В якій стадії гострої променевої хвороби можуть бути такі показники гемограми: лейкоцитів 4•109/л, еритроцитів 3,7•1012/л, гемоглобіну 112 г/л, тромбоцитів 145•109/л?

    1. Виражених клінічних проявів

    2. Латентний період

    3. Прихованого благополуччя

    4. * Завершення

    5. Первинниих клінічних проявів

  315. Виберіть серед вказаних нижче речовин ту, яка короткочасно збільшує проникність стінок судин мікроциркуляторного русла

    1. Калідин

    2. Мотилін

    3. Глюкагон

    4. Протеаза

    5. * Гістамін

  316. Використання антиоксидантів хворими на інфаркт міокарда передбачає попередження надмірної активності механізмів пошкодження кардіоміоцитів, зокрема

    1. * Ліпідних

    2. Кальцієвих

    3. Протеїнових

    4. Ацидотичних

    5. Нуклеїнових

  317. Вкажіть дозу іонізуючого опромінення, поглинання якої спричиняє розвиток кістково-мозкової форми променевої хвороби

    1. * 0,5-10 Гр

    2. 10-20 Гр

    3. 20-50 Гр

    4. 50-100 Гр

    5. 100-200 Гр

  318. Вкажіть дозу іонізуючого опромінення, поглинання якої спричиняє розвиток кишкової форми променевої хвороби

    1. * 10-50 Гр

    2. 1-5 Гр

    3. 5-10 Гр

    4. 50-100 Гр

    5. 100-200 Гр

  319. Вкажіть клітини, здатні до інтенсивної проліферації при репарації пошкоджених тканин:

    1. * покривний епітелій

    2. пневмоцити

    3. кардіоміоцити

    4. скелетні м'язові волокна

    5. нейрони

  320. Вкажіть клітини, які не здатні до відновлення при пошкодженні?

    1. Покривний епітелій

    2. Пульпи селезінки

    3. * Кардіоміоцити

    4. Червоного кісткового мозку

    5. Гепатоцити

  321. Вкажіть клітинну органелу, яка, як правило, в першу чергу і в найбільшій мірі реагує на пошкоджувальні дії.

    1. * мітохондрії

    2. ендоплазматичний ретикулум

    3. рибосоми

    4. ядро

    5. комплекс Гольджі

  322. Вкажіть речовини, які здійснюють захист клітини від дії вільних радикалів

    1. * Супероксиддисмутаза

    2. Глюкуронідаза

    3. Уридилтрансфераза

    4. Гексокіназа

    5. Сульфатаза

  323. Вкажіть фермент, що забезпечує антиоксидантний захист клітин.

    1. * Глутатіонредуктаза

    2. Фосфоліпаза

    3. Альдолаза

    4. Каспаза

    5. Лактатдегідрогеназа

  324. Вкажіть фермент, що не забезпечує антиоксидантний захист клітин:

    1. * фосфоліпаза А2

    2. супероксиддисмутаза

    3. глутатіонредуктаза

    4. глутатіонпероксидаза

    5. каталаза

  325. Головною причиною порушення роботи Na-К-помпи з наступним порушенням функцій нейрона є дефіцит

    1. * АТФ

    2. АДФ

    3. НАДН

    4. НАДФН

    5. ДНК

  326. Де утворюється надлишок вільних жирних кислот у хворих з атеросклерозом?

    1. * В лізосомах моноцитів

    2. У плазмі крові

    3. В мембрані ендотеліоцитів

    4. У міжклітинній рідині

    5. У мітохондріях міоцитів

  327. Детергентний механізм пошкодження клітини вільними жирними кислотами при атеросклерозі вібувається внаслідок

    1. * вільнення їх в лізосомах із ліпопротеїдів

    2. Модифікації молекули

    3. Порушення їх використання

    4. Надмірного надходження в клітину

    5. Звільнення із тригліцеридів

  328. Детергентний механізм пошкодження клітини вільними жирними кислотами при гіпоксії вібувається через

    1. * Порушення їх використання

    2. Звільнення із тригліцеридів

    3. Надмірного надходження в клітину

    4. Звільнення із фосфоліпідів

    5. Модифікації молекули

  329. Дефіцит заліза, міді, селену порушує функціонування антиоксидантних ферментів. Які молекулярні механізми пошкодження клітин будуть активуватися за даних умов?

    1. * Ліпідні

    2. Нуклеїнові

    3. Протеїнові

    4. Ацидотичні

    5. Електролітно-осмотичні

  330. Для встановлення ролі електролітно-осмотичного механізму пошкодження клітини слід визначити баланс іонів

    1. * Натрій і калій

    2. Кальцій і магній

    3. Хлорі натрій

    4. Залізо і кальцій

    5. Магній і калій

  331. Для зворотного ішемічного пошкодження клітини не є характерним

    1. * Вихід лізосомальних ферментів у цитозоль

    2. Накопичення в клітині Na+

    3. Зниження вмісту К+

    4. Розпад полісом на моносоми

    5. Накопичення в клітині плазмових білків

  332. Для пошкодження клітини, що супроводжується порушенням її енергетичного забезпечення, не є характерним:

    1. * Підвищення активності Na+,K+ АТФаз плазматичної мембрани

    2. Порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях

    3. Пригнічення гліколізу

    4. Зниження активності аденіннуклеотидтрансферази і креатинфосфокінази

    5. Зниження вмісту креатину

  333. До пошкодження клітини за механізмом апоптозу відноситься

    1. * Активація каспаз

    2. Значне пригнічення ПОЛ

    3. Активація мембранних трансфераз

    4. Активація транспорту глюкози в клітку

    5. Адсорбція білків на цитолемі

  334. До адаптивних змін, що виникають при пошкодженні клітини, належить

    1. * Активація гліколітичних процесів

    2. Збільшення функціональної активності клітини

    3. Вивільнення ферментів з лізосом

    4. Збільшення транспорту Ca2+ в клітину

    5. Активація перекисного окислення ліпідів

  335. До заходів корекції променевого ураження належать усі, крім:

    1. Корекція алергічних ускладнень

    2. Боротьба з інтоксикацією

    3. Боротьба з інфекцією

    4. Корекція порушень нервової системи

    5. Боротьба з геморагічними проявами

  336. До молекулярних механізмів, які мають провідне значення в патогенезі ураження клітини, належать усі, крім:

    1. Вуглеводневих

    2. Ацидотичних

    3. Електролітно-осмотичних

    4. Нуклеїнових

    5. Ліпідних

  337. До неферментних компонентів антиоксидантного захисту клітини не слід зараховувати

    1. * Двовалентні іони заліза

    2. Глутатіон

    3. Вітамін А

    4. Вітамін С

    5. Вітамін Е

  338. До протеїнових механізмів пошкодження клітини належить:

    1. Підвищення проникності клітинних мембран

    2. Блокада іонних каналів

    3. Активація перекисного окиснення ліпідів

    4. Активація мембранних фосфоліпаз

    5. * Протеоліз

  339. До цитопатичного ушкодження найчутливіші

    1. Ентероцити

    2. Гепатоцити

    3. Клітини епідермісу

    4. Ендотеліальні клітини

    5. * Кардіоміоцити

  340. До яких механізмів пошкодження клітин відносять денатурацію?

    1. * Протеїнові

    2. Нуклеїнові

    3. Ліпідні

    4. Ацидотичні

    5. Електролітно-осмотичні

  341. Ефективність використання іонізуючого опромінення при лікуванні онкопатології забезпечується активацією молекулярних механізмів пошкодження клітин, серед яких провідним є

    1. * Ліпідний

    2. Кальцієвий

    3. Електролітно-осмотичний

    4. Ацидотичний

    5. Нуклеїновий

  342. Жирова дистрофія клітини при надлишку вільних жирних кислот виникає внаслідок відкладання

    1. * Тригліцеридів

    2. Фосфоліпідів

    3. Ефірів холестерину

    4. Ліпопротеїдів

    5. Глікозаміногліканів

  343. З порушенням балансу внутрішньоклітинної концентрації якого іону тісно пов’язаний кальцієвий механізм пошкодження мембран?

    1. * Натрію

    2. Заліза

    3. Хлору

    4. Калію

    5. Магнію

  344. З яким ефектом підвищення іонів кальцію в цитоплазмі клітин пов'язана їхня участь в ушкодженні клітинних структур?

    1. * Перескорочення фібрилярних структур

    2. Набряк

    3. Звоборотне інгібування ферментів

    4. Необоротне інгібування ферментів

    5. Денатурація білків

  345. Захисно-компенсаторним механізмом клітини, спрямованим на відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу, є

    1. * Активація гліколізу

    2. Синтез тригліцеридів

    3. Утворення антиоксидантів

    4. Активація синтезу білка

    5. Активація транспорту електролітів

  346. Захисно-компенсаторним механізмом клітини, спрямованим на створення функціонального спокою, у відповідь на її пошкодження є

    1. * Синтез простагландинів

    2. Підвищення активності фосфодієстерази

    3. Підвищення активності гліколізу

    4. Утворення аденозину

    5. Стабілізація клітинних мембран

  347. Зміни активності якої системи домінують в клініці початкового періоду кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби?

    1. * Нервової

    2. Кровотворної

    3. Імунної

    4. Статевої

    5. Видільної

  348. Зміни активності якої системи домінують в періоді розпалу кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби?

    1. Нервової

    2. * Кровотворної

    3. Імунної

    4. Статевої

    5. Серцево-судинної

  349. Кальцій в великих концентраціях здатний активувати мембранні фосфоліпази і тим самим сприяти руйнації клітинних мембран. Утворенням якої речовини опосередкується мембрано руйнівний вплив кальцію в даних умовах?

    1. * Лізофосфоліпідів

    2. Простагландинів

    3. Лейкотриєнів

    4. Арахідонової кислоти

    5. Пантаноєвої кислоти

  350. Клітини якої системи організму найбільш чутливі до пошкоджуючої дії іонізуючого опромінення?

    1. * Кровотворної

    2. Серцево-судинної

    3. Центральної нервової

    4. Дихальної

    5. Травної

  351. Клітини якої системи організму найменш чутливі до пошкоджуючої дії іонізуючого опромінення?

    1. Кровотворної

    2. Лімфоїдної

    3. * Центральної нервової

    4. Дихальної

    5. Травної

  352. Клітини якої тканини у разі інтенсивного прямого радіаційного опромінення гинуть останніми?

    1. Нервової

    2. Кровотворної

    3. М’язової

    4. Кісткової

    5. Хрящової

  353. Механізм пошкодження клітини вільними жирними кислотами при анафілаксії реалізується завдяки

    1. * Активації мембранних фосфоліпаз

    2. Порушення їх використання

    3. Модифікації молекули

    4. Надмірного надходження в клітину

    5. Звільнення із тригліцеридів

  354. Механізмом пошкодження субклітинних структур і порушення проникності клітинних мембран при ацидозі є

    1. * Порушення фазового стану мембранних ліпідів

    2. Активація фосфоліпаз

    3. Осмотичне розтягнення мембран

    4. Активація пероксидації ліпідів

    5. Втрата електричного потеціалу мембрани

  355. Можливим наслідком радіомутацій в статевих клітинах є розвиток

    1. * Спадкової хвороби

    2. Злоякісної пухлини

    3. Променевої хвороби

    4. Доброякісної пухлини

    5. Передчасного старіння

  356. Можливим наслідком радіомутацій в соматичних клітинах є розвиток

    1. Спадкової хвороби

    2. * Злоякісної пухлини

    3. Променевої хвороби

    4. Атопії

    5. Передчасного старіння

  357. Надмірна активність якого ферменту може провокувати ацидотичний механізм пошкодження клітини?

    1. * Лактатдегідрогеназа

    2. Каталаза

    3. Мієлопероксидаза

    4. Циклоксигеназа

    5. Креатинфосфокіназа

  358. Надмірне поступлення кальцію при відновленні кровотоку через ішемізовану ділянку викликає пошкодження органа внаслідок активації 

    1. * Фосфоліпази А2

    2. Простагландинів

    3. Циклоксигенази

    4. Ліпоксигенази

    5. Лактатдегідрогенази

  359. Назвіть найбільш важливі віддалені наслідки дії на організм іонізуючої радіації

    1. * Мутації

    2. Імунодепресія

    3. Порушення гемопоезу

    4. Астенія

    5. Трофічні розлади

  360. Назвіть чинник, який активує фосфоліпазу А2 клітинних мембран:

    1. Ненасичені жирові кислоти

    2. Іони водню

    3. Іони натрію

    4. Простагландини

    5. * Іони кальцію

  361. Найбільш характерним проявом пошкодження мітохондрій є

    1. * Роз’єднання окиснення і фосфорилювання

    2. Набухання мітохондрій

    3. Активація аеробного гліколізу

    4. Активація анаеробного гліколізу

    5. Активація протеолізу

  362. Найвищу радіочутливість мають

    1. * Кровотворна тканина

    2. Епітелій

    3. Ендотелій судин

    4. Хрящова тканина

    5. М'язи

  363. Найнижчу радіочутливість мають

    1. * М'язи

    2. Епітелій

    3. Ендотелій судин

    4. Кровотворна тканина

    5. Лімфоїдна тканина

  364. Не належать до молекулярних механізмів ушкодження клітини

    1. * Травматичні

    2. Ліпідні

    3. Кальцієві

    4. Ацидотичні

    5. Протеїнові

  365. Негативний вплив на клітини при цукровому діабеті і атеросклерозі мають 

    1. * Вільні жирні кислоти

    2. Тригліцериди

    3. Хіломікрони

    4. Ліпопротеїни

    5. Фосфоліпіди

  366. Некробіотична загибель клітини настає в результаті

    1. * Порушення утворення енергії

    2. Руйнування плазматичної мембрани

    3. Активації гідролітичних ферментів

    4. Підвищення осмотичного тиску в клітині

    5. Руйнації ядерної мембрани

  367. Непряма дія іонізуючої радіації обумовлена утворенням великої кількості вільних радикалів. Їх джерелом є

    1. * Молекули води

    2. Простагландини

    3. ДНК

    4. Ліпіди

    5. Жирні кислоти

  368. Неспецифічними проявами пошкодження клітини є наступні, окрім

    1. * Гемоліз

    2. Денатурація білка

    3. Посилення перекисного окиснення ліпідів

    4. Ацидоз

    5. Набухання клітини

  369. Нестача якого метаболіту в клітині може спровокувати кальцієве пошкодження клітини через недостатню активність транспортних систем?

    1. * Аденозинтрифосфорної кислоти

    2. Каталази

    3. Янтарної кислоти

    4. Рибозину

    5. Циклоксигенази

  370. Нестача якої речовини в клітині може спровокувати ліпідне пошкодження клітини?

    1. Аденозинтрифосфорної кислоти

    2. * Каталази

    3. Янтарної кислоти

    4. Рибозину

    5. Циклоксигенази

  371. Один із компенсаторно-пристосовних механізмів при променевому ураженні – це репарація ДНК. Який фермент бере участь у цьому процесі?

    1. * Полімераза

    2. NO-синтаза

    3. Тирозинкіназа

    4. Глюкуронідаза

    5. Аргінінсукцинатсинтетаза

  372. Основний механізм цитолізу печінки при дії ССl4 є

    1. * Утворення вільних радикалів

    2. Блокада дихальних ферметів

    3. Зв’язування тіолових груп білків

    4. Денатурація білків

    5. Порушення пентозного циклу

  373. Основним протеїновим механізмом пошкодження клітини при опіках є

    1. * Денатурація білка

    2. Пригнічення активності ферментів

    3. Активація лізосомальних протеаз

    4. Модифікація молекули білка

    5. Утворення нових молекулярних зв’язків

  374. Патогенетичним фактором гемолізу еритроцитів в судинах за електролітно-осмотичним механізмом є

    1. * Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

    2. Втрата мембранного потенціалу

    3. Порушення ліпідного шару мембрани

    4. Розрідження цитоплазми клітини

    5. Втрата іонів К+ клітиною

  375. Первинний патогенетичний механізм пошкодження клітин іонізуючими променями пов’язаний з

    1. Посиленою дифузією іонів Na в клітину

    2. Активацією фосфоліпази клітинних мембран

    3. Нагромадженням іонів Са в цитоплазмі

    4. Внутрішньоклітинним ацидозом

    5. * Утворенням вільних радикалів

  376. Первинним впливом на яку сполуку зубумовлена пряма патогенна дія іонізуючої радіації?

    1. * Вода

    2. Ліпіди

    3. Білки

    4. Вуглеводи

    5. Ферменти

  377. Передозування жиророзчинних вітамінів викликає пошкодження клітин. Які механізми є домінуючими при цьому?

    1. * Ліпідні

    2. Нуклеїнові

    3. Протеїнові

    4. Ацидотичні

    5. Електролітно-осмотичні

  378. Перекисним окисленням ліпідів називають:

    1. Окислення вільних жирних кислот.

    2. Окислення ліпідів їжі у кишечнику

    3. Окислення ліпопротеїнів крові

    4. Окислення насичених жирних кислот

    5. * Окислення ненасичених жирних кислот, що входять до складу фосфоліпідів мембран.

  379. Під дією якого фактора не відбувається активація перекисного окиснення ліпідів?

    1. * Надмірна активація фосфоліпази А2

    2. Дія ультрафіолетового випромінювання

    3. Дія іонізуючого випромінювання

    4. Гіпероксія

    5. Дія чотирихлористого вуглецю

  380. Під час розтину тіла чоловіка, який служив на підводному атомному човні, виявили наступне: спустошення кісткового мозку (панмієлофтиз), анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, розпад лімфоцитів у лімфатичних вузлах, селезінці, лімфатичному апараті шлунково-кишкового тракту, крововиливи в наднирники. Який найбільш вірогідний діагноз?

    1. Кесонна хвороба

    2. Гостра анемія

    3. Вібраційна хвороба

    4. Гострий лейкоз

    5. * Гостра променева хвороба

  381. Підвищення активності якої ендокринної залози може спровокувати пошкодження клітин за кальцієвим механізмом?

    1. * Прищитовидних

    2. Щитовидної

    3. Підшлункової

    4. Надниркових

    5. Статевих

  382. Після дії пошкоджуючих факторів (термічних, іонізуючого випромінювання) як ознаку підвищеної проникності стінок судин без порушення їх цілісності можна спостерігати наступне:

    1. Великі крововиливи

    2. Артеріальна гіпотензія

    3. Склероз судин

    4. Збільшення еластичності судин

    5. * Діапедез еритроцитів

  383. Попередження ушкодження яких молекул іонізуючими променями запобігає порушенню генетичного коду клітини?

    1. * Дезоксирибонуклеїнової кислоти

    2. Аденозинтрифосфорної кислоти

    3. Нейтральних фосфоліпідів

    4. Ненасичених жирових кислот

    5. Води

  384. Порушення активності якого ферменту може бути доказом головної ролі кальцію в пошкодженні клітини?

    1. * Кальцій-магнійзалежної АТФази

    2. Фосфоліпази А2

    3. Натрій-калієвої АТФази

    4. Кальцієвої АТФази

    5. Каталази

  385. Порушення балансу внутрішньоклітинної концентрації якого іону викликає активацію кальцієвого механізму пошкодження мембран?

    1. * Натрію

    2. Заліза

    3. Хлору

    4. Калію

    5. Магнію

  386. Порушення кальцій акумулюючої активності яких органел може сприяти реалізації кальцієвого механізму пошкодження клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Рибосом

    4. Ядра

    5. Цитолеми

  387. Порушення концентраційного балансу іонів по обидва боки плазматичної мембрани викликає пошкодження клітини за електролітно-осмотичним механізмом. Які це іони?

    1. * Натрій і калій

    2. Кальцій і магній

    3. Хлорі натрій

    4. Залізо і кальцій

    5. Магній і калій

  388. Порушення функціональної активності якої залози може спровокувати пошкодження міокарда через розлади енергоутворення?

    1. Прищитовидних

    2. * Щитовидної

    3. Підшлункової

    4. Надниркових

    5. Статевих

  389. Порушення яких структур клітини при дії радіації найбільше позначається на її життєдіяльності й життєздатності?

    1. * Ядра

    2. Лізосом

    3. Мітохондрій

    4. Ендоплазматичного ретикулуму

    5. Мікрофіламентів

  390. Пошкодження клітини вільними жирними кислотами при цукровому діабеті вібувається внаслідок

    1. * Активації ліполіза в жировій тканині

    2. Звільнення із фосфоліпідів

    3. Звільнення із тригліцеридів

    4. Надмірного надходження в клітину

    5. Порушення їх використання

  391. Пошкодження клітинних мембран за участі фосфоліпази А2 грунтується на відщепленні від молекули фосфоліпіду ненасиченої жирової кислоти з утворенням

    1. * Лізофосфоліпідів

    2. Тригліциридів

    3. Каталази

    4. Кальмодуліну

    5. Глутатіонредуктази

  392. Пошкодження лізосом може мати наслідком

    1. Пригнічення антитілоутворення

    2. Зменшення утворення АТФ

    3. Зменшення синтезу білків

    4. Розвиток гарячки

    5. * Аутоліз клітини

  393. Пошкодження яких органел ініціює апоптичне пошкодження клітини?

    1. Лізосом

    2. * Мітохондрій

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  394. пошкоджуються вільними радикалами, які утворюються внаслідок радіолізу води. Дія вільних радикалів компенсується антиоксидантною системою, куди належить

    1. Ацетилхолінестераза

    2. Na+, K+-АТФаза

    3. Гістаміназа

    4. Тирозинкіназа

    5. * Супероксиддисмутаза

  395. При гіпервітамінозі D пошкодження клітини вібувається внаслідок

    1. * Aктивації пероксидації ліпідів

    2. Детергентної дії вільних жирних кислот

    3. Надмірного надходження Са+ в клітину

    4. Зниження вмісту К+ в цитоплазмі

    5. Нагромадження кислих продуктів

  396. При дефіциті в організмі заліза, міді, селену порушується функціонування антиоксидантних ферментів. Які механізми пошкодження клітин будуть активуватися за даних умов?

    1. * Ліпідні

    2. Нуклеїнові

    3. Протеїнові

    4. Ацидотичні

    5. Електролітно-осмотичні

  397. При жировій дистрофії в клітині відкладаються

    1. * Тригліцериди

    2. Лізофосфоліпіди

    3. Ненасичені жирні кислоти

    4. Фосфоліпіди

    5. Насичені жирні кислоти

  398. При збільшенні концентрації іонів водню в клітині відбувається її пошкодження. Які механізми задіяні у цьому процесі?

    1. * Ацидотичні

    2. Нуклеїнові

    3. Протеїнові

    4. Ліпідні

    5. Електролітно-осмотичні

  399. При надмірній активації гліколізу утворюється велика кількість молочної кислоти. Які механізми пошкодження клітин спостерігаються в даних умовах?

    1. * Ацидотичні

    2. Ліпідні

    3. Нуклеїнові

    4. Протеїнові

    5. Електролітно-осмотичні

  400. При променевому ушкодженні найбільш ранніми є порушення

    1. * Нервово-рефлекторної діяльності

    2. Ендокринної діяльності

    3. Імунологічної реактивності

    4. Системи крові

    5. Фагоцитозу

  401. При стресі виникає порушення ліпідного шару мембран під дією

    1. Тригліцеридів

    2. Фосфоліпідів

    3. Ліпопротеїдів

    4. Хіломікронів

    5. * Жирних кислот

  402. При ушкодженні яких молекул іонізуючим випромінюванням порушується генетичний код клітини?

    1. * Дезоксирибонуклеїнової кислоти

    2. Аденозинтрифосфорної кислоти

    3. Нейтральних фосфоліпідів

    4. Ненасичених жирових кислот

    5. Води

  403. При ушкодженні яких органел виникає ефект роз’єднання окиснення і фосфорування з наступним пошкодженням клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  404. При ушкодженні яких органел виникає автоліз клітини?

    1. * Лізосом

    2. Мітохондрій

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  405. При ушкодженні яких органел виникає ефект роз’єднання окиснення і фосфорування з наступним пошкодженням клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  406. При ушкодженні яких органел виникає кисень-залежна активація перекисного окиснення ліпідів з наступним пошкодженням клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  407. При якій дозі опромінення виникає кишкова форма гострої променевої хвороби?

    1. * 40 Гр

    2. 5 Гр

    3. 8 Гр

    4. 65 Гр

    5. 175 Гр

  408. ?При якій дозі опромінення виникає кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби?

    1. * 0,5-10 Гр

    2. 10-20 Гр

    3. 20-50 Гр

    4. 50-100 Гр

    5. 100-200 Гр

  409. Прикладом компенсаторно-пристосувальних механізмів при променевому ураженні на молекулярному рівні є природні антиоксидантні системи, зокрема фермент каталаза. Механізм захисної дії фермента полягає в

    1. * Інактивації пероксидів

    2. Перехопленні вільних радикалів

    3. Репарації ушкодженої ДНК

    4. Інгібуванні біологічно активних речовин

    5. Інактивуванні біологічно активних речовин

  410. Причиною порушення роботи Na-К-помпи з наступним порушенням функцій міокарда є дефіцит

    1. * Енергії

    2. Калію

    3. Натрію

    4. Кальцію

    5. Магнію

  411. Провідним ацидотичним механізмом пошкодження клітини при запаленні є

    1. * Активація гліколізу

    2. Розщеплення фосфоліпідів мембран

    3. Зниження вмісту К+ в цитоплазмі

    4. Порушення виведення H+ із клітини

    5. Надмірне надходження Н+ в клітину

  412. Протекція яких органел клітини сприяє блокуванню ацидотичних механізмів пошкодження клітини?

    1. * Мітохондрій

    2. Лізосом

    3. Комплекса Гольджі

    4. Рибосом

    5. Ядра

  413. Процес апоптичної загібелі клітини розпочинається з

    1. * Активації нуклеаз

    2. Активації фосфоліпаз

    3. Пригнічення ферментів гліколізу

    4. Дефіциту креатинфосфату

    5. Активації протеолізу клітини

  414. Проявом ушкодження мітохондрій клітин є

    1. * Порушення енергозабезпечення

    2. Порушення рухливості

    3. Порушення депонування

    4. Вихід гідролітичних ферментів

    5. Пригнічення клітинного поділу

  415. Реалізація кардіотоксичного впливу адреналіну на серце передбачає включення кальцієвих механізмів пошкодження мембран за участі ферменту

    1. * Фосфоліпази

    2. Кальцієвої АТФази

    3. Супероксиддисмутази

    4. Глютатіонредуктази

    5. Кальмодуліну

  416. Реалізація яких механізмів пошкодження клітини викликає роз’єднання процесів окиснення і фосфорування?

    1. Ліпідних

    2. Протеїнових

    3. Ацидотичних

    4. Електролітно-осмотичних

    5. * Кальцієвих

  417. Серед захисно-компенсаторних механізмів спрямованих на створення спокою ушкодженої клітини є утворення речовини - природного блокатора Са-каналів. Це є

    1. * Аденозин

    2. Простагландини

    3. Цитохром с

    4. Тирозин

    5. 5-дезоксіаденозилкобаламін

  418. Серед наведених нижче чинників виберіть той, що безпосередньо може викликати ушкодження клітин

    1. * Іонізуюче випромінювання

    2. Гіпоксія

    3. Гіпоглікемія

    4. Ацидоз

    5. Гіпоосмія

  419. Симптоми ураження мозку домінують лише при високій дозі радіації. Інтенсивність яких процесів в найбільшій мірі визначає найменшу чутливість цієї тканин до іонізуючої радіації?

    1. * Активність поділу

    2. Обмін речовин

    3. Кровопостачання тканини

    4. Синтез медіаторів

    5. Тканинне дихання

  420. Скільки періодів виділяють у клінічному перебізі кістковомозкової форми променевої хвороба?

    1. * IV

    2. І

    3. ІІ

    4. ІІІ

    5. V

  421. Скільки ступенів тяжкості має хронічна променева хвороба?

    1. * ІІІ

    2. І

    3. ІІ

    4. IV

    5. V

  422. У білих щурів вивчали чутливість до дії іонізуючого випромінювання. Який із наведених факторів може посилити радіостійкість?

    1. * Гіпотермія

    2. Гіпертермія

    3. Фізичне навантаження

    4. Емоційно-больовий стрес

    5. Гіпоксія

  423. У клінічному перебізі кістковомозкової форми гострої променевої хвороба виділяють наступні періоди

    1. Компенсації, декомпенсації

    2. Термінової адаптації, прихованих ознак, вираженої клініки, виснаження

    3. Латентний, продромальний, виражених клінічних проявів, завершення

    4. * Первинних проявів, уявного благополуччя, виражених клінічних проявів, завершення

    5. Аварійна, стійкої адаптації, виснаження, смерть

  424. У фазі ініціювання апоптозу відбувається послідовна активація "суїцидальних" ферментів. Як називаються ці ферменти?

    1. * Каспази

    2. Гідролази

    3. АТФ-ази

    4. Каталази

    5. Фосфорилази

  425. Ушкодження мітохондрій спричинює

    1. * Роз’єднання окиснення і фосфорування

    2. Активацію гідролітичних ферментів

    3. Порушення клітинного поділу

    4. Порушення бар’єрних функцій клітини

    5. Порушенні синтетичної функції клітини

  426. Ушкодження мітохондрій спричинює

    1. * Роз’єднання окиснення і фосфорування

    2. Активацію гідролітичних ферментів

    3. Порушення клітинного поділу

    4. Порушення бар’єрних функцій клітини

    5. Порушенні синтетичної функції клітини

  427. Функцію природнього блокатора кальцієвих каналів клітинної мембрани виконує

    1. Мотилін

    2. Нейротензин

    3. Соматостатин

    4. Вета-ендорфін

    5. * Аденозин

  428. Чим обумовлена пряма патогенна дія іонізуючої радіації на організм?

    1. * Високою енергією іонізуючої радіації

    2. Швидкістю вільнорадикальних реакцій

    3. Утворенням радіотоксинів

    4. Утворенням продуктів радіолізу води

    5. Активацією процесів перекисного окиснення ліпідів

  429. Чим супроводжується збільшення вмісту Ca2+ в клітині?

    1. * Активацією фосфолипази А2

    2. Інактивацією фосфоліпази С

    3. Гіперполяризацією цитоплазматичної мембрани

    4. Збільшенням вмісту вільного кальмодуліну

    5. Активацією гліколізу

  430. Чому при променевій хворобі лімфопенія настає раніше від кількісних змін інших формених елементів крові?

    1. * У лімфоцитів найкоротша тривалість життя

    2. Лімфоцити найчутливіші до вільних радикалів

    3. Лімфоцити найважче відновлюються кістковим мозком

    4. Лімфоцити найповільніше виходять у кров

    5. У лімфоцитах найбільше гальмується енергоутворення

  431. Що є джерелом для реалізації пошкоджуючого впливу іонізуючих променів?

    1. * Вода

    2. Глюкуронова кислота

    3. Гідрокарбонати

    4. Супероксиддисмутаза

    5. Пероксид водню

  432. Що є доказом ролі іонів кальцію в розвитку незворотного пошкодження гладком'язових клітин артеріол при гіпертонічній хворобі?

    1. * Контрактура міофібрил

    2. Лізис ядра

    3. Набухання мітохондрій

    4. Пригнічення активності рибосом

    5. Набряк цитоплазми

  433. ?Що є наслідком соматичної дії іонізуючої радіації?

    1. Променева хвороба

    2. Спадкові хвороби

    3. Лейкози

    4. Лімфоцитоз

    5. Пухлини

  434. Який гормон має найбільше значення у виникненні контрактурного пошкодження м’язів?

    1. * Адреналін

    2. Тироксин

    3. Інсулін

    4. Ренін

    5. Естрадіол

  435. Що з наведеного не відображає неспецифічні прояви пошкодження клітини?

    1. * Гемоліз

    2. Денатурація білка

    3. Посилення перекисного окиснення ліпідів

    4. Ацидоз

    5. Набухання клітини

  436. Що з наведеного не має характеру адаптації клітини до пошкодження?

    1. * Збільшення транспорту іонів Са в клітину

    2. Активація гліколізу

    3. Зниження функціональної активності клітини

    4. Активація Na+,K+ АТФази при збільшенні вмісту Na в клітині

    5. Активація антиоксидантної системи

  437. Що з наведеного не передбачає корекцію променевого ураження?

    1. * Корекція респіраторної функції

    2. Боротьба з інтоксикацією

    3. Боротьба з інфекцією

    4. Боротьба з геморагічними проявами

    5. Корекція функції травної системи

  438. Що з перахованого не викликає пошкодження клітини за ліпідним механізмом?

    1. * Надмірна активація фосфоліпази А2

    2. Дія ультрафіолетового випромінювання

    3. Дія іонізуючого випромінювання

    4. Гіпероксія

    5. Дія чотирихлористого вуглецю

  439. Що з перахованого не є характерним для зворотного ішемічного пошкодження клітини?

    1. * Вихід лізосомальних ферментів у цитозоль

    2. Накопичення в клітині Na+

    3. Зниження вмісту К+

    4. Розпад полісом на моно соми

    5. Накопичення в клітині плазмових білків

  440. Що з перахованого не спостерігається при порушення енергетичного забезпечення клітини в умовах ішемії?

    1. * Підвищення активності Na+,K+ АТФаз плазматичної мембрани

    2. Порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях

    3. Пригнічення гліколізу

    4. Зниження активності аденіннуклеотидтрансферази і креатинфосфокінази

    5. Зниження вмісту креатину

  441. Що з переліченого перешкоджає ішемічному пошкодженню клітини?

    1. * Низька функціональна активність

    2. Раптове відновлення кровотоку

    3. Висока потреба в енергїї

    4. Активація метаболізму

    5. Підвищення вмісту водню

  442. Що з переліченого сприяє ішемічному пошкодженню клітини?

    1. * Висока функціональна активність клітини

    2. Значний розвиток колатералей

    3. Висока залежність енергетичного забезпечення клітини від гліколізу

    4. Зниження температури клітини

    5. Підвищення вмісту в клітині глікогену

  443. Що з перерахованого можна віднести до механізмів пошкодження клітинних мембран?

    1. * вихід лізосомальних гідролаз в цитозоль

    2. значне пригнічення ПОЛ

    3. активація мембранних трансфераз

    4. активація транспорту глюкози в клітку

    5. адсорбція білків на цитолемі

  444. Що має найбільше значення в патогенезі геморагічного синдрому при променевому ураженні?

    1. * тромбоцитопенія

    2. анемія

    3. лімфопенія

    4. гранулоцитопенія

    5. лейкоцитоз

  445. Що має найбільше значення в патогенезі інфекційного синдрому при променевому ураженні?

    1. * Лімфопенія

    2. Тромбоцитопенія

    3. Анемія

    4. Еритропенія

    5. Лейкоцитоз

  446. Що може бути прямим доказом провідної ролі іонів кальцію в розвитку незворотного пошкодження клітин серця?

    1. * Контрактура міофібрил

    2. Лізис ядра

    3. Набухання мітохондрій

    4. Пригнічення активності рибосом

    5. Набряк цитоплазми

  447. Що не є неферментним чинником антиоксидантного захисту клітин:

    1. * двовалентні іони заліза

    2. глутатион

    3. вітамін А

    4. вітамін С

    5. вітамін Е

  448. Що спільного між апоптозом і некрозом?

    1. * Виникає при вираженому пошкодженні клітинних мембран, включаючи плазматичну

    2. Забезпечує видалення «зайвих» клітин у фізіологічних умовах

    3. Може виникати при дефіциті гормональних чинників

    4. Супроводжується «зморщуванням» клітин

    5. Генетично запрограмований

  449. Яка з вказаних тканин функціонально є найбільш чутливою до патогенних ефектів іонізуючого опромінення і визначає появу ранніх симптомів гострої променевої хвороби?

    1. * Нервова

    2. Хрящова

    3. Лімфоїдна

    4. Епітеліальна

    5. М’язова

  450. Яка з вказаних тканин функціонально є найбільш чутливою до дії іонізуючого опромінення?

    1. * Нервової

    2. Хрящової

    3. Лімфоїдної

    4. Епітеліальної

    5. М’язової

  451. Яка з перахованих органел найбільшою мірою реагує на пошкодження клітини?

    1. * Мітохондрії

    2. Ендоплазматичний ретикулум

    3. Рибосоми

    4. Ядро

    5. Комплекс Гольджі

  452. Яка з перерахованих причин має найбільше значення у виникненні контрактурного пошкодження м’язових волокон?

    1. * Гіпоксія

    2. Дія ультрафіолетового випромінювання

    3. Дія іонізуючого випромінювання

    4. Гіпероксія

    5. Дія чотирихлористого вуглецю

  453. Яка з перерахованих речовин сприяють кальцієвому пошкодженню клітин?

    1. * Адреналін

    2. Жовчні кислоти

    3. Ненасичені жирні кислоти

    4. Інсулін

    5. Нікотин

  454. Яка причина тромбоцитопенії при променевій хворбі?

    1. * Затримка дозрівання тромбоцитів

    2. Прискорене руйнування тромбоцитів

    3. Сповільнений вихід тромбоцитів у кров

    4. Вихід тромбоцитів у тканини

    5. Втрата тромбоцитів з організму

  455. Яка речовина є джерелом вільних радикалів при гіпервітамінозі D?

    1. * Ергокальциферол

    2. Вода

    3. Адреналін

    4. Ацетилкоензим А

    5. Молочна кислота

  456. Яка речовина є донатором сульфгідрильних груп в системі антиоксидантного захисту при променевому ураженні?

    1. * Глютатіон

    2. Метіонін

    3. Дофамін

    4. Норадреналін

    5. Мелатонін

  457. Яка форма гострої променевої хвороби є найтиповішою?

    1. * кістковомозкова

    2. кишкова

    3. церебральна

    4. шкірна

    5. токсемічна

  458. Яка форма гострої променевої хвороби виникає після опромінення одноразовою дозою 80 Гр?

    1. * Церебральна гостра

    2. Кістково-мозкова гостра

    3. Токсемічна гостра

    4. Шлунково-кишкова гостра

    5. Хронічна променева хвороба

  459. Яка форма гострої променевої хвороби є доцільною для експериментального відтворення з метою вивчення способів профілактики найважчих ускладнень?

    1. * Кістковомозкова

    2. Кишкова

    3. Церебральна

    4. Шкірна

    5. Токсемічна

  460. Яка форма променевої хвороби характеризується такими симптомами: судоми, непритомність, падіння артеріального тиску, анурія?

    1. * Церебральна гостра

    2. Кістково-мозкова гостра

    3. Токсемічна гостра

    4. Шлунково-кишкова гостра

    5. Хронічна променева хвороба

  461. Яке випромінювання із перерахованого нижче має найбільшу іонізуючу здатність?

    1. * Рентгенівське

    2. Космічне

    3. Ультрафіолетове

    4. Інфрачервоне

    5. Світлове

  462. Яке дослідження не показане при визначенні ступеня радіаційного ураження ?

    1. Визначення вмісту залишкового азоту у крові

    2. Загальний аналіз крові

    3. Визначення вмісту імуноглобулінів

    4. Визначення вмісту Т-лімфоцитів

    5. Коагулограма

  463. Який з перерахованих ферментів в першу чергу активується під дією іонів Са, запускаючи механізми руйнації клітини?

    1. * Фосфоліпаза А2

    2. Супероксиддисмутаза

    3. Каталаза

    4. Ліпаза

    5. Глутатіонредуктаза

  464. Який з перерахованих ферментів в першу чергу активується під дією іонізуючих променів, запобігаючи руйнації клітин крові?

    1. * Каталаза

    2. Мієлопероксидаза

    3. Каспаза

    4. Ліпаза

    5. Фосфоліпаза

  465. Який з перерахованих ферментів гальмує ліпідні механізми пошкодження клітин?

    1. Фосфоліпаза А2

    2. * Супероксиддисмутаза

    3. Каспаза

    4. Натрій-калієва АТФаза

    5. Аденілатциклаза

  466. Який із наведених факторів посилює стійкість до радіації?

    1. * Анабіоз

    2. Гіпертермія

    3. Фізичне навантаження

    4. Емоційно-больовий стрес

    5. Гіпоксія

  467. ?Який із перелічених нижче механізмів не належить до основного механізму ураження клітинних мембран:

    1. Активація транскриптаз

    2. Активація фосфоліпаз

    3. Зміна фазового стану мембранних ліпідів

    4. Осмотичне розтягнення мембран

    5. Перекисне окиснення ліпідів

  468. Який із перелічених нижче механізмів розвитку геморагічного синдрому не є типовим для променевої хвороби?

    1. Збільшення ламкості капілярів

    2. Активація антикоагулянтної системи

    3. Активація фібринолізу

    4. Зниження здатності кров’яного згустка до ретракції

    5. Зменшення кількості тромбоцитів

  469. Який із перелічених нижче періодів не спостерігається при кістково-мозковій формі променевої хвороби?

    1. Інкубаційний період

    2. Завершення

    3. Період удаваного благополуччя

    4. Початковий період

    5. Період розпалу

  470. Який із перелічених нижче факторів не впливає на денатурацію клітинних білків?

    1. Голодування

    2. Солі важких металів

    3. Різкі зміни pH

    4. Хімічні опіки

    5. Дія високих температур

  471. Який із перелічених нижче факторів сприяє пригніченню ліпідних механізмів пошкодження клітини?

    1. Вітамін Е

    2. Ішемія

    3. Іонізуюче випромінювання

    4. Стрес

    5. Вітамін А

  472. Який фермент належить до системи антиоксидантного захисту?

    1. * Глютатіонредуктаза

    2. Уридиндифосфатглюкуронілтрансфераза

    3. Глікоцереброзидаза

    4. Сфінгомієлінідаза

    5. Галактокіназа

  473. Який чинник викликає цитопатичний варіант ушкодження клітини?

    1. Висока температура

    2. Токсини бактерій

    3. Іонізуюче випромінювання

    4. Соляна кислота

    5. * Гіпоксія

  474. Які з перерахованих груп не належать до молекулярних механізмів ушкодження клітини?

    1. * Травматичні

    2. Ліпідні

    3. Кальцієві

    4. Ацидотичні

    5. Протеїнові

  475. Які з перерахованих ферментів не відносяться до таких, що гальмують ліпідні механізми пошкодження клітин?

    1. * Фосфоліпаза А2

    2. Супероксиддисмутаза

    3. Каталаза

    4. Глутатіонпероксидаза

    5. Глутатіонредуктаза

  476. Які заходи не охоплює корекція променевого ураження?

    1. * корекція респіраторної функції

    2. боротьба з інтоксикацією

    3. боротьба з інфекцією

    4. боротьба з геморагічними проявами

    5. корекція функції травної системи

  477. Які зміни в клітині при її пошкодженні свідчать про адапацію?

    1. * Активація гліколітичних процесів

    2. Збільшення функціональної активності клітини

    3. Вивільнення ферментів з лізосом

    4. Збільшення транспорту Ca2+ в клітину

    5. Активація перекисного окиснення ліпідів

  478. Які зміни в клітині характерні для жирової дистрофії? 

    1. * Накопичення тригліцеридів

    2. Нестача лізофосфоліпідів

    3. Накопичення ненасичених жирних кислот

    4. Накопичення фосфоліпідів

    5. Накопичення жовчних кислот

  479. Які зміни виникають в клітині при збільшенні вмісту Ca2+ , наслідком чого є пошкодження мембранних структур?

    1. * Активація фосфоліпази А2

    2. Інактивація фосфоліпази С

    3. Гіперполяризація цитоплазматичної мембрани

    4. Збільшення вмісту вільного кальмодуліна

    5. Активація гліколізу

  480. Які зміни виникають при нагромадженні Ca2+ в клітині?

    1. * Розвиток контрактури

    2. Інактивація фосфоліпази А2

    3. Збільшення проникності мембран

    4. Збільшення утворення макроергів

    5. Посилення гліколізу

  481. Які зміни крові характерні для прихованого періоду гострої променевої хвороби

    1. * Лейкопенія з лімфопенією

    2. Лейкоцитоз із лімфопенією

    3. Лейкопенія з лімфоцитозом

    4. Анемія

    5. Тромбоцитопенія

  482. Які зміни при пошкодженні клітини не мають характеру адаптації?

    1. * Збільшення транспорту іонів Са в клітину

    2. Активація гліколізу

    3. Зниження функціональної активності клітини

    4. Активація Na+,K+ АТФази при збільшенні вмісту Na в клітині

    5. Активація антиоксидантної системи

  483. Які зміни спричиняє нагромадження Ca2+ в мітохондріях?

    1. * Активацію каспаз

    2. Інактивацію фосфоліпази А2

    3. Зменшує проникність мембран

    4. Збільшує утворення макроергів

    5. Сприяє посиленню гліколізу

  484. Які із перелічених нижче речовин не належать до радіотоксинів:

    1. Жирні кислоти

    2. Епоксиди

    3. Хінони

    4. Альдегіди

    5. Ліпідні пероксиди

  485. Які клітини найбільш чутливі до цитопатичного ушкодження?

    1. * Нейрони

    2. Кардіоміоцити

    3. Гепатоцити

    4. Епітелій кишківника

    5. Епітелій шкіри

  486. Які клітини функціонально найбільш чутливі до наслідків ушкодження?

    1. * Нейрони

    2. Кардіоміоцити

    3. Гепатоцити

    4. Епітелій кишківника

    5. Епітелій шкіри

  487. Які компоненти клітинної мембрани окислюються в процесі перекисного окислення ліпідів?

    1. * Ненасичені жирні кислоти

    2. Насичені жирні кислоти

    3. Незамінні амінокислоти

    4. Замінні амінокислоти

    5. Трикарбонові кислоти

  488. Які молекулярні механізми пошкодження клітин переважають при дії ультрафіолетового опромінення?

    1. * Ліпідні

    2. Нуклеїнові

    3. Протеїнові

    4. Ацидотичні

    5. Електролітно-осмотичні

  489. Які органели мають високу Са-акумулюючу здатність і запобігають пошкодженню клітини цими іонами?

    1. * Мітохондрії

    2. Лізосоми

    3. Комплекс Гольджі

    4. Рибосоми

    5. Ядра

  490. Які органели, маючи Са-акумулюючу функцію, можуть запобігати пошкодженню клітини цими іонами ?

    1. * Мітохондрії

    2. Лізосоми

    3. Комплекс Гольджі

    4. Рибосоми

    5. Ядро

  491. Які порушення виникають у клітинні в результаті ушкодження лізосом?

    1. * Аутоліз

    2. Дефіцит енергії

    3. Денатурація

    4. Ацидоз

    5. Мутація

  492. Які промені і частинки не мають іонізуючої здатності?

    1. Нейтрино

    2. Рентгенівські промені

    3. бета-промені

    4. Протони

    5. Нейтрони

  493. Які речовини є джерелом вільних радикалів при стресі?

    1. * Катехоламіни

    2. Глюкокортикоїди

    3. Мінералокортикоїди

    4. Монокіни

    5. Статини

  494. Які речовини мають детергентну дію на клітинні мембрани, викликаючи їх пошкодження?

    1. * Жовчні кислоти

    2. Глікоген

    3. Лактат

    4. Фосфоліпіди

    5. Глутатіон

  495. Які речовини мають детергентну дію на клітинні мембрани?

    1. * Жовчні кислоти

    2. Глікоген

    3. Лактат

    4. Фосфоліпіди

    5. Глутатіон

  496. Які ферменти мають найвищу радіочутливість?

    1. * Тіолові

    2. Піридинові

    3. Флавінові

    4. Протеолітичні

    5. Ліполітичні

  497. Які форми гострої променевої хвороби є абсолютно смертельними?

    1. * Церебральна, токсемічна

    2. Кістково-мозкова, кишкова

    3. Токсемічна, кістково-мозкова

    4. Лімфоїдна, цитотоксична

  498. Ангіоспастичну ішемію можуть викликати вазоактивні пептиди, зокрема

    1. * Антидіуретичний гормон

    2. Ентероглюкагон

    3. Нейротензин

    4. Панкреатичний поліпептид

    5. Вазоактивний інтестинальний пептид

  499. В результаті чого зменшення присмоктуючої дії грудної клітки може викликати розвиток венозної гіперемії?

    1. * Гемоторакс

    2. Пневмосклероз

    3. Емфізема легень

    4. Міокардит

    5. Інфаркт міокарда

  500. В чому полягає основний механізм розвитку капілярного стазу?

    1. * Агрегація еритроцитів

    2. Спазм артерій

    3. Здавлювання вен

    4. Згущення крові

    5. Обтурація артерій

  501. В якому органі артеріальна гіперемія приводить завжди до патологічних наслідків ?

    1. * Мозку

    2. Серці

    3. Нирках

    4. Кишках

    5. Легенях

  502. Величина негативного заряду еритроцитів, тромбоцитів, адекватне співвідношення білкових фракцій плазми, достатня швидкість течії крові- це фактори, що забезпечують

    1. Нормальний артеріальний тиск

    2. Судинний опір

    3. Частоту серцевих скорочень

    4. Онкотичний тиск крові

    5. * Суспензійну стабільність крові

  503. Відомо, що реперфузія не запобігає розвитку постішемічних некробіотичних змін, якщо її не поєднувати з одночасним застосуванням антагоністів деяких іонів. Яких саме?

    1. * Ca2+

    2. Mg2+

    3. Na+

    4. K+

    5. Cl–

  504. Відомо, що симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження з частотою

    1. * 1-3 імпульси за 1 с

    2. 10-30 імпульсів за 1 с

    3. 100-300 імпульсів за 1 с

    4. 1000-3000 імпульсів за 1 с

    5. 10000-30000 імпульсів за 1 с

  505. Відомо, що тривала ішемія може закінчитись утворенням некрозу. Яка з перелічених тканин є найменш чутливою до місцевого недокрів’я?

    1. * Кісткова

    2. Міокард

    3. Шкіра

    4. Скелетні м’язи

    5. Спинний мозок

  506. Вкажіть можливі причини газової емболії.

    1. * швидке зниження барометричного тиску

    2. швидке підвищення барометричного тиску

    3. стиснення крупних вен шиї

    4. повільне пониження барометричного тиску

    5. вдихання повітря з високою концентрацією інертних газів

  507. Вкажіть невірне твердження.

    1. * емболи, що закупорюють дрібні судини та викликають інфаркти в органах, затримуються у венулах і венах

    2. емболами можуть бути частинки тромба, чужорідні тіла, клітини тканин, жир, бульбашки повітря, паразити

    3. артеріальні емболи можуть обтурувати судини будь-якого органу

    4. загрозою для життя є емболія легеневої артерії і її гілок, коронарних і церебральних артерій

    5. артеріальні тромбоемболи можуть виникати при деструкції тромбів в лівому шлуночку серця при інфаркті міокарду і деяких аритміях

  508. Вкажіть патогенні чинники, що не сприяють тромбоутворенню.

    1. * зменшення вмісту тромбоцитів

    2. пошкодження судинної стінки

    3. уповільнення кровотоку

    4. підвищення активності згортальної системи крові

    5. підвищення в'язкості крові

  509. Вкажіть периферичне порушення кровообігу, при якому зменшується кількість функціонуючих капілярів

    1. Венозна гіперемія

    2. Нейропаралітична артеріальна гіперемія

    3. Венозний стаз

    4. Нейротонічна артеріальна гіперемія

    5. * Ішемія

  510. Вкажіть чинники, що не сприяють стазу крові.

    1. * дилятація артеріол

    2. збільшення фільтрації альбумінів з мікросудин в навколишні тканини

    3. пряма дія на тканині високої або низької температури

    4. пошкодження тканин кислотами або лугами

    5. констрікція артеріол

  511. Внутрішньосудинні агрегати еритроцитів легко утворюються у хворих з

    1. Синдромом Луї-Барр

    2. Агамаглобулінемією Брутона

    3. Пізньою агамаглобулінемією

    4. Афібриногенемією

    5. * Мієломною хворобою

  512. Головним механізмом адгезії і агрегації тромбоцитів при тромбоутворенні вважається

    1. * Збільшення АДФ

    2. Збільшення АТФ

    3. Збільшення простацикліну

    4. Зменшення тромбоксану А2

    5. Інактивація фосфори лази А2

  513. Діаметр судин мікроциркуляторного русла менший від

    1. 1000 мкм

    2. 200 мкм

    3. 500 мкм

    4. 1500 мкм

    5. * 100 мкм

  514. Для артеріальної гіперемії характерним є все, окрім

    1. * порушення відтоку крові по венах і лімфатичних судинах

    2. збільшення об'єму органу або тканини

    3. збільшення кровонаповнення органу або тканини

    4. збільшення лімфоутворення

    5. розширення просвіту артеріальних судин

  515. Для венозної гіперемії не є характерним

    1. * збільшення об’єму крові, що протікає через орган або тканину

    2. збільшення кровонаповнення органу або тканини

    3. ціаноз тканини

    4. зменшення об’єму крові, що протікає через орган або тканину

    5. утруднення відтоку крові по венах

  516. Для ішемії не є характерним

    1. * збільшення лімфоутворення

    2. зменшення кровонаповнення органу або тканини

    3. звуження артеріальних судин

    4. збліднення тканини

    5. зниження об'ємної швидкості кровотоку

  517. Для якого розладу місцевого кровообігу характерні почервоніння, пульсація дрібних артерій, підвищення температури, підвищення тургору тканини?

    1. * Артеріальна гіперемія

    2. Ішемія

    3. Тромбоз

    4. Венозна гіперемія

    5. Емболія

  518. Для якого розладу місцевого кровообігу характерні зниження місцевої температури, ціаноз, сповільнення течії крові, діапедез еритроцитів?

    1. * Венозний стаз

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Тромбоз

    4. Ішемічний стаз

    5. Тромбемболія

  519. Емболія якої судини найчастіше виникає як ускладнення у хворого з тромбозом вен нижніх кінцівок?

    1. Ниркової артерії

    2. Легеневої вени

    3. Коронарної артерії

    4. Портальної вени

    5. * Легеневої артерії

  520. З наведених варіантів завершення тромбозу вкажіть найбільш небезпечний

    1. * Септичне розплавлення

    2. Організація тромба

    3. Асептичне розплавлення

    4. Реканалізація

    5. Ферментативне розплавлення

  521. За метаболічним механізмом артеріальна гіперемія виникає внаслідок зниження базального тонусу кровоносних судин при дії речовини – похідної аргініну, яку виділяють ендотеліальні клітини. Що це за речовина?

    1. * NO

    2. NO2

    3. CO

    4. CO2

    5. SO2

  522. Закупорення кровоносних або лімфатичних судин часточками, які в нормі у крові і лімфі не зустрічаються, називається:

    1. Стаз

    2. Тромбоз

    3. Фібриноліз

    4. Ішемія

    5. * Емболія

  523. Збільшення кровонаповнення органа, що супроводжує підвищення його функції, називається:

    1. Запальна гіперемія

    2. Венозна гіперемія

    3. Вакатна гіперемія

    4. Реактивна гіперемія

    5. * Робоча гіперемія

  524. Збільшення течії крові після її короткочасного обмеження називається:

    1. Теплова гіперемія

    2. Запальна гіперемія

    3. Компресійна ішемія

    4. Венозна гіперемія

    5. * Реактивна гіперемія

  525. Зняття лігатури з артеріальної судини викликало збільшення кровотоку, що носить назву:

    1. Венозна гіперемія

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Ішемія

    4. Стаз

    5. * Реактивна гіперемія

  526. Назвіть вид порушення місцевого кровообігу, який виникає у скелетному м’язі під час його скорочення?

    1. Теплова гіперемія

    2. Запальна гіперемія

    3. Ішемія

    4. Інфаркт

    5. * Робоча гіперемія

  527. Назвіть вид стазу, який є принципово незворотнім.

    1. * Капілярний

    2. Ішемічний

    3. Венозний

    4. Артеріальний

    5. Застійний

  528. Найменші функціональні та морфологічні зміни при тривалій ішемії виникають в

    1. * Шкірі і кістках

    2. Міокарді і печінці

    3. Мозку і кишечнику

    4. Скелетних м’язах і нирках

    5. Селезінці і легенях

  529. Накопичення якого іона в міоцитах судинної стінки підвищує їх чутливість до вазоактивних пептидів?

    1. * Na+

    2. K+

    3. Н+

    4. Cl–

    5. Ca2+

  530. Наслідками емболії ворітної вени є все, крім

    1. Кровотечі з вен стравоходу

    2. Асциту

    3. Спленомегалії

    4. Розширення вен передньої стінки живота

    5. * Гепатиту

  531. Негативний наслідок ішемії кори головного мозку залежить від

    1. * Тривалості

    2. Стану артеріол

    3. Розвитку колатералей

    4. Роботи серця

    5. Згортання крові

  532. Необхідною умовою для тромбоутворення є

    1. * Пошкодження судинної стінки

    2. Пришвидшення кровотоку

    3. Активація фібринолізу

    4. Вегетативна дисфункція

    5. Гормональний дисбаланс

  533. Обтураційна ішемія є наслідком:

    1. * Часткового звуження або повного закриття просвіту судини тромбом або емболом

    2. Рефлекторного спазму судини

    3. Стиснення судини лігатурою, рубцем або пухлиною

    4. Стазу крові

    5. Підвищення кров'яного тиску у середині капіляра

  534. Основним механізмом істинного стазу при дії холоду є

    1. * Внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів

    2. Сповільнення кровотоку в капілярах

    3. Згущення крові в капілярах

    4. Утворення ниток фібрину

    5. Крайове розміщення лейкоцитів

  535. Патологічна гіперемія розвивається при

    1. Фізичному навантаженні

    2. Розумовій праці

    3. Процесах травлення

    4. Гніві

    5. * Запаленні

  536. Під час оперативного втручання створюються умови для тромбоутворення. Цей процес розпочинається з пошкодження ендотелію судини і звільнення

    1. Фосфоліпази А2

    2. Гістаміну

    3. Аденозинтрифосфату

    4. Серотоніну

    5. * Фактора активації тромбоцитів

  537. При дії патологічних факторів в ендотелії судин утворюється речовина – похідна ненасиченої жирної кислоти, яка розширює артеріоли і знижує агрегацію тромбоцитів. Що це за речовина?

    1. * Простагландин І2

    2. Простагландин Е

    3. Простагландин А

    4. Лейкотриєн Д4

    5. Простагландин Д

  538. При місцевих розладах периферичного кровообігу змінюються усі перераховані нижче показники, крім

    1. Просвіту артерій

    2. Об’єму притікаючої крові

    3. Температури тканин

    4. Швидкості кровотоку

    5. * Вмісту ліпопротеїнів у крові

  539. При ослабленні функції правого шлуночка розвивається

    1. * Венозна гіперемія

    2. Ішемія

    3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу

    4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітичного типу

    5. Емболія

  540. При пошкодженні ендотелію виникають умови для тромбозу судин через дефіцит синтезу ендотеліоцитами

    1. * Простацикліну

    2. Тромбоксану

    3. Гістаміну

    4. Арахідонової кислоти

    5. Ангіотензину

  541. При пошкодження судин патологічним процесом (атеросклероз, аневризма) тромбоз найчастіше трапляється в

    1. * Венах нижніх кінцівок

    2. Венах верхніх кінцівок

    3. Артеріях нижніх кінцівок

    4. Артеріях верхніх кінцівок

    5. Капілярах

  542. При яких захворюваннях спостерігається артеріальна гіперемія?

    1. * При всіх перелічених

    2. Невралгія

    3. Висипний тиф

    4. Скарлатина

    5. Системний червоний вовчак

  543. При якому з перелічених захворювань спостерігається стаз?

    1. * Пневмонія

    2. Невралгія

    3. Склеродермія

    4. Скарлатина

    5. Системний червоний вовчак

  544. При якому з перерахованих розладів периферичного кровообігу обмін речовин прискорююється?

    1. * Артеріальна гіперемія

    2. Ішемія

    3. Стаз

    4. Тромбоз

    5. Емболія

  545. При якому захворюванні виникає артеріальна гіперемія половини обличчя?

    1. * Невралгія трійчастого нерва

    2. Висипний тиф

    3. Системний червоний вовчак

    4. Скарлатина

    5. Запалення яєчників

  546. При якому рН крові виникає артеріальна гіперемія патологічного типу?

    1. * 7,25

    2. 7,50

    3. 7,56

    4. 7,63

    5. 7,45

  547. Приступи стенокардії в результаті гострої ішемії серцевого м’яза успішно лікуються ліками, які є донаторами ендотеліального фактора релаксації судин. Яка це речовина?

    1. * Оксид азоту

    2. Немедіаторний ацетилхолін

    3. Вуглекислий газ

    4. простагландин Е

    5. Молочна кислота

  548. Процес розчинення тромба за рахунок активації фібринолітичної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів називається:

    1. Петрифікація

    2. Організація

    3. Реканалізація

    4. Тромбоемболія

    5. * Асептичний аутоліз

  549. Розширення судин і розвиток артеріальної гіперемії виникає за умов метаболічних порушень. Зниження в крові і тканинах вмісту якої речовини лежить в основі такого порушення?

    1. * рО2

    2. рСО2

    3. Лактату

    4. Аденозину

    5. Серотоніну

  550. Серед перерахованих, до екзогенної емболії належить

    1. Жирова

    2. Тромбоемболія

    3. Тканинна

    4. Навколоплідними водами

    5. * Бактеріальна

  551. Серед факторів, які сприяють розвитку клітинної фази тромбоутворення головну роль відіграє

    1. * Тромбоксан А2

    2. Адреналін

    3. Фактор агрегації тромбоцитів

    4. Фібриноген

    5. Колаген

  552. Сладж феномен не розвиватися при

    1. * гіпергідратації організму

    2. сепсисі

    3. розлитому запаленні

    4. введенні в судинне русло великого об'єму білок-вмісних кровозамінників

    5. гемоконцентрації

  553. Спазм міоцитів судинної стінки і наслідки ангіоспастичної ішемії можна частково усунути шляхом блокади мембранних каналів для деяких іонів, а саме для

    1. * Ca2+

    2. Mg2+

    3. Na+

    4. K+

    5. Cl–

  554. Суспензійна стабільність крові у мікроциркулярному руслі забезпечується

    1. Позитивним зарядом еритроцитів

    2. Негативним зарядом тромбоцитів

    3. Дископодібною формою еритроцитів

    4. Швидкістю кровотоку

    5. * Негативним зарядом еритроцитів

  555. Три групи основних факторів тромбозу були встановлені

    1. * Вірховим

    2. Мєчніковим

    3. Сиротиніним

    4. Амосовим

    5. Лангом

  556. Тромболізис наступає під впливом

    1. * стрептокінази

    2. супероксиддисмутази

    3. каталази

    4. гістамінази

    5. глутатіонпероксидази

  557. У якому органі розростається сполучна тканина як негативний наслідок венозної гіперемії у хворих, що страждають правошлуночковою серцевою недостатністю?

    1. * Печінка

    2. Нирки

    3. Серце

    4. Легені

    5. Селезінка

  558. Хто вперше відтворив нейрогенну артеріальну гіперемію в експерименті?

    1. * Бернар

    2. Альперн

    3. Пашутін

    4. Богомолець

    5. Ліндерман

  559. Цироз печінки, спричинений застоєм венозної крові, розвивається при

    1. * Серцевій недостатності

    2. Вживанні великої кількості натрію

    3. Отруєнні сулемою

    4. Нирковій недостатності

    5. Вірусному гепатиті

  560. Чим визначається характер обмінних, функціональних і структурних порушень у тканині при ішемії?

    1. * Ступенем гіпоксії

    2. Функціональним станом

    3. Типом ішемії

    4. Локалізацією

    5. Тривалістю гіпоксії

  561. Що є причиною смерті при емболії малого кола кровообігу?

    1. * Гостра правошлуночкова недостатність

    2. Гостра лівошлуночкова недостатність

    3. Системна артеріальна гіпотензія

    4. Гостра легенева гіпертензія

    5. Рефлекторна задишка

  562. Що з перерахованого належить до емболій ендогенного походження?

    1. * Жирова

    2. Паразитарна

    3. Повітряна

    4. Газова

    5. Бактеріальна

  563. Що може розвинутись в разі тромбозу позбавленої колатералей мезентеріальної артерії в басейні тромбованої судини?

    1. Справжній стаз

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Венозна гіперемія

    4. Інфаркт

    5. * Гангрена

  564. Що може розвинутись внаслідок тромбозу мозкової артерії в басейні тромбованої судини?

    1. Справжній стаз

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Венозна гіперемія

    4. Гангрена

    5. * Інфаркт

  565. Що не може бути причиною ішемії кінцівки?

    1. * компресія венули

    2. емболія артерії

    3. облітерація артеріоли

    4. больове подразнення

    5. обтурація артеріоли

  566. Що створює можливість розвитку емболії мозкових судин у хворого з тромбозом вен нижніх кінцівок?

    1. Стеноз легеневої артерії

    2. Стеноз аорти

    3. Септичний ендокардит

    4. Недостатність мітрального клапана

    5. * Дефект міжшлуночкової перегородки

  567. Що таке сладж феномен?

    1. * Це прижиттєва агрегація формених елементів крові в просвіті мікросудин в поєднанні з підвищенням в'язкості і сепарацією крові

    2. Це перша стадія внутрішньосудинного згортання крові при пошкодженні капіляра

    3. генералізоване утворення тромболейкоцитарних агрегатів на стінках вену, капілярів, артеріол

    4. коагуляція білків крові в просвіті мікросудин

    5. сепарація крові на формені елементи і плазму

  568. Як називається вид емболії, при якому ембол через тяжкість рухається проти току крові?

    1. * Ретроградна

    2. Парадоксальна

    3. Газова

    4. Повітряна

    5. Тромбоемболія

  569. Як називається вид емболії, якщо ембол через гравітацію рухається проти течії крові?

    1. * Ретроградна

    2. Парадоксальна

    3. Газова

    4. Повітряна

    5. Тромбоемболія

  570. Як називається вид емболії, при якій ембол з вени великого кола кровообігу і правої половини серця переходить у ліву, минаючи мале коло кровообігу?

    1. * Парадоксальна

    2. Ретроградна

    3. Газова

    4. Повітряна

    5. Тромбоемболія

  571. Яка з перелічених емболій є емболією екзогенного походження?

    1. * Газова

    2. Жирова

    3. Тканинна

    4. Тромбемболія

    5. Емболія навколоплідними водами

  572. Яке порушення периферичного кровообігу розвинеться в разі тромбозу периферичної вени в басейні тромбованої судини?

    1. Капілярний стаз

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Ішемія

    4. Ішемічний стаз

    5. * Венозна гіперемія

  573. Яке ускладнення може розвинутись внаслідок артеріальної гіперемії задньої мозкової артерії?

    1. Справжній стаз

    2. Тромбоз

    3. Сладж-феномен

    4. Гангрена

    5. * Крововилив

  574. Який гормон при збільшенні кількості рідини в крові викликає розширення артеріальних судин?

    1. * Атріальний натрійуретичний

    2. Вазопресин

    3. Адренокортикотропний

    4. Альдостерон

    5. Тироксин

  575. Який вид емболії лежить в основі процесу метастазування злоякісних пухлин?

    1. * Тканинна

    2. Жирова

    3. Газова

    4. Повітряна

    5. Мікробна

  576. Який вид емболії може розвинутися у аквалангіста при швидкому підйомі на поверхню:

    1. * Газова

    2. Повітряна

    3. Тканинна

    4. Жирова

    5. Мікробна

  577. Який вид порушення периферичного кровообігу виникне в кишечнику при тромбозі мезентеріальних артерій дистальніше місця обструкції?

    1. * Ішемія

    2. Венозна гіперемія

    3. Артеріальна гіперемія

    4. Справжній стаз

    5. Венозний стаз

  578. Який з чинників не може привести до розвитку венозної гіперемії?

    1. * перерізання периферичних нервів

    2. підвищення тиску в крупних венах

    3. тромбоз вен при недостатньому колатеральному відтоку крові

    4. стискання вен збільшеною маткою при вагітності

    5. зниження концентрації катехоламінів в крові

  579. Який з чинників не може привести до розвитку артеріальної гіперемії?

    1. * закриття просвіту артерії тромбом

    2. перерізання периферичних нервів

    3. механічне подразнення тканини або органу

    4. зняття еластичного джгута з кінцівки

    5. дія гірчичників на шкіру

  580. Який механізм високої частоти тромбоутворення при тривалому перебуванні хворої людини в ліжку?

    1. * Уповільнення течії крові

    2. Підвищення активності систем зсідання крові

    3. Зниження активності систем протизсідання крові

    4. Ушкодження судинної стінки

    5. Зниження активності систем протизсідання у судинній стінці

  581. Який час проходить з моменту виникнення ішемії до появи перших ультраструктурних змін?

    1. * Хвилини

    2. Години

    3. Доби

    4. Тижні

    5. Місяці

  582. Які біологічно активні речовини можуть викликати артеріальну гіперемію?

    1. * ацетилхолін

    2. адреналін

    3. допамін

    4. інтерферон

    5. тромбоксан А2

  583. Які ендокринні структури є джерелом немедіаторних біогенних амінів, здатних викликати ангіоспастичну ішемію?

    1. * APUD-система

    2. Паращитовидні залози

    3. Статеві залози

    4. Кора наднирників

    5. Супраоптичні ядра

  584. Які з перерахованих судин найчутливіші до метаболічної регуляції та її порушень?

    1. * Капіляри

    2. Артерії

    3. Венули

    4. Вени

    5. Артеріоли

  585. Які зміни з боку крові розвиваються при емболії малого кола кровообігу?

    1. * Збільшення вмісту вуглекислоти

    2. Збільшення вмісту оксигемоглобіну

    3. Збільшення вмісту азоту

    4. Зрушення рН в лужний бік

    5. Збільшення вмісту сечовини

  586. Які зміни периферичного кровообігу виникають під час розумової роботи?

    1. * Артеріальна гіперемія

    2. Ішемія

    3. Стаз

    4. Тромбоз

    5. Венозна гіперемія

  587. Які іони, накопичуючись у м’язових волокнах судин, збільшують ймовірність розвитку ішемії?

    1. * Na

    2. K

    3. Cl

    4. H

    5. Mg

  588. Які клітинні структури першими пошкоджуються при ішемії?

    1. * Мітохондрії

    2. Лізосоми

    3. Рибосоми

    4. Хромосоми

    5. Ендоплазматичний ретикулум

  589. Aspergillus nidulans - грибок, що належить до продуцентів канцерогенних речовин біологічного походження. Яку речовину він виробляє?

    1. Метилхолантрен

    2. Афлатоксин

    3. 3,4-бензпірен

    4. Диметиламіноазобензол

    5. * Стеригматоцистин

  590. Азотиста кислота, яка утворюється в організмі із нітратів, нітритів і нітрозамінів, зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації - заміни цитозину на

    1. Урацил

    2. Тимін

    3. Гуанін

    4. Аденін

    5. * Інозин

  591. Антипіретична активність притаманна

    1. * Глюкокортикоїдам

    2. Інтерлейкінам

    3. Соматостатину

    4. Тироксину

    5. Мінералокортикоїдам

  592. Біль у м’язах і суглобах при гарячці пояснюють дією на них

    1. * Інтерлейкіну-1

    2. Гістаміну

    3. Брадикініну

    4. Серотоніну

    5. Ендорфіну

  593. Біологічна активність інфекційних пірогенів визначається наявністю у їхній структурі

    1. * Ліпоїду А

    2. Інтерлейкіну 1

    3. Простагландину Е

    4. Лейкотрієну Д

    5. Гаммаглобуліну

  594. Було помічено, що під впливом ендотоксину у пацієнтів поліпшується перебіг сифілісу мозку. Це пов’язано з його

    1. * Пірогенними властивостями

    2. Інтоксикаційними властивостями

    3. Антигенними властивостями

    4. Мутагенними властивостями

    5. Канцерогенними властивостями

  595. В еволюційному процесі гарячка виникла як реакція організму на

    1. Перегрівання

    2. Переохолодження

    3. Стрес

    4. Фізичне перенапруження

    5. * Інфекцію

  596. В етіології гарячки роль екзогенного пірогена полягає в тому, що він стимулює синтез

    1. Імуноглобуліну М

    2. Фактора хемотаксису макрофагів

    3. Простагландину Е1

    4. Гепаринсульфату

    5. * Інтерлейкіну 1

  597. В патогенезі розвитку гарячки установча точка регуляції температури змінюється під впливом

    1. Інтерлейкіну-1

    2. Ліпополісахариду

    3. Ліпоїду А

    4. Інтерлейкіну-2

    5. * Простагландину Е2

  598. В процесі розвитку гарячки клітинами-мішенями для інтерлейкіну-1 є

    1. Ендотеліоцити

    2. Лімфоцити

    3. Гліальні клітини

    4. Моноцити

    5. * Нейрони

  599. В процесі розвитку гарячки підвищення стійкості організму до вірусної інфекції пов’язано з продукцією

    1. Інтерлейкіну-1

    2. Імуноглобулінів

    3. Комплементу

    4. Ейкозаноїдів

    5. * Інтерферону

  600. В процесі розвитку гарячки синтез Інтерлейкіну 1 індукується

    1. Серотоніном

    2. Інтерфероном

    3. Імуноглобулінами

    4. Простагландинами

    5. * Ліпоїдом А

  601. В пухлинних клітинах різко підвищується синтез і експресія рецепторів для

    1. * Факторів росту

    2. Гормонів

    3. Нейромедіаторів

    4. Амінокислот

    5. Вуглеводів

  602. В тютюновому димі знаходяться канцерогенні речовини. Вони належать до групи

    1. * Поліциклічних ароматичних вуглеводнів

    2. Ароматичних амінів

    3. Ароматичних амідів

    4. Нітрозамінів

    5. Нітрозамідів

  603. В яких клітинах відбувається синтез вторинних пірогенів?

    1. Тромбоцитах

    2. Ендотеліоцитах

    3. Еритроцитах

    4. Лімфоцитах

    5. * Моноцитах

  604. Видобування радіоактивних речовин шахтарями провокує розвиток злоякісних пухлин. Який орган у них ушкоджується цим процесом найчастіше?

    1. * Легені

    2. Шкіра

    3. Кістки

    4. Шлунок

    5. Сечовий міхур

  605. Вирощування пухлини в культурі тканини поза організмом - це

    1. Ізотрансплантація

    2. Індукція

    3. Гомотрансплантація

    4. Гетеротрансплантація

    5. * Експлантація

  606. Висока кореляція розвитку пухлин з тютюнокурінням пов’язана з впливом хімічного канцерогену, який має назву

    1. Ортоаміноазотолуол

    2. Афлатоксин

    3. Метилхолантрен

    4. Діетилнітрозамін

    5. * 3,4-бензпірен

  607. Вихідним матеріалом для одержання високоочищених екзогенних пірогенів є

    1. Коки

    2. Рикетсії

    3. Грибки

    4. Найпростіші

    5. * Грамнегативні бактерії

  608. Відомо, що глюкокортикоїди гальмують розвиток гарячки тому, що домінуючим ефектом є

    1. * Пригнічення метаболічних процесів в лейкоцитах

    2. Роз’єднання окиснення і фосфорування у тканинах

    3. Пригнічення метаболізму у м’язах

    4. Підвищення потовиділення

    5. Пригнічення центру терморегуляції

  609. Відомо, що ендотоксини грам негативних бактерій є первинними пірогенами. За хімічною структурою вони є

    1. * Ліпополісахаридами

    2. Білками

    3. Ліпідами

    4. Вуглеводами

    5. Нітрозамінами

  610. Відомо, що пухлини в процесі розвитку синтезують різноманітні речовини. Як називається продукція пухлинними клітинами факторів росту для клітин іншого типу?

    1. * Паракринною

    2. Аутокринною

    3. Експресивною

    4. Інтенсивною

    5. Метастатичною

  611. Вкажіть зміни в організмі при гіпертермії в стадії компенсації

    1. * Тахіпное

    2. Гіпотензія

    3. Брадикардія

    4. Брадипное

    5. Розширення судин внутрішніх органів

  612. Вкажіть клітини, які є найбільш потужними продуцентами вторинних пірогенів.

    1. * Моноцити

    2. Нейтрофіли

    3. Тромбоцити

    4. Еритроцити

    5. Базофіли

  613. Вкажіть можливі причини рецидивування пухлин. Збереження життєздатних клітин пухлини після її видалення або руйнування

    1. * Пригнічення факторів місцевого імунітету

    2. Висока активність антицелюлярних механізмів протипухлинного захисту організму

    3. Проникнення фрагмента ДНК пухлинної клітини, що містить

    4. активний онкоген, в геном нормальної клітини

    5. Проникнення фрагмента пухлинної РНК в нормальну клітину

  614. Вкажіть стани підвищеного онкологічного ризику.

    1. * Хронічні запальні процеси

    2. Гострі запальні процеси

    3. Період статевого дозрівання

    4. Охолодження організму

    5. Вакцинація

  615. Вкажіть чинники активації клітинних протоонкогенів.

    1. * Включення в геном вірусної ДНК

    2. Посилення окислення клітинних протеїнів

    3. Макрофагальний фагоцитоз

    4. Зміна активності ферментів бета-окислення жирних кислот

    5. Подвоєння кількості ядерної ДНК при мітозі

  616. Враховуючи, що аміноазосполуки характеризуються органотропністю і викликають пухлини певних органів, бета-нафтиламін спричинює рак

    1. Товстої кишки

    2. Легень

    3. Шлунка

    4. Печінки

    5. * Сечового міхура

  617. Встановлено, що при одночасній дії кількох канцерогенів зростає ймовірність виникнення пухлини. Цей ефект взаємного підсилення канцерогенних властивостей позначають терміном

    1. * Синканцерогенез

    2. Коканцерогенез

    3. Мутагенез

    4. Онкогенез

    5. Онтогенез

  618. Гарячка є типовим патологічним процесом, який виявляється підвищенням температури тіла у відповідь на дію

    1. Хімічних факторів

    2. Апірогенних факторів

    3. Психічних факторів

    4. Фізичних факторів

    5. * Пірогенних факторів

  619. Гіперсекреція якого гормону буде спостерігатися у хворого з феохромоцитомою - пухлиною, що походить з мозкового шару наднирників ?

    1. Тироксину

    2. Глюкагону

    3. Адреналіну

    4. Соматотропіну

    5. * Інсуліну

  620. Групі піддослідних мишей прищепили (трансплантували) злоякісну пухлину. Який вид атипізму сприятиме успішному приживленню пухлинної тканини?

    1. * Імунний

    2. Морфологічний

    3. Біохімічний

    4. Функціональний

    5. Фізико-хімічний

  621. Де розташовані нейрони центру терморегуляції?

    1. * В передньому і задньому гіпоталамусі

    2. В передньому гіпоталамусі і мозочку

    3. В задньому гіпоталамусі і чорній субстанції

    4. В смугастому тілі

    5. В таламусі

  622. Де розміщується центр терморегуляції?

    1. Корі головного мозку

    2. Довгастому мозку

    3. Мозочку

    4. Лімбічній системі

    5. * Гіпоталамусі

  623. Деякі пухлини набувають властивостей інших тканин, наприклад клітини раку бронха починають синтезувати гормони системи травлення. Це явище має назву

    1. * Метаплазія

    2. Дисплазія

    3. Гіперплазія

    4. Гіпоплазія

    5. Аплазія

  624. Дія первинних пірогенів реалізується через активацію

    1. Нейронів гіпоталамуса

    2. Еозинофільних клітин гіпофіза

    3. Терморецепторів шкіри

    4. Нейронів кори мозочка

    5. * Макрофагів

  625. Для встановлення провідної ролі нервової системи в розвитку гарячки слід впливати на нейрони центру терморегуляції, який розміщений в

    1. * Гіпоталамусі

    2. Корі

    3. Мозочку

    4. Довгастому мозку

    5. Чорній субстанції

  626. Для якого захворювання характерна гарячка інвертованого типу:

    1. Грип

    2. Бруцельоз

    3. Крупозна пневмонія

    4. Малярія

    5. * Туберкульоз

  627. До компенсаторних реакцій, що виникають при значному підвищенні температури навколишнього середовища, належить

    1. * Розширення периферичних судин

    2. Звуження периферичних судин

    3. Розширення судин внутрішніх органів

    4. Тахікардія

    5. Брадикардія

  628. До фізичних канцерогенів відносять

    1. Електромагнітні хвилі низької частоти

    2. Інфрачервоні промені

    3. Ультразвукові коливання

    4. Електромагнітні хвилі високої частоти

    5. * Ультрафіолетові промені

  629. Доведено, що деякі пухлини людей викликаються вірусами. Яку злоякісну пухлину викликає вірус папіломи людини (ВПЛ)?

    1. * Рак шийки матки

    2. Рак молочної залози

    3. Рак шлунка

    4. Рак простати

    5. Рак бронха

  630. Екзогенний піроген інфекційного походження за хімічною будовою являє собою

    1. Ліпополісахарид

    2. Ліпопротеїд

    3. Глікозаміноглікан

    4. Олігопептид

    5. * Ліпід

  631. Експансивний характер росту пухлинної тканини - це

    1. Необмежений ріст

    2. Проростання між нормальними тканинами і крізь судинну стінку

    3. Перенесення пухлинних клітин в інші органи з током лімфи і крові

    4. Надмірний ріст

    5. * Ріст пухлини в напрямку оточуючої здорової тканини з її розсуванням

  632. Експериментальна саркома Рауса у курей виникає внаслідок

    1. Експлантації

    2. Ізотрансплантації

    3. Гомотрансплантації

    4. Гетеротрансплантації

    5. * Індукції

  633. Експериментальне відтворення пухлини за допомогою іонізуючого опромінення виникає внаслідок

    1. Гетеротрансплантації

    2. Експлантації

    3. Ізотрансплантації

    4. Гомотрансплантації

    5. * Індукції

  634. Експериментальне відтворення раку шкіри у кролів (при змащуванні кам’яновугільною смолою) виникає внаслідок

    1. Експлантації

    2. Ізотрансплантації

    3. Гомотрансплантації

    4. Гетеротрансплантації

    5. * Індукції

  635. Експериментальне пересаджування пухлини від однієї тварини до іншої в межах одного виду - це

    1. Гетеротрансплантація

    2. Експлантація

    3. Ізотрансплантація

    4. Індукція

    5. * Гомотрансплантація

  636. Експериментальне пересаджування пухлини від тварини одного виду до тварини іншого виду - це

    1. Експлантація

    2. Ізотрансплантація

    3. Гомотрансплантація

    4. Індукція

    5. * Гетеротрансплантація

  637. Експериментальним доказом безмежності пухлинного росту може бути

    1. * Існування пухлинних штамів в лабораторних умовах

    2. Високий відсоток позитивних перещеплень експериментальних штамів тваринам

    3. Коротка тривалість життя піддослідних тварин

    4. Морфологічні ознаки пухлини

    5. Здатність до метастазування

  638. Етапи пухлинного росту

    1. Промоція, трансформація, прогресія

    2. Трансформація, прогресія, промоція

    3. Промоція, прогресія, трансформація

    4. Прогресія, трансформація, промоція

    5. * Трансформація, промоція, прогресія

  639. З метою успішнішого лікування окремих захворювань використовується піротерапія з використанням пірогеналу. Які мікроорганізми використовують як вихідний матеріал для виготовлення цього препарату?

    1. * Грамнегативні бактерії

    2. Грампозитивні бактерії

    3. РНК віруси

    4. ДНК віруси

    5. Гриби

  640. З якими властивостями ендотоксину пов’язують покращення стану хворих на сифіліс мозку при застосуванні цієї речовини?

    1. * Пірогенними властивостями

    2. Інтоксикаційними властивостями

    3. Антигенними властивостями

    4. Мутагенними властивостями

    5. Канцерогенними властивостями

  641. Захворювання, для якого характерна атипова гарячка:

    1. Бруцельоз

    2. Ангіна

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Ревматизм

  642. Захворювання, для якого характерна гарячка гектичного типу:

    1. Малярія

    2. Бруцельоз

    3. Апендицит

    4. Грип

    5. * Сепсис

  643. Захворювання, для якого характерна гарячка нерегулярного типу:

    1. Бруцельоз

    2. Туберкульоз

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Ревматизм

  644. Захворювання, для якого характерна гарячка переміжного типу:

    1. Бруцельоз

    2. Туберкульоз

    3. Грип

    4. Перитоніт

    5. * Малярія

  645. Захворювання, для якого характерна гарячка поворотного типу:

    1. Грип

    2. Бруцельоз

    3. Туберкульоз

    4. Перитоніт

    5. * Поворотний тиф

  646. Захворювання, для якого характерна гарячка послаблюючого (ремітуючого) типу:

    1. Бруцельоз

    2. Туберкульоз

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Вогнищеве запалення легень

  647. Захворювання, для якого характерна гарячка постійного типу:

    1. Грип

    2. Бруцельоз

    3. Туберкульоз

    4. Малярія

    5. * Крупозна пневмонія

  648. Захворювання, для якого характерна гарячка хвилеподібного типу:

    1. Туберкульоз

    2. Крупозна пневмонія

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Бруцельоз

  649. Збільшення температури тіла на 1 оС супроводжується зростанням частоти пульсу на

    1. 3 уд./ хв

    2. 1 уд./ хв

    3. 30 уд./ хв

    4. 20 уд./ хв

    5. * 10 уд./ хв

  650. Згідно даних статистики у літніх людей підвищується частота виникнення пухлин. Однією з вірогідних причин цього є

    1. * Зниження активності клітинного імунітету

    2. Підвищення активності клітинного імунітету

    3. Підвищення інтенсивності утворення антитіл

    4. Зниження інтенсивності утворення антитіл

    5. Зниження рівня обміну речовин

  651. Здатність пухлинних клітин до безмежного поділу спадкується

    1. * Як домінантна ознака

    2. Як рецесивна ознака

    3. Зчеплено з Х-хромосомою

    4. Зчеплено з Y-хромосомою

    5. За проміжним типом

  652. Злоякісна пухлина, що походить з епітелію, називається

    1. Міома

    2. Саркома

    3. ГемангіоХондробластома

    4. Фіброма

    5. * Карцинома

  653. Злоякісна пухлина, що походить з тканин мезенхімального походження (сполучнотканинні, кісткові, хрящеві), є:

    1. Карцинома

    2. Меланома

    3. Хоріонепітеліома

    4. Менінгіома

    5. * Саркома

  654. Злоякісна пухлина, що походить із залозистого епітелію

    1. Саркома

    2. Астроцитома

    3. Гемангіоендотеліома

    4. Ліпома

    5. * Аденокарцинома

  655. Інтерлейкін 1 - речовина, що відігрє головну роль у патогенезі гарячки за хімічним складом являє собою

    1. Центральній звивині кори головного мозку

    2. Передніх рогах спинного мозку

    3. Задніх рогах спинного мозку

    4. Ромбовидній ямці

    5. * Гіпоталамусі

    6. Фермент

    7. Амінокислоту

    8. Тригліцерид

    9. Глікозаміноглікан

    10. Білок

  656. Інтерлейкін 1 реалізує свій вплив при гарячці через:

    1. Інтерферон

    2. Гістамін

    3. Лейенкефалін

    4. Нейротензин

    5. * Простагландин Е1

  657. Інфільтративний характер росту пухлинної тканини - це

    1. Необмежений ріст

    2. Ріст пухлини в напрямку оточуючої здорової тканини з її розсуванням

    3. Перенесення пухлинних клітин в інші органи з током лімфи і крові

    4. Надмірний ріст

    5. * Проростання між нормальними тканинами і крізь судинну стінку

  658. Інфільтративному росту злоякісної пухлини сприяє

    1. Функціональна анаплазія

    2. Посилення контактного гальмування

    3. Збільшене утворення кейлонів

    4. Поява фетальних антигенів

    5. * Зниження контактного гальмування

  659. Клітинні онкогени представлені в ДНК однією копією, але доведено, що кількість копій може збільшуватися в результаті аномалій реплікації ДНК. Це явище називають

    1. * Ампліфікацією

    2. Трансдукцією

    3. Точковою мутацією

    4. Інерцією

    5. Хромосомною аберцією

  660. Котрий із названих нижче поліциклічних ароматичних вуглеводнів має найвищу канцерогенну здатність?

    1. * 3,4-бензпірен

    2. 1,2,3,4-дибензантрацен

    3. 9,10-диметил-1,2-бензантрацен

    4. 20-метилхолантрен

    5. Фенантрен

  661. Ліміт Хайфліка - це

    1. Обмеження росту організму

    2. Обмеження росту клітини

    3. Обмеження величини клітини

    4. Обмеження тривалості життя клітини

    5. * Обмеження кількості поділів клітини

  662. Метастази пухлини - це

    1. Проростання між нормальними тканинами і крізь судинну стінку

    2. Ріст пухлини в напрямку оточуючої здорової тканини з її розсуванням

    3. Необмежений ріст

    4. Надмірний ріст

    5. * Перенесення пухлинних клітин в інші органи з током лімфи і крові

  663. Мехнізми, що забезпечують пригнічення активності онкогенів, називаються

    1. Целюлярними

    2. Мутаційними

    3. Антицелюлярними

    4. Імунними

    5. * Антимутаційними

  664. Набуття нормальною клітиною здатності необмежено розмножуватися і передавати цю здатність дочірнім клітинам у спадок називається

    1. Промоція

    2. Прогресія

    3. Проліферація

    4. Мутація

    5. * Трансформація

  665. Назвіть тип температурної кривої у хворого, якщо температура тіла піднялася до 39,7 °С і коливалась від 39,0 °С до 39,8 °

    1. Febris hectica

    2. Febris recurrens

    3. Febris intermittens

    4. Febris remittens

    5. * Febris continua

  666. Найбільшу канцерогенну дію серед фізичних факторів має

    1. Ультразвук

    2. Ультрафіолетове проміння

    3. Теплова енергія

    4. Механічне подразнення

    5. * Іонізуюче проміння

  667. Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є

    1. Активація синтезу нуклеїнових кислот

    2. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот

    3. Активація синтезу фосфоліпідів

    4. Активація синтезу ліпопротеідів

    5. * Активація синтезу трикарбонових кислот

  668. Негативний вплив гарячки на організм може бути пов'язаний зі

    1. * Метаболічними порушеннями

    2. Зниженням тонусу скелетної мускулатури

    3. Зниженням потовиділення

    4. Збільшенням швидкості клубочкової фільтрації

    5. Збільшенням діурезу

  669. Неінфекційна гарячка часто ускладнює перебіг

    1. * Інфаркту міокарда

    2. Перегрівання організму

    3. Внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів

    4. Гіпофункції щитовидної залози

    5. Бактерійного ендокардиту

  670. Необхідною умовою розвитку гарячки є наявність

    1. * Пірогену

    2. Ознобу

    3. M’язового тремтіння

    4. Лейкоцитозу

    5. Мікроорганізму

  671. Нескоротливий термогенез пов’язаний з утворенням тепла в

    1. * Печінці

    2. Нирках

    3. Серці

    4. Кишках

    5. Селезінці

  672. Оберіть комбінацію засобів для відтворення гарячки в експерименті з використанням пірогенної речовини.

    1. Жаба, культура стафілококів

    2. Жаба, інтерлейкін 1

    3. Морська свинка, простагландин Е2

    4. Ящірка, культура стрептококів

    5. * Кролик, інтерлейкін 1

  673. Один із наведених нижче факторів не являється канцерогенним. Назвіть його

    1. Рентгенівське випромінювання

    2. Аміноазосполуки

    3. Віруси

    4. Ароматичні вуглеводні

    5. * Глисти

  674. Однією з особливостей мембран пухлинних клітин є зменшений поверхневий натяг, що призводить до метастазування. До якого виду анаплазій належить ця особливість?

    1. * Фізико-хімічна

    2. Біохімічна

    3. Морфологічна

    4. Імунологічна

    5. Функціональна

  675. Онкосупресори - це регулятори клітинного циклу пухлинних клітин, що гальмують їх

    1. Метаболізм

    2. Ріст

    3. Міграцію

    4. Життєздатність

    5. * Проліферацію

  676. Основна і обов’язкова ознака всіх пухлин

    1. Проліферація клітин

    2. Швидкий ріст клітин

    3. Швидкий поділ клітин

    4. Здатність до метастазування

    5. * Здатність до необмеженого росту

  677. Первинним пірогеном, що потрапляє в організм разом із збудником і входить до складу бактеріальної клітини, є

    1. Білок

    2. Полісахарид

    3. РНК

    4. ДНК

    5. * Ліпоїд А

  678. Під впливом ендогенного пірогену нейрони термостату центра терморегуляції

    1. * Підвищують установчу точку

    2. Знижують установчу точку

    3. Підвищують обмін речовин

    4. Знижують потовиділення

    5. Звужують судини

  679. Під час гарячки можуть виникати зміни функціонального стану нервової системи – депресія, галюцинації. Нагромадження якої речовини у мозку і спинномозковій рідині спричинює ці симптоми?

    1. * ?-Ендорфін

    2. Тиреостатин

    3. Метенкефалін

    4. Норадреналін

    5. Серотонін

  680. Підвищення температури тіла у першій стадії гарячки, як правило, супроводжується

    1. * Блідістю шкірних покривів

    2. Підвищеною пітливістю

    3. Почервонінням шкірних покривів

    4. Відчуттям жару

    5. Падінням артеріального тиску

  681. Підвищення температури тіла супроводжується

    1. Пригніченням утворення антитіл

    2. Зменшенням частоти серцевих скорочень

    3. Сповільненням дихання

    4. Збільшенням секреції шлункового соку

    5. * Збільшенням частоти серцевих скорочень

  682. Після застосування парацетамолу у дитини почалось стрімке зниження температури тіла. Якого ускладнення слід остерігатись при цьому?

    1. * Зневоднення організму

    2. Судомного нападу

    3. Артеріальної гіпертензії

    4. Газового ацидозу

    5. Погіршення самопочуття

  683. Позитивне значення гарячки може бути зумовлено

    1. * Активацією клітинної ланки імунітету

    2. Гіпервентиляцією

    3. Гальмуванням фагоцитозу

    4. Пригніченням гуморальної ланки імунітету

    5. Активацією функцій травної системи

  684. ?Правильне чергування стадій гарячки

    1. Incrementi, decrementi, fastigii

    2. Fastigii, decrementi, incrementi

    3. Fastigii, incrementi, decrementi

    4. Decrementi, fastigii, incrementi

    5. * Incrementi, fastigii, decrementi

  685. При високій (фебрильній) гарячці відбувається коливання температури тіла в межах

    1. 37-38 оС

    2. 38-39 оС

    3. 36,6-37 оС

    4. 41 оС - 42 оС

    5. * 39-41оС

  686. При гіперпіретичній гарячці відбувається коливання температури тіла в межах

    1. 38-39 оС

    2. 37-38оС

    3. 39-41оС

    4. 36,6оС

    5. * 41 оС і більше

  687. При дії азотистої кислоти на ДНК відбувається окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів, що може призвести до точкової мутації - заміни цитозину на

    1. Гуанін

    2. Аденін

    3. Тимін

    4. Інозин

    5. * Урацил

  688. При дії пірогену на центр терморегуляції модулюючий вплив на нього виконує

    1. * Тироксин

    2. Кортизол

    3. Альдостерон

    4. Соматостатин

    5. Глюкагон

  689. При експерименті на лабораторних щурах п’ятигодинне перебування на яскравому сонці привело через 10 місяців до розвитку у багатьох тварин пухлин шкіри. Що було причиною?

    1. Рентгенівські промені

    2. Теплові промені

    3. Видимі промені

    4. Інфрачервоні промені

    5. * Ультрафіолетові промені

  690. При зміні активності нейронів якої структури головного мозку виникає гарячка?

    1. Таламуса

    2. Мозочка

    3. Кори великих півкуль

    4. Довгастого мозку

    5. * Гіпоталамуса

  691. При критичному зниженні температури спостерігається зниження температури тіла до нормальних величин протягом

    1. Декількох діб

    2. Доби

    3. Тижня

    4. Місяця

    5. * Декількох годин

  692. При літичному зниженні температури спостерігається зниження температури тіла до нормальних величин протягом

    1. Доби

    2. Декількох годин

    3. Однієї години

    4. Місяця

    5. * Декількох діб

  693. При малярії циклічність приступів гарячки пов'язана з

    1. З циркадіанними ритмами

    2. З коливаннями імунної реактивності

    3. З використанням протималярійних препаратів

    4. З коливаннями активності гіпоталамуса

    5. * З циклічністю розвитку збудника

  694. При помірній гарячці відбувається коливання температури тіла

    1. 37-38 оС

    2. 36,6-38 оС

    3. 39-41 оС

    4. 41 оС і більше

    5. * 38-39 оС

  695. При порушенні обміну речовин можуть утворитися поліциклічні ароматичні вуглеводні. Їх джерелом може бути:

    1. Адреналін

    2. Гістамін

    3. Вазопресин

    4. Серотонін

    5. * Холестерин

  696. При субфебрильній гарячці відбувається підвищення температури тіла до

    1. 36,6 оС

    2. 38-39 оС

    3. 39-41 оС

    4. 41 оС і більше

    5. * 38 оС

  697. При феохромоцитомі (пухлині, що походить з мозкового шару наднирників) збільшується рівень

    1. Глюкагону

    2. Інсуліну

    3. Тироксину

    4. Соматотропіну

    5. * Адреналіну

  698. При яких патологічних процесах часто розвивається неінфекційна гарячка?

    1. * Злоякісна пухлина

    2. Запалення, викликане вірусом

    3. Гипопродукция тиреоїдних гормонів

    4. Запалення, викликане грибком

    5. Екзогенна гіпертермія

  699. При якому з перелічених захворювань використовують гарячку з лікувальною метою?

    1. * Кістково-суглобовий туберкульоз

    2. Первиннй сифіліс

    3. Ревматоїдний артрит

    4. Холера

    5. Виразкова хвороба

  700. При якому захворюванні гарячка характеризується кількаденними (різними за тривалістю) періодами високої температури, які чергуються з періодами нормальної температури?

    1. Перитоніт

    2. Бруцельоз

    3. Туберкульоз

    4. Грип

    5. * Поворотний тиф

  701. При якому захворюванні зустрічається гарячка нерегулярного типу з неправильними та різноманітними добовими коливаннями температури?

    1. Сепсис

    2. Малярія

    3. Крупозна пневмонія

    4. Бруцельоз

    5. * Холецистит

  702. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: температура тіла різко підвищується приблизно через рівні проміжки часу (від 1 до 3-х діб) на декілька годин з наступним зниженням її до норми?

    1. Бруцельоз

    2. Туберкульоз

    3. Грип

    4. Перитоніт

    5. * Малярія

  703. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: температура тіла коливається в межах 0,5-1 °С?

    1. Бруцельоз

    2. Туберкульоз

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Крупозна пневмонія

  704. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: температура тіла коливається в межах 1-2 °С, вранці падає нижче 38 °С, але не знижується до норми?

    1. Грип

    2. Бруцельоз

    3. Туберкульоз

    4. Малярія

    5. * Вогнищева пневмонія

  705. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: добові коливання температури доходять до 4-5 °С, з підвищенням температури тіла до 40-41°С ввечері та ранковим її падінням до субфебрильних або нормальних величин?

    1. Бруцельоз

    2. Крупозна пневмонія

    3. Грип

    4. Малярія

    5. * Сепсис

  706. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: максимум температури спостерігається вранці, а ввечері вона падає до нормальних або субфебрильних величин?

    1. Грип

    2. Бруцельоз

    3. Крупозна пневмонія

    4. Малярія

    5. * Туберкульоз

  707. При якому захворюванні зустрічається такий тип температурної кривої: поступове підвищення температури тіла протягом певного терміну з наступним її літичним падінням та тривалим безгарячковим періодом?

    1. Грип

    2. Туберкульоз

    3. Крупозна пневмонія

    4. Сепсис

    5. * Бруцельоз

  708. Призвести до появи пухлини може

    1. Летальна мутація статевої клітини

    2. Летальна мутація соматичної клітини

    3. Нелетальна мутація соматичної клітини в ембріональному періоді

    4. Нелетальна мутація статевої клітини

    5. * Нелетальна мутація соматичної клітини

  709. Прикладом компенсаторні реакції у людини при загальному переохолодженні є

    1. * Звуження периферичних артеріальних судин

    2. Розширення периферичних артеріальних судин

    3. Звуження артеріальних судин внутрішніх органів

    4. Зниження газообміну

    5. Гіпоглікемія

  710. Протоонкоген - це

    1. Ген геному пухлинної клітини

    2. Речовина, що сприяє трансформації нормальної клітини в пухлинну

    3. Ген, що ініціює розвиток пухлини

    4. Попередник канцерогенів

    5. * Ген нормального геному людини

  711. Пухлинний процес в організмі розвивається з послідовним чергуванням наступних стадій:

    1. * Трансформація, промоція, прогресія

    2. Промоція, трансформація, прогресія

    3. Прогресія, промоція, трасформація

    4. Прогресія, трасформація, промоція

    5. Трансформація, прогресія, промоція

  712. Рак печінки може бути викликаний

    1. Вірусом гепатиту А

    2. Аденовірусами

    3. Цитомегаловірусами

    4. Ентеровірусами

    5. * Вірусами гепатиту В і С

  713. Реакції специфічного протипухлинного імунітету ефективні, якщо кількість клітин у пухлині становить

    1. * 103-106

    2. 106-107

    3. 107-108

    4. 108-109

    5. 109-1010

  714. Речовини, які беспосередньо збуджують гіпоталамічний центр терморегуляції при гарячці?

    1. Калікреїн

    2. Інтерлейкін 6

    3. Імуноглобулін М

    4. Ліпоїд А

    5. * Простагландини Е1, Е2

  715. Розвитку гіперпіретичної гарячки сприяє

    1. Кортизон

    2. Тирозин

    3. Пролактин

    4. Соматотропний гормон

    5. * Альдостерон

  716. Серед гормонів гіпофіза, здатних викликати пухлипу яєчників, є

    1. * Фолікулотропін

    2. Пролактин

    3. Адренокортикотропін

    4. Окситоцин

    5. Тиреотропін

  717. Серед наведених прикладів канцергенних сполук виберіть представника поліциклічних ароматичних вуглеводнів

    1. * 3,4-бензпірен

    2. 2-нафтиламін

    3. Диметиламіноазобензол

    4. Афлатоксин

    5. Хлоретиламін

  718. Серед онкологічних захворювань у структурі смертності на першому місці є стоїть

    1. Рак простати

    2. Рак товстої кишки

    3. Рак молочної залози

    4. Рак шлунку

    5. * Рак легень

  719. Серед перелічених ознак вкажіть ту, яка характеризує доброякісну пухлину.

    1. * Експансивний ріст

    2. Метастазування

    3. Інфільтративний ріст

    4. Рецидивування

    5. Відсутність диференціації

  720. Серед представників природи, які виділяють речовини з різко вираженими канцерогенними властивостями, особливо небезпечним є гриб Aspergillus flavum. Який канцероген синтезує цей гриб?

    1. * Афлатоксин

    2. Аміназин

    3. Стеригматоцистин

    4. Аманітотоксин

    5. Нафтиламін

  721. Синтез вторинних пірогенів відбувається в

    1. Тромбоцитах

    2. Ендотеліоцитах

    3. Еритроцитах

    4. Лімфоцитах

    5. * Моноцитах

  722. Складова ендотоксину грамнегативних бактерій - ліпоїд А є

    1. Вторинним пірогеном

    2. Третинним пірогеном

    3. Апірогенною речовиною

    4. Інфекційним агентом

    5. * Первинним пірогеном

  723. Типовий патологічний процес, який виявляється підвищенням температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів, називається

    1. Проста гіпертермія

    2. Інфекційний процес

    3. Адаптаційний синдром

    4. Інтоксикація

    5. * Гарячка

  724. У виникненні гарячки найважливішу роль відіграє

    1. Гіпофіз

    2. Кора головного мозку

    3. Стовбур головного мозку

    4. Мозочок

    5. * Гіпоталамус

  725. У дітей якого віку пневмонія (запалення легень) може протікати без гарячки?

    1. * 3 місяці

    2. 12 місяців

    3. 2 роки

    4. 7 років

    5. 3 роки

  726. У людей, які курять нерідко розвивається рак легень. Причиною цього захворювання найчастіше є

    1. * Поліциклічні ароматичні вуглеводні

    2. Димелиламінобензол

    3. Ортоаміноазотолуол

    4. ?-нафтиламін

    5. Нітрозаміни

  727. У патогенезі гарячки біль у м’язах і суглобах пояснюється дією 

    1. * Інтерлейкіну-1

    2. Гістаміну

    3. Брадикініну

    4. Серотоніну

    5. Ендорфіну

  728. У пухлинній тканині споживання глюкози з привідної артерії значно збільшується, має місце також приріст вмісту молочної кислоти у відвідній вені. Про що свідчить це явище?

    1. Посилення окисних процесів

    2. Посилення окислення білків

    3. Пригнічення анаеробного гліколізу

    4. Пригнічення окисних процесів

    5. * Активація анаеробного гліколізу

  729. У розвиток гарячки як типового патологічного процесу повинна бути включена не тільки система терморегуляції, а також

    1. * Імунна система

    2. Ендокринна система

    3. Автономна нервова система

    4. М’язова система

    5. Ситема крові

  730. Утворення яких речовин викликає розвиток гарячки?

    1. Глюкокортикоїдів

    2. Ненасичених жирних кислот

    3. Тиреоїдних гормонів

    4. Фосфоліпидів

    5. * Ліпополісахаридів

  731. Фермент, що руйнує компоненти сполучної тканини і судин, і цим сприяє метастазуванню пухлинних клітин, є

    1. * Колагеназа IV

    2. Еластаза

    3. Протеаза

    4. Протеїнкіназа

    5. Нуклеаза

  732. Характер температурної кривої при гарячці залежить від

    1. * Особливостей патогенезу захворювання

    2. Статі

    3. Функціонального стану сечовидільної системи

    4. Температури навколишнього середовища

    5. Функціонального стану дихальної системи

  733. Характерною особливостю канцерогенної дії нітрозамінів є їх

    1. * Органотропність

    2. Токсичність

    3. Резорбційність

    4. Імунотропність

    5. Політропність

  734. Хто відкрив фактор молока при вивченні пухлинотворних вірусів?

    1. * Біттнер

    2. Банг

    3. Персиваль Пот

    4. Ішікава

    5. Ямагіва

  735. Хто вперше довів вірусну природу деяких пухлин?

    1. Ю. Конгейм

    2. Р. Вірхов

    3. Д. Бітнер

    4. М.О. Новінський

    5. * Ф. Раус

  736. Хто вперше змоделював лейкоз у курей?

    1. * Банг

    2. Персиваль Пот

    3. Ішікава

    4. Ямагіва

    5. Шоуп

  737. Хто вперше індукував пухлину за допомогою хімічних речовин?

    1. * Ямагіва і Ішікава

    2. Браун і Пірс

    3. Еллерман і Банг

    4. Раус

    5. Хюбнер і Тодаро

  738. Хто вперше трансплантував пухлину дорослого собаки щенятам?

    1. * Новинський

    2. Банг

    3. Персиваль Пот

    4. Ішікава

    5. Ямагіва

  739. Хто із вчених вперше викликав пухлину у тварин хімічними речовинами експериментальним шляхом?

    1. * Ямагіва

    2. Персиваль Пот

    3. Шоуп

    4. Еллерман

    5. Банг

  740. Центр терморегуляції розміщений у

    1. Довгастому мозку

    2. Мозочку

    3. Корі головного мозку

    4. Лімбічній системі

    5. * Гіпоталамусі

  741. Чим зумовлений розвиток гарячки при наявності в крові фрагментів віруса, що викликає виділення ендогенного пірогена?

    1. Підвищенням активності нейронів

    2. Збільшенням кількості Т-лімфоцитів

    3. Збільшенням кількості антитіл

    4. Збільшенням кількості моноцитів

    5. * Активацією макрофагів

  742. Чим пояснюється виникнення пухлини саме в печінці при тривалому контакті диметиламіноазобензолом (ДАБ)?

    1. Високою здатністю гепатоцитів до поділу

    2. Токсичною дією ДАБ

    3. Порушенням жовчовиділення

    4. Попереднім захворюванням на гепатит

    5. * Органотропністю ДАБ

  743. Чим являється ліпоїд А в патогенезі гарячки?

    1. Вторинним пірогеном

    2. Третинним пірогеном

    3. Апірогенною речовиною

    4. Антипіретичною речовиною

    5. * Первинним пірогеном

  744. Чому у літніх людей збільшується частота виникнення пухлин?

    1. Підвищується активність клітинного імунітету

    2. Збільшується утворення антитіл

    3. Зменшується утворення антитіл

    4. Знижується активність комплементу

    5. * Пригнічується функція імунного нагляду

  745. Швидке підвищення температури тіла при піретичній гарячці як правило супроводжується

    1. * Блідістю шкірних покривів і ознобом

    2. Почервонінням шкірних покривів і відчуттям ознобу

    3. Почервонінням шкірних покривів і відчуттям жару

    4. Посиленням сечовиділення

    5. Посиленням потовиділення

  746. Що включають в терапію злоякісних пухлин?

    1. * Знищення (видалення) клітин злоякісних пухлин

    2. Усунення канцерогенів з навколишнього середовища

    3. Запобігання контакту канцерогенів з організмом

    4. Зниження активності механізмів протипухлинного захисту

    5. Виявлення і лікування доброякісних пухлин

  747. Що пригнічують онкосупресори в клітинному циклі пухлинних клітин?

    1. Життєздатність

    2. Ріст

    3. Метаболізм

    4. Міграцію

    5. * Проліферацію

  748. Що свідчить про розвиток пухлинної прогресії при трансплантації тварині карциноми Ерліха?

    1. Анаплазія

    2. Безмежний ріст

    3. Інфільтративний ріст

    4. Збільшення маси пухлини

    5. * Поява стійкості до цитостатиків

  749. Що сприяє інфільтративному росту злоякісної пухлини?

    1. Поява фетальних антигенів

    2. Посилення контактного гальмування

    3. Функціональна анаплазія

    4. Збільшене утворення кейлонів

    5. * Зниження контактного гальмування

  750. Що сприяє метастазуванню злоякісної пухлини?

    1. Гальмування синтезу колагену

    2. Накопичення молочної кислоти

    3. Внутрішньоклітинна гіпергідратація

    4. Антигенне спрощення клітин

    5. * Ослаблення міжклітинних контактів

  751. Що таке феномен Хейфліка?

    1. * Генетичне обмеження поділу клітин

    2. Подовження життя пухлинних клітин

    3. Прискорення мітозів пухлинних клітин

    4. Повернення пухлинних клітин до ембріонального стану

    5. Здатність пухлинних клітин до метастазування

  752. Явище підсилення дії канцерогенів речовинами не канцерогенної природи називається

    1. * Коканцерогенез

    2. Синканцерогенез

    3. Канцерогенез

    4. Бластогенез

    5. Онкогенез

  753. Як змінюються процеси терморегуляції в другій стадії гарячки?

    1. Теплорегуляція не змінюється

    2. Знижується теплопродукція

    3. Знижується тепловіддача

    4. Збільшується тепловіддача

    5. * Тепловіддача дорівнює теплопродукції

  754. Як змінюються процеси терморегуляції в першій стадії гарячки?

    1. Збільшується тепловіддача

    2. Знижується теплопродукція

    3. Тепловіддача дорівнює теплопроду¬кції

    4. Теплорегуляція не змінюється

    5. * Знижується тепловіддача

  755. Як змінюються процеси терморегуляції в третій стадії гарячки?

    1. Збільшується теплопродукція

    2. Тепловіддача дорівнює теплопродукції

    3. Знижується тепловіддача

    4. Теплорегуляція не змінюється

    5. * Збільшується тепловіддача

  756. Як назавається друга стадія гарячки?

    1. St. anacroti

    2. St. incrementi

    3. St. decrementi

    4. St. dicroti

    5. * St. fastigii

  757. Як назавається перша стадія гарячки?

    1. St. fastigii

    2. St. decrementi

    3. St. dicroti

    4. St. anacroti

    5. * St. incrementi

  758. Як назавається третя стадія гарячки?

    1. St. fastigii

    2. St. incrementi

    3. St. dicroti

    4. St. anacroti

    5. * St. decrementi

  759. Як називається набуття пухлинною тканиною властивостей інших тканин?

    1. Анаплазія

    2. Дисплазія

    3. Гіперплазія

    4. Гіпоплазія

    5. * Метаплазія

  760. Як називається повернення тканини до ембріонального стану при пухлинному переродженні?

    1. Метаплазія

    2. Дисплазія

    3. Гіперплазія

    4. Гіпоплазія

    5. * Анаплазія

  761. Як називається такий вид гарячки, якщо показники температури тіла перевищують 41 °С?

    1. Нормопіретична

    2. Висока

    3. Помірна

    4. Субфебрильна

    5. * Гіперпіретична

  762. Як називається такий вид гарячки, якщо протягом доби показники температури тіла не перевищують 38 °С?

    1. Гіперпіретична

    2. Помірна

    3. Висока

    4. Нормопіретична

    5. * Субфебрильна

  763. Як називається такий вид гарячки, якщо протягом доби показники температури тіла коливаються в межах 39-41 °С?

    1. Субфебрильна

    2. Гіперпіретична

    3. Помірна

    4. Нормопіретична

    5. * Висока

  764. Як називається такий вид гарячки, якщо протягом доби показники температури тіла коливаються в межах 38-39 °С?

    1. Гіперпіретична

    2. Висока

    3. Субфебрильна

    4. Нормопіретична

    5. * Помірна

  765. Як називається тип гарячки у випадку, коли спостерігається поступове підвищення температури тіла протягом певного терміну з наступним її літичним падінням та тривалим безгарячковим періодом?

    1. Послаблююча

    2. Переміжна

    3. Постійна

    4. Атипова

    5. * Хвилеподібна

  766. Як називається тип температурної кривої при якій гарячка характеризується кількаденними (різними за тривалістю) періодами високої температури, які чергуються з періодами нормальної температури?

    1. Febris remittens

    2. Febris hectica

    3. Febris intermittens

    4. Febris continua

    5. * Febris recurrеns

  767. Як називається тип температурної кривої, при якій гарячка характеризується кількаденними (різними за тривалістю) періодами високої температури, які чергуються з періодами нормальної температури?

    1. Виснажлива

    2. Постійна

    3. Послаблююча

    4. Атипова

    5. * Поворотна

  768. Як називається типовий патологічний процес, який виявляється підвищенням температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів?

    1. Інтоксикація

    2. Інфекційний процес

    3. Адаптаційний синдром

    4. Проста гіпертермія

    5. * Гарячка

  769. Як називаються мехнізми, що забезпечують пригнічення активності онкогенів?

    1. Мутаційні

    2. Антицелюлярні

    3. Целюлярні

    4. Імунні

    5. * Антимутаційні

  770. Яка з наведених ознак свідчить про високу злоякісність пухлинної тканини?

    1. * Відсутність диференціювання

    2. Автономність росту

    3. Пришвидшене диференціювання клітин

    4. Висока апоптична активність

    5. Активація гліколізу

  771. Яка клітинна органела відповідальна за баластну трансформацію та розвиток пухлини?

    1. * Ядро

    2. Мітохондрія

    3. Ендоплазматична сітка

    4. Лізосома

    5. Рибосоми

  772. Яка основа, що входить до складу нуклеїнових кислот, становить, найімовірніше, мішень для хімічних канцерогенів?

    1. * Гуанін

    2. Аденін

    3. Тимін

    4. Цитозин

    5. Урацил

  773. Яка особливість метаболізму відрізняє пухлинну тканину від нормальної?

    1. * Активний синтез нуклеїнових кислот

    2. Активація анаеробного гліколізу

    3. Пригнічення аеробного гліколізу

    4. Активація аеробного гліколізу

    5. Пригнічення синтезу жирних кислот

  774. Яка патологія тканинного росту гістоморфологічно характеризується клітинним і тканинним атипізмом

    1. * Злоякісна пухлина

    2. Дистрофія

    3. Дегенерація

    4. Доброякісна пухлина

  775. Яка пухлина у людей викликається ДНК-вмісними вірусами групи papova?

    1. * Бородавка

    2. Феохромоцитома

    3. Гепатома

    4. Рабдоміома

    5. Ретиносаркома

  776. Яка структура головного мозку відіграє ключову роль у виникненні гарячки?

    1. Гіпофіз

    2. Кора головного мозку

    3. Стовбур головного мозку

    4. Мозочок

    5. * Гіпоталамус

  777. Яке місце посідають злоякісні пухлини в структурі смертності?

    1. 1-е

    2. 3-є

    3. 4-е

    4. 5-е

    5. * 2-е

  778. Яке професійне пухлинне захворювання найчастіше зустрічається у шахтарів, які видобувають радіоактивні руди?

    1. * Рак легень

    2. Рак щитовидної залози

    3. Рак сечового міхура

    4. Рак тонкої кишки

    5. Рак губи

  779. Який біохімічний процес у пухлинних клітинах посилюється порівняно з нормальними клітинами?

    1. Глюконеогенез

    2. Декарбоксилювання

    3. Циклу Кребса

    4. Ліполіз

    5. * Гліколіз

  780. Який з наведених фізичних факторів має найбільше значення у виникненні злоякісних пухлин?

    1. * Іонізуюче опромінення

    2. Ультрафіолетове опромінення

    3. Інфрачервоне опромінення

    4. Механічний вплив

    5. Висока температура

  781. Який канцероген, що належить до поліциклічних ароматичних вуглеводнів, міститься у тютюновому димі?

    1. Ортоаміноазотолуол

    2. Диетилнітрозамін

    3. Бета-нафтиламін

    4. Диметиламіноазобензол

    5. * 3,4-бензпірен

  782. Який метод експериментального відтворення пухлин був застосований у 1915 році, коли японські вчені Ямагіва та Ішікава вперше викликали в експерименті пухлину, змащуючи шкіру вуха кролів кам’яновугільною смолою?

    1. Експлантація

    2. Трансплантація

    3. Індукція безклітинним фільтратом

    4. Індукція радіоактивними ізотопами

    5. * Індукція хімічними речовинами

  783. Який орган найменше втрачає масу при кахексії, зумовленій онкозахворюванням?

    1. Печінка

    2. Селезінка

    3. Жирова клітковина

    4. Нирки

    5. * Серце

  784. Який протипухлинний механізм пригнічується у хворих, що тривалий час лікуються глюкокортикоїдами?

    1. Клітинні інгібітори синтезу нуклеїнових кислот

    2. Захоплення, знезараження і виведення канцерогена

    3. Механізм захисту клітин від впливу пероксидів

    4. Геномні репаративні ферменти

    5. * Імунний механізм

  785. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли добові коливання температури доходять до 4-5 °С, з підвищенням температури тіла до 40-41°С ввечері та ранковим її падінням до субфебрильних або нормальних величин?

    1. Атипова

    2. Послаблююча

    3. Переміжна

    4. Постійна

    5. * Виснажлива

  786. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли добові коливання температури доходять до 4-5 °С, з підвищенням температури тіла до 40-41°С ввечері та ранковим її падінням до субфебрильних або нормальних величин?

    1. Febris recurrеns

    2. Febris continua

    3. Febris remittens

    4. Febris intermittens

    5. * Febris hectica

  787. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли максимум температури спостерігається вранці, а ввечері вона падає до нормальних або субфебрильних величин?

    1. Послаблююча

    2. Переміжна

    3. Постійна

    4. Атипова

    5. * Зворотна (інвертована)

  788. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли максимум температури спостерігається вранці, а ввечері вона падає до нормальних або субфебрильних величин?

    1. Febris remittens

    2. Febris continua

    3. Febris intermittens

    4. Febris recurrеns

    5. * Febris inversa

  789. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла різко підвищується приблизно через рівні проміжки часу (від 1 до 3-х діб) на декілька годин з наступним зниженням її до норми?

    1. Постійна

    2. Виснажлива

    3. Послаблююча

    4. Атипова

    5. * Переміжна

  790. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла різко підвищується приблизно через рівні проміжки часу (від 1 до 3-х діб) на декілька годин з наступним зниженням її до норми?

    1. Febris remittens

    2. Febris hectica

    3. Febris recurrеns

    4. Febris continua

    5. * Febris intermittens

  791. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла коливається в межах 0,5-1 °С?

    1. Виснажлива

    2. Переміжна

    3. Послаблююча

    4. Атипова

    5. * Постійна

  792. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла коливається в межах 0,5-1 °С?

    1. Febris hectica

    2. Febris remittens

    3. Febris intermittens

    4. Febris recurrеns

    5. * Febris continua

  793. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла коливається в межах 1-2 °С, вранці падає нижче 38 °С, але не знижується до норми?

    1. Атипова

    2. Виснажлива

    3. Переміжна

    4. Постійна

    5. * Послаблююча

  794. Який тип гарячки спостерігається у випадку, коли температура тіла коливається в межах 2 °С, вранці падає нижче 38 °С, але не знижується до норми?

    1. Febris continua

    2. Febris hectica

    3. Febris intermittens

    4. Febris recurrеns

    5. * Febris remittens

  795. Який тип гарячки у випадку, коли спостерігається неоднакова тривалість її з неправильними та різноманітними добовими коливаннями температури?

    1. Послаблююча

    2. Переміжна

    3. Постійна

    4. Хвилеподібна

    5. * Атипова

  796. Який тип гарячки у випадку, коли спостерігається неоднакова тривалість її з неправильними та різноманітними добовими коливаннями температури?

    1. Febris continua

    2. Febris remittens

    3. Febris intermittens

    4. Febris recurrеns

    5. * Febris atipica (irregularis)

  797. Який тип гарячки, коли спостерігається поступове підвищення температури тіла протягом певного терміну з наступним її літичним падінням та тривалим безгарячковим періодом?

    1. Febris continua

    2. Febris remittens

    3. Febris intermittens

    4. Febris recurrеns

    5. * Febris undulans

  798. Який тип росту пухлини, якщо скупчення пухлинних клітин спостерігаються серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів?

    1. Експансивний

    2. Метастатичний

    3. Генералізований

    4. Проліферативний

    5. * Інфільтративний

  799. Який тип температурної кривої буде зображений на температурному листку хворого, якщо протягом дня підвищена температура тіла змінюється зниженням її до нормального рівня, і така закономірність спостерігається періодично через 3 дні на четвертий?

    1. Febris remittens

    2. Febris continua

    3. Febris reccurens

    4. Febris hectica

    5. * Febris internittens

  800. Який тип температурної реакції спостерігається у хворого, якщо протягом доби підвищена температура коливається в межах одного градуса?

    1. Послаблююча

    2. Виснажлива

    3. Поворотна

    4. Переміжна

    5. * Постійна

  801. Яким із даних речовин властива жарознижуюча дія?

    1. * Глюкокортикоїдам

    2. Інтерлейкінам

    3. Соматостатину

    4. Тироксину

    5. Мінералокортикоїдам

  802. Яким чином первинні пірогени зумовлюють розвиток гарячки?

    1. Стимулюють утворення АТФ

    2. Впливають на нейрони центра терморегуляції

    3. Роз'єднують процеси окиснення і фосфорилювання

    4. Активують утворення простагландину Е2

    5. * Стимулюють утворення вторинних пірогенів

  803. Якими клітинами виділяється Інтерлейкін-1?

    1. Гепатоцитами

    2. Ентероцитами

    3. Нейронами

    4. Міоцитами

    5. * Макрофагами

  804. Яких тварин можна використати для експериментального вивчення гарячки?

    1. * Собаку, щура, свиню

    2. Жабу, кота, морську свинку

    3. Голуба, мавпу, комара

    4. Мишу, кота, змію

    5. Щура, кроля, жабу

  805. Які властивості пухлинних клітин сприяють їх метастазуванню?

    1. * Зменшення поверхневого натягу

    2. Посилення контактного гальмування

    3. Нерегульований ріст

    4. Клітинний поліморфізм

    5. Спотворення функції

  806. Які гормони здатні пригнічувати вироблення ендогенних пірогенів?

    1. Альдостерон

    2. Тироксин

    3. Соматотропін

    4. Окситоцин

    5. * Кортизон

  807. Які з вказаних первинних пірогенів мають найбільш виражену пірогенну активність?

    1. * Ліпополісахариди

    2. Мукополісахариди

    3. Фосфоліпіди

    4. Ліпопротеїни

    5. Чужорідні білки

  808. Які з клітин є продуцентами пірогенів, що відігають головну роль у запуску механізмів підвищення температури тіла при гарячці?

    1. * Нейтрофіли

    2. Лімфоцити

    3. Еозинофіли

    4. Еритроцити

    5. Тромбоцити

  809. Які зміни зовнішнього дихання настають при температурі тіла 400С?

    1. Рідке і глибоке

    2. Не змінене

    3. Періодичне

    4. Часте і глибоке

    5. * Часте і поверхневе

  810. Які зміни обміну речовин характерні для пухлинної тканини?

    1. * Висока активність гліколізу

    2. Зменшення захоплення глюкози з крові

    3. Підсилений катаболізм білків

    4. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот

    5. Послаблення анаеробного гліколізу

  811. Які із перерахованих клітин є продуцентами речовин, що відіграють роль у запуску механізмів підвищення температури тіла при гарячці?

    1. * Нейтрофіли

    2. Лімфоцити

    3. Еозинофіли

    4. Еритроцити

    5. Тромбоцити

  812. Які ознаки характеризують пухлинну прогресію?

    1. * Інвазивність

    2. Втрата здатності давати метастази

    3. Втрата автономності

    4. Посилення антигенної стимуляції організму пухлинними клітинами

    5. Посилення процесів високого диференціювання клітин

  813. Які фізіологічні особливості новонароджених пояснюють, чому запалення легень у них протікають на тлі субфебрильної температури?

    1. * Не сформована судиннозвужуюча реакція шкіри

    2. Не сформована підшкірна жирова клітковина

    3. Центр терморегуляції нечутливий до пірогенів

    4. Не сформована реакція скорочення м’язів

    5. Відсутність волосяного покриву шкіри

  814. Які чинники направлені на знищення пухлинних клітин в організмі?

    1. * Макрофагальний фагоцитоз

    2. Блокуючі антитіла

    3. Т-лімфоцити 'супресори

    4. В-лімфоцити

    5. Фібринова плівка на поверхні пухлинних клітин

  815. Якій з нижче перерахованих речовин притаманний пірогенний ефект

    1. * Ліпополісахариди

    2. С-реактивний білок

    3. Біогенні аміни

    4. Лізоцим

    5. Киніни

  816. Якій з перерахованих нижче речовин притаманна антипіретична активність?

    1. * Глюкокортикоїди

    2. Гормони щитовидної залози

    3. Інтерлейкіни

    4. Соматостатин

    5. Колонієстимулюючий фактор

  817. Якою речовиною вчені вперше викликали рак шкіри у тварин експериментальним шляхом?

    1. * Кам’яновугільною смолою

    2. Безклітинним інфільтратом лейкозних лейкоцитів

    3. Радіоактивними ізотопами

    4. Ультрафіолетовим випромінюванням

    5. Рентгенівським опроміненням

  818. Якою речовиною вчені вперше провели індукцію пухлини у тварин експериментальним шляхом?

    1. * Безклітинним інфільтратом лейкозних лейкоцитів

    2. Кам’яновугільною смолою

    3. Радіоактивними ізотопами

    4. Ультрафіолетовим випромінюванням

    5. Рентгенівським опроміненням

  819. Яку пухлину викликає у людини вірус Епштайна-Барра?

    1. * Назофарингеальний рак

    2. Колоректальний рак

    3. Рак трахеї

    4. Рак яєчника

    5. Рак шкіри

  820. Яку речовину можна віднести до групи етіологічних чинників гарячки?

    1. * Ліпоїд А

    2. Інтерлейкін 1

    3. Лептин

    4. Простагландин Е

    5. Гістамін

  821. Яку речовину можна віднести до групи патогенетичних чинників гарячки?

    1. * Інтерлейкін 1

    2. Ліпоїд А

    3. Лецитин

    4. Лейкотрієн Д

    5. Гістамін

  822. Яку речовину, що має здатність викликати підвищення температури тіла, використовують з лікувальною метою?

    1. Глюкоза

    2. Натрію хлорид

    3. Ацетилсаліцилова кислота

    4. Кортизон

    5. * Пірогенал

  823. “Респіраторний вибух” при запаленні – це:

    1. * Підвищення споживання кисню

    2. Руйнування клітин

    3. Активація мітохондрій

    4. Надмірне утворення АТФ

    5. Активація гліколізу

  824. ?2-макроглобулін у вогнищі запалення запобігає руйнуванню елементів сполучної тканини внаслідок гальмування

    1. * Протеїнази

    2. Колагенази

    3. Еластази

    4. Катепсину

    5. Хімотрипсину

  825. ?-інтерферон не викликає

    1. * Підвищення синтезу цитокінів

    2. Гарячки

    3. Пригнічення синтезу цитокінів

    4. Цитотоксичності

    5. Протипухлинного ефекту

  826. ?-інтерферон не продукується у вогнищі запалення

    1. * Еозинофілами

    2. Макрофагами

    3. Моноцитами

    4. Т-хелперами

    5. Фібробластами

  827. Ацидоз у вогнищі запалення обумовлений нагромадженням переважно

    1. * Молочної кислоти

    2. Жирних кислот

    3. Амінокислот

    4. Фосфорної кислоти

    5. Піровиноградної кислоти

  828. Більш пізній вихід моноцитів у вогнище запалення обумовлений

    1. * Меншою хемотаксичною чутливістю

    2. Більшою величиною клітини

    3. Трансцелюлярним виходом

    4. Більшим електричним зарядом

    5. Меншою метаболічною активністю

  829. Біогенний амін-медіатор запалення серотонін звільнюється при

    1. * Активації тромбоцитів

    2. Пошкодженні судин

    3. Подразненні нервів

    4. Розширенні капілярів

    5. Пошкодженні тканин

  830. В екстрацелюлярному просторі запального вогнища вільні радикали нейтралізує

    1. * Церулоплазмін

    2. Токоферол

    3. Убіхінон

    4. Аскорбат

    5. Альдегід

  831. В еозинофілах міститься фермент, який руйнує медіатори запалення – лейкотрієни. Що це за фермент?

    1. * Арилсульфатаза

    2. Глікозилтрансфераза

    3. Проколагенпептидаза

    4. Пролінгідроксилаза

    5. Лізингідроксилазпа

  832. В результаті активації фактора Хагемана відбувається каскад біохімічних реакцій, що приводить до утворення у вогнищі запалення

    1. * Кінінів

    2. Лізосомних ферментів

    3. Тромбоксану А2

    4. Лейкотрієнів

    5. Гепарину

  833. В результаті дії на арахідонову кислоту циклооксигенази в умовах запалення накопичується медіатор, який має назву

    1. * Простагландини

    2. Гістамін

    3. Лізосомні ферменти

    4. Серотонін

    5. Кініни

  834. В середині клітин запалення вільні радикали нейтралізує

    1. * Супероксиддисмутаза

    2. Каталаза

    3. Глутатіонпероксидаза

    4. Арилсульфатаза

    5. Гістаміназа

  835. В якій із стадій судинних змін, що супроводжують запальну реакцію, створюються передумови для максимального виходу рідини з судин в осередок запалення?

    1. * Венозної гіперемії

    2. Артеріальної гіперемії

    3. Стазу

    4. Передстазу

    5. Ішемії

  836. В якій стадії порушень місцевого кровообігу у вогнищі запалення спостерігається маятникоподібний рух крові?

    1. * Престаз

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Венозна гіперемія

    4. Спазм артеріол

    5. Стаз

  837. В якій стадії порушень місцевого кровообігу у вогнищі запалення спостерігається крайове стояння лейкоцитів?

    1. * Венозна гіперемія

    2. Артеріальна гіперемія

    3. Престаз

    4. Спазм артеріол

    5. Стаз

  838. В якому органі утворюється соматомедин - стимулятор обміну речовин у фібробластах та відновлення пошкоджених структур при запаленні?

    1. * В печінці

    2. В селезінці

    3. В нирках

    4. В наднирниках

    5. В гіпофізі

  839. Виділення якої речовини викликає комплекс ранніх симптомів запалення, зокрема гарячку, біль у суглобах, лейкоцитоз, збільшення вмісту білка у крові?

    1. * Інтерлейкін 1

    2. Тромбоксан А

    3. Простациклін

    4. Гістамін

    5. Фактор некрозу пухлин

  840. Виконання захисної функції нейтрофільними гранулоцитами при запалені забезпечується наявністю в азурофільних гранулах ферментів. Проте вони не містять

    1. * Лужної фосфатази

    2. Кислих гідролаз

    3. Лізоциму

    4. Мієлопероксидази

    5. Катіонних білків

  841. Виходу лейкоцитів у вогнище запалення сприяє

    1. * Краєве стояння

    2. Підвищення тиску крові

    3. Підвищення осмотичного тиску

    4. Сповільнення кровотоку

    5. Згущення крові

  842. Відомо, що із судин лейкоцити емігрують у вогнище запалення у певній послідовності. На кінцевих етапах у вогнище запалення надходять

    1. * Лімфоцити

    2. Нейтрофіли

    3. Моноцити

    4. Еозинофіли

    5. Базофіли

  843. Відомо, що під впливом простациклінсинтетази в ділянці дії флогогенного агента утворюється простациклін. Цей процес відбувається в

    1. * Ендотеліоцитах

    2. Гепатоцитах

    3. Остеоцитах

    4. Еритроцитах

    5. Клітинах епітелію

  844. Вкажіть послідовність еміграції різних видів лейкоцитів у вогнище гострого гнійного запалення:

    1. * нейтрофіли, моноцити, лімфоцити

    2. лімфоцити, моноцити, нейтрофіли

    3. моноцити, нейтрофіли, лімфоцити

    4. базофіли, моноцити, нейтрофіли

    5. еозинофіли, нейтрофіли, лімфоцити

  845. Вкажіть чинники, що не зумовлюють біль при запаленні:

    1. * підвищення температури тканини

    2. механічне подразнення нервових закінчень

    3. гістамін

    4. Н+ гіперіонія

    5. кініни

  846. Вкажіть, який медіатор запалення повинен бути пригнічений для зниження ексудації

    1. * Гістамін

    2. Катехоламіни

    3. Гепарин

    4. Тромбоксан

    5. Інтерлейкін-1

  847. Генерація фагоцитами активного радикалу кисню розпочинається з активації

    1. * Оксидази

    2. Альдолази

    3. Пероксидази

    4. Редуктази

    5. Десмутази

  848. Гіперергічне запалення виникає в організмі, який знаходиться в стані зміненої реактивності. Назвіть цей стан.

    1. * Алергія

    2. Імунодефіцит

    3. Імунодепресія

    4. Стрес

    5. Парабіоз

  849. Гістамін, діючи на Н2 рецептори лейкоцитів у завершальну фазу запалення, гальмує

    1. * Виділення протеаз

    2. Рухливість лізосом

    3. Проникністьмембран

    4. Споживання кисню

    5. Активність гліколізу

  850. Глюкокортикоїди індукують синтез специфічного білка, який гальмує фосфори лазу А2 і зменшує утворення простагландинів. Назвіть цей білок.

    1. * Ліпомодулін

    2. Трансферин

    3. Везикулін

    4. Макроглобулін

    5. Соматостатин

  851. Гнійний ексудат, отриманий із сифілітичної виразки, містить велику кількість

    1. * Моноцитів

    2. Нейтрофілів

    3. Базофілів

    4. Фібробластів

    5. Плазмоцитів

  852. Головна роль фібробластів у зоні запалення полягає в синтезі

    1. * Колагену

    2. Cтруктурних білків

    3. Імуноглобулінів

    4. Комплементу

    5. Глікогену

  853. Головним інгібітором кініноутворювальних ферментів, що належать до механізмів стримування запальної реакції, є

    1. * ?2-макроглобулін

    2. Тромбоксан А2

    3. Гістамін

    4. Лізосомні ферменти

    5. Серотонін

  854. Головним інгібітором кінінутворюючих ферментів крові у вогнищі запалення є

    1. * ?2-макроглобулін

    2. ?1-глобулін

    3. Альбумін

    4. ?-глобулін

    5. Парапротеїн

  855. Гостре запалення характеризується

    1. * збільшенням проникності стінок мікроциркуляторних судин

    2. утворенням запальних гранулем

    3. накопиченням у вогнищі запалення гігантських багатоядерних клітин

    4. зниженням у вогнищі запалення кількості нейтрофілів

    5. інфільтрацією вогнища запалення мононуклеарними лейкоцитами

  856. Де утворюються білки “гострої фази запалення”?

    1. * Печінка

    2. Нирки

    3. Кров

    4. Легені

    5. Судини

  857. Джерелом медіатора запалення серотоніну є

    1. * Тромбоцити

    2. Тучні клітини

    3. Ендотеліоцити

    4. Гепатоцити

    5. Нейтрофіли

  858. Джерелом медіаторів запалення простагландинів є

    1. * Арахідонова кислота

    2. Ліноленова кислота

    3. Лінолева кислота

    4. Пальмітинова кислота

    5. Стеаринова кислота

  859. Джерелом міграції ендотеліоцитів у вогнищі запалення є

    1. * Судини

    2. Органи

    3. М’язи

    4. Міжклітинна речовина

    5. Сполучна тканина

  860. Джерелом утворення простагландинів при запаленні є:

    1. * Фосфоліпіди клітинних мембран

    2. Білки

    3. Вуглеводи

    4. Нуклеїнові кислоти

    5. Амінокислоти

  861. Джерелом утворення простагландинів в зоні запалення є

    1. * Фосфоліпіди

    2. Білки

    3. Ліпопротеїди

    4. Полісахариди

    5. Глікозиди

  862. Дихальний коефіцієнт у вогнищі запалення знижується внаслідок

    1. * Порушення циклу Кребса

    2. Активації анаеробного гліколізу

    3. Пригнічення аеробного гліколізу

    4. Активації аеробного гліколізу

    5. Пригнічення анаеробного гліколізу

  863. Для ділянки гострого запалення характерні наступні фізико-хімічні зміни:

    1. * Гіперонкія

    2. Н+-гіпоіонія

    3. Гіпоонкія

    4. Гіпоосмія

    5. Алкалоз

  864. Для прозапального цитокіну-фактору некрозу пухлин (ФНП?) характерні ефекти за винятком

    1. * Бронхоспазму

    2. Апоптозу клітини

    3. Ангіогенезу

    4. Пірогенної дії

    5. Індукції ІЛ-1

  865. До антизапальних медіаторів не налнжить

    1. * Фактор активації тромбоцитів

    2. Гепарин

    3. Гаптоглобін

    4. Гістаміназа

    5. Інтерлейкін-10

  866. До гуморальних медіаторів запалення належить

    1. * Брадикінін

    2. Інтерлейкін 1

    3. Простагландин Е2

    4. Серотонін

    5. Гістамін

  867. До інактиваторів запальних медіаторів не відносяться

    1. * Декарбоксилаза

    2. Арилсульфатаза

    3. Гістаміназа

    4. Кіназа

    5. ?1- антитрипсин

  868. До клітин- резидентів у зоні запалення належать

    1. * Моноцити

    2. Лімфоцити

    3. Нейтрофіли

    4. Еозинофіли

    5. Фіброцити

  869. До медіаторів запалення клітинного походження відносять лізосомні ферменти, зокрема

    1. * Гідролази

    2. Фосфорилази

    3. Гексокінази

    4. Трансферази

    5. Пермеази

  870. До медіаторів запалення клітинного походження належать

    1. * Лейкотрієни

    2. Брадикінін

    3. Калідин

    4. Продукти активації комплементу

    5. Компоненти фібринолітичної системи

  871. До найбільш сильних хемоатрактантів відносяться

    1. * Ліпополісахариди

    2. Фактор активації тромбоцитів

    3. Комплемент С5а

    4. Лейкотрієн В4

    5. Інтерлейкін-8

  872. До пептидних медіаторів запалення плазми крові відносяться

    1. * Комплемент

    2. Ангіотензин

    3. Нейротензин

    4. Інсулін

    5. Вазоактивний пептид

  873. Ефект гістаміну не пов’язаний з дією на Н1 - рецептори

    1. * Підсилює секрецію слизу

    2. Підвищує активність фагоцитів

    3. Стимулює секрецію лімфокінів

    4. Підвищує активність Т-кілерів

    5. Викликає біль

  874. Ефект гістаміну, який не пов’язаний з дією на Н2 - рецептори

    1. * Викликає біль

    2. Гальмує секрецію лімфокінів

    3. Гальмує фагоцитоз

    4. Знижує активність Т-кілерів

    5. Знижує хемотоксис

  875. Життєдіяльність лейкоцитів у вогнищі запалення забезпечується переважно за рахунок АТФ, утвореної в процесі

    1. * Анаеробного гліколізу

    2. Аеробного гліколізу

    3. Активації циклу Кребса

    4. Пентозо-фосфорного циклу

    5. Тканинного дихання

  876. За характером ексудату запалення трахеї відносять до

    1. * Катарального

    2. Дифтеритичного

    3. Фібриноїдного

    4. Гнійного

    5. Мукоїдного

  877. За яким механізмом глюкокортикоїди зменшують утворення серотоніну?

    1. * Пригнічення 5-окситриптаміндекарбоксилази

    2. Активація гістамінази

    3. Інактивація кислої фосфатази

    4. Інактивація рибонуклеази

    5. Активація моноаміноксидази

  878. Завершальною реакцією судин мікроциркуляторного русла при запаленні є

    1. * Зупинка кровотоку

    2. Парез капілярів

    3. Розширення венул

    4. Звуження капілярів

    5. Розширення артеріол

  879. Запалення – це реакція на

    1. * Пошкодження

    2. Мутацію

    3. Подразнення

    4. Апоптоз

    5. Гіпоксію

  880. Запалення як патологічний процес за загальними закономірностями розвитку називають

    1. * Типовим

    2. Захисним

    3. Комбінованим

    4. Шкідливим

    5. Складним

  881. Запалення, як і будь-який патологічний процес, має руйнівний і захисний компоненти. Серед перелічених явищ, що виникають при запаленні, вкажіть власне патологічну реакцію

    1. * Альтерація

    2. Еміграція

    3. Гарячка

    4. Лейкоцитоз

    5. Ексудація

  882. Здатність фагоцитів захоплювати у вогнищі запалення антигени обумовлена наявністю на їх поверхні

    1. * Рецепторів

    2. Медіаторів

    3. Гормонів

    4. Пептидів

    5. Іонів

  883. Зрілі фібробласти у вогнищі запалення синтезують

    1. * Глікозаміноглікани

    2. Глікопротеїди

    3. Пролін

    4. Еластин

    5. Лізин

  884. Із крипти мигдаликів отримали ексудат з наявністю в ньому стрептококів з переважанням

    1. * Нейтрофілів

    2. Моноцитів

    3. Базофілів

    4. Ендотеліоцитів

    5. Лімфоцитів

  885. Клітини, що знаходяться постійно в тканинах зони запалення, є

    1. * Макрофаги

    2. Ендотеліоцити

    3. Лімфоцити

    4. Нейтрофіли

    5. Еозинофіли

  886. Клітинним фактором, що сприяє розвитку артеріальної гіперемії у вогнищі запалення, є

    1. * Гістамін

    2. Калідин

    3. Норадреналін

    4. Брадикінін

    5. Калікреїн

  887. Короткочасний спазм артеріол в ділянці запалення обумовлений виділенням

    1. * Катехоламінів

    2. Серотоніну

    3. Субстанції Р

    4. Брадикініну

    5. Аденозину

  888. Крайове стояння лейкоцитів при запаленні виникає в стадії

    1. * Венозної гіперемії

    2. Артеріальної гіперемії

    3. Короткочасного спазму судин

    4. Престазу

    5. Стазу

  889. Лейкотрієни утворюються у вогнищі запалення з арахідонової кислоти під впливом ферменту

    1. * Ліпооксигенази

    2. Каталази

    3. Супероксиддисмутази

    4. Декарбоксилази

    5. Циклооксигенази

  890. Ліпоксини володіють сильними протизапальними властивостями внаслідок

    1. * Зниження проникності судин

    2. Гальмування хемотоксису нейтрофілів

    3. Зниження цитотоксичності Т-кілерів

    4. Зниження активності Т-кілерів

    5. Зниження дегрануляції тучних клітин

  891. Медіаторами запалення гуморального походження є

    1. * Кініни

    2. Лізосомні ферменти

    3. Лейкотрієни

    4. Простагландини

    5. Біогенні аміни

  892. Медіатором гуморального походження, що викликає збільшення проникності судин при запаленні, є

    1. * Брадикінін

    2. Гістамін

    3. Серотонін

    4. Інтерферон

    5. Інтерлейкін1

  893. Медіатором запалення, що утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран, є

    1. * Простагландин Е

    2. Гістамін

    3. Брадикінін

    4. Серотонін

    5. Колагеназа

  894. Механізми само ушкодження тканин при запаленні найактивніше проявляють себе в стадії

    1. * Вторинної альтерації

    2. Первинної альтерації

    3. Ексудації

    4. Проліферації

    5. Репарації

  895. Моноцити у вогнищі запалення захоплюють

    1. * Клітини

    2. Глобулін

    3. Фібрин

    4. Волокна

    5. Грибки

  896. На ендотеліоцитах капілярів виявлено переважання Н2 гістамінових рецепторіB) Наслідком цього при запаленні буде :

    1. * Зниження проникності

    2. Підвищення проникності

    3. Незмінна проникність

    4. Стабілізація проникності

    5. Різке розширення судин

  897. На лімфоцитах, які зібрались у вогнищі запалення, з’явились Н2 гістамінові рецептори. Слід чекати при цьому гальмування

    1. * Секреції лімфокінів

    2. Активності Т-кілерів

    3. Активності лімфобластів

    4. Утворення Т-хелперів

    5. Секреції інтерлейкіну-1

  898. Наявність якої групи рецепторів забезпечує активну участь еозинофілів у запальній реакції7

    1. * Для комплемента та імуноглобуліну G

    2. Для гістаміну та серотоніну

    3. Для імуноглобуліну А та М

    4. Для лейкотриєну та простацикліну

    5. Для глюкокортикоїдів та андотеліну

  899. Наявність рецепторів до яких біологічно активних речовин на мембрані нейтрофілів забезпечує їхню активну участь у запаленні?

    1. * Гістамінових

    2. Холінергічних

    3. Серотонінових

    4. Ангіотензинових

    5. Протеїнових

  900. Не відноситься до загальних проявів запалення

    1. * Біль

    2. Гарячка

    3. Лейкоцитоз

    4. Підвищення ШОЕ

    5. Інтоксикація

  901. Не відноситься до стимуляторів проліферації

    1. * Фактор активації тромбоцитів

    2. Тромбоцитарний фактор росту

    3. Фактор росту епідерміса

    4. Фактор росту фібробластів

    5. Фактор росту нервів

  902. Не відносяться до лізосомальних факторів, які приймають участь в розвитку запалення

    1. * Фосфоліпаза А2

    2. Неферментні катіонні білки

    3. Вільні радикали

    4. Кислі гідролази

    5. Пероксидази

  903. Не відносяться до механізмів підвищення проникливості судинної стінки при запаленні

    1. * Трансмембранний транспорт іонів

    2. Активація мікровезикулярного транспорту

    3. Утворення трансклітинних каналів

    4. Збільшення міжендотеліальних щілин

    5. Десквамація ендотелія

  904. Не відносяться до фізико-хімічних змін при запаленні

    1. * Гіперволемія

    2. Гіпергідрія

    3. Гіперіонія

    4. Дизіонія

    5. Гіперосмія

  905. Не є механізмом ексудації

    1. * Підвищення осмотичного тиску в судинах

    2. Підвищення проникності судинної стінки

    3. Підвищення гідростатичного тиску в судинах

    4. Підвищення осмотичного тиску в тканинах

    5. Підвищення онкотичного тиску в тканинах

  906. Не є причиною підвищення проникливості судинної стінки у вогнищі запалення

    1. * Фосфорилаза

    2. Еластаза

    3. Колагеназа

    4. Гіалуронідаза

    5. Фібринопептидаза

  907. Не обов’язковою ознакою при запаленні легень є

    1. * Dolor

    2. Calor

    3. Tumor

    4. Rubor

    5. Functio laesa

  908. Не приймає участь в утворенні рубця при запаленні

    1. * Фібрин

    2. Колаген

    3. Еластин

    4. Протеоглікан

    5. Глікопротеїн

  909. Не сприяє ексудації

    1. * Підвищення онкотичного тиску в судинах

    2. Підвищення гідростатичного тиску в судинах

    3. Підвищення осмотичного тиску в судинах

    4. Підвищення проникності мембран ендотеліоцитів

    5. Підвищення онкотичного тиску в тканинах

  910. Нейтралізує вільні радикали всередині клітин і тим знижує руйнівні явища при запаленні

    1. * Супероксиддисмутаза

    2. Каталаза

    3. Глутатіонпероксидаза

    4. Глутатіонсинтетаза

    5. Глутатіонредуктаза

  911. Нейтрофіли підвищують проникність базальної мембрани судин продукуючи

    1. * Катіонні білки

    2. Інтерлейкіни

    3. Гідролази

    4. Глюкозидази

    5. Пероксидази

  912. Неоангіогенез при завершенні запалення обумовлюється міграцією

    1. * Ендотеліоцитів

    2. Фібробластів

    3. Моноцитів

    4. Лімфоцитів

    5. Гранулоцитів

  913. Одним із факторів, що стимулює проліферативні процеси в зоні запалення, утворюється в печінці. Який?

    1. * Соматомедин

    2. Інтерлейкін 1

    3. Фактор фібробластів

    4. ?2-Макроглобулін

    5. ?1-Антихімотрипсин

  914. Одними із найважливіших донаторів біологічно активних речовин при запаленні є макрофаги. Вони секретують всі перераховані речовини крім

    1. * Гістаміну

    2. Естераз

    3. Колагенази

    4. Лізоциму

    5. Інтерлейкіну 1

  915. Однією з загальних ознак запальної реакції є гарячка. Які з перелічених клітин крові є найпотужнішими продуцентами медіатора запалення, що спричинює гарячку?

    1. * Моноцити

    2. Гранулоцити

    3. Еритроцити

    4. Тромбоцити

    5. Нейтрофіли

  916. Окрім моноцитів і тканинних макрофагів, що входять в систему мононуклеарних фагоцитів, фагоцитоз у вогнищі запалення звичайно здійснюється

    1. * нейтрофілами

    2. ретикулоцитами

    3. плазматичними клітками

    4. В-лімфоцитами

    5. тромбоцитами

  917. Основним протизапальним ефектом ?2-макроглобуліну є

    1. * Зниження проникності судин

    2. Звуження судин

    3. Інактивація медіаторів

    4. Інактивація протеолізу

    5. Зниження фагоцитозу

  918. Основні відмінності транссудату і гнійного ексудату при запаленні полягають в тому, що останній містить

    1. * велику кількість білка

    2. невелику кількість клітин крові (лейкоцитів і ін.)

    3. невелику кількість зруйнованих і пошкоджених тканинних елементів

    4. невелику кількість білка

    5. велику кількість вітамінів

  919. Основні стадії порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення були описані

    1. * Конгаймом

    2. Мєчніковим

    3. Цельсом

    4. Галеном

    5. Кларком

  920. Основною причиною ексудації при запаленні є

    1. * Підвищення проникності судин

    2. Зменшення лімфовідтоку

    3. Підвищення тиску в судинах

    4. Стиснення судин ззовні

    5. Зниження еластичності вен

  921. Основною причиною появи гуморальних медіаторів запалення є

    1. * Альтерація

    2. Ексудація

    3. Еміграція

    4. Проліферація

    5. Агрегація

  922. Переважним розмноженням клітин гематогенного і гістіогенного походження характеризується запалення

    1. * Продуктивне

    2. Катаральне

    3. Геморагічне

    4. Альтеративне

    5. Гнійне

  923. Перетравлення фагоцитами мікробів залежить від здатності лізосом

    1. * Звільняти ферменти

    2. Синтезувати гідролази

    3. Лабілізувати мембрану

    4. Утримувати заряд

    5. Фіксувати частинку

  924. Першими у вогнище запалення емігрують

    1. * Нейтрофіли

    2. Лімфоцити

    3. Моноцити

    4. Еозинофіли

    5. Базофіли

  925. Підвищене утворення фагоцитами активних форм кисню спрямоване проти

    1. * Мікробних мембран

    2. Клітинних мембран

    3. Лізосомальних мембран

    4. Мітохондріальних мембран

    5. Ядерних мембран

  926. Підвищення вмісту імуноглобулінів при запаленні пояснюється дією

    1. * Інтерлейкіну-1

    2. Простагландину Е2

    3. Фактора некрозу пухлин 2-альфа

    4. Комплементу С5а

    5. Інтерлейкіну-П

  927. Підвищення онкотичного тиску в зоні запалення виникає внаслідок

    1. * Виходу білка із судин

    2. Руйнації білкових структур

    3. Підвищення синтезу білка

    4. Зміни структури білка

    5. Нагромадження антитіл

  928. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення пов’язано з виходом із пошкоджених клітин іонів

    1. * Калію

    2. Натрію

    3. Магнію

    4. Кальцію

    5. Водню

  929. Після переохолодження у дитини розвинулася пневмонія з характерними клінічними ознаками запалення. Що з перерахованого є прикладом загальних проявів запальної реакції?

    1. * Febris

    2. Dolor

    3. Rubor

    4. Calor

    5. Tumor

  930. Плазменний медіатор запалення пептидної природи – це

    1. * Брадикінін

    2. Ангіотензин

    3. Нейротензин

    4. Лізолецитин

    5. Субстанція Р

  931. Поліморфно-ядерні лейкоцити у вогнищі запалення фагоцитують

    1. * Коки

    2. Грибки

    3. Спірохети

    4. Мікобактерії

    5. Віруси

  932. Порушення окиснення і окисного фосфорилювання у вогнищі запалення веде до нагромадження

    1. * Молочної кислоти

    2. Яблучної кислоти

    3. Кетонових тіл

    4. Лимонної кислоти

    5. Жирної кислоти

  933. Похідними ?2-глобулінів крові при розвитку запалення є

    1. * Кініни

    2. Простагландини

    3. Гістамін

    4. Лізосомні ферменти

    5. Серотонін

  934. При запаленні печінки не виражена така ознака:

    1. * Rubor

    2. Calor

    3. Tumor

    4. Functio laesa

    5. Dolor

  935. При запальних процесах в організмі починається синтез білків “гострої фази”. Які речовини є стимуляторами їх синтезу?

    1. * Інтерлейкіни

    2. Імуноглобуліни

    3. Інтерферони

    4. Катехоламіни

    5. Ангіотензини

  936. При значному підвищенні проникності судин із плазми в тканину найпізніше надходить

    1. * Фібриноген

    2. Альбумін

    3. Глобулін

    4. Парапротеїн

    5. Церулоплазмін

  937. При імунному запаленні головну роль відіграють

    1. * Лімфоцити

    2. Макрофаги

    3. Тромбоцити

    4. Лаброцити

    5. Еозинофіли

  938. При міграції лейкоцитів вони долають базальну мембрану судин, завдяки дії на неї

    1. * Протеаз

    2. Ліпаз

    3. Фосфоліпаз

    4. Арилфосфатаз

    5. Кислих фосфатаз

  939. При туберкульозному запаленні в ексудаті міститься велика кількість

    1. * Лімфоцитів

    2. Нейтрофілів

    3. Базофілів

    4. Фібробластів

    5. Плазмоцитів

  940. При якому запаленні переважають ушкодження, дистрофія, некроз?

    1. * Альтеративному

    2. Ексудативному

    3. Продуктивному

    4. Катаральному

    5. Проліферативному

  941. Прикріплення лейкоцитів до судинної стінки обумовлено наявністю на ній

    1. * Глікопротеїдів

    2. Глюкози

    3. Альбумінів

    4. Глобулінів

    5. Ліпопротеїдів

  942. Припиняє руйнівні явища при запаленні, усуваючи вільні радикали в екстрацелюлярній фазі

    1. * Церулоплазмін

    2. Аскорбат

    3. ? - Токоферол

    4. Глутатіон

    5. Глутамат

  943. Причинами розвитку асептичного запалення може бути все, окрім

    1. * транзиторна гіпероксія тканин

    2. тромбоз венозних судин

    3. некроз тканини

    4. крововилив в тканину

    5. хірургічне втручання, проведене в строго асептичних умовах

  944. Причиною гиперкалійіонії в запальному ексудаті є все, окрім

    1. * активація проліферативних процесів

    2. позаклітинний ацидоз і витіснення K+ із зв'язку з білками H+

    3. посилення глікогенолізу в клітинах у вогнищі запалення

    4. порушення енергозабезпечення клітин в зоні запалення

    5. інтенсивна деструкція пошкоджених клітин

  945. Причиною порушення фагоцитозу на стадії внутрішньоклітинного перетравлення може бути все, окрім:

    1. * недостатність піноцитозу

    2. недостатня активність глюкозо–6 фосфатдегідрогенази

    3. зменшення утворення активних форм кисню

    4. недостатня активність ферментів лізосом

    5. порушення утворення фаголізосом

  946. Продукт альтерації, який не викликає артеріальної гіперемії

    1. * Плазмін

    2. Аденозин

    3. АДФ

    4. Лактат

    5. Піруват

  947. Прозапальну дію у вогнищі запалення проявляють цитокіни, до яких не відносяться

    1. * Гістамін

    2. Інтерлейкін-1

    3. Інтерлейкін-6

    4. Фактор некрозу пухлин

    5. Фактор активації тромбоцитів

  948. Простациклін в ділянці запалення утворюється в

    1. * Ендотеліоцитах

    2. Макрофагах

    3. Базофілах

    4. Лімфоцитах

    5. Еозинофілах

  949. Протизапальна дія глюкокортикоїдів пов’язується з інгібуванням

    1. * Фосфоліпази А2

    2. Діестерази

    3. Еластази

    4. Фосфорилази

    5. Фосфатази

  950. Процесу прилипання частинок до фагоцита сприяє

    1. * Зниження поверхневого натягу

    2. Утворення вгинання

    3. Підвищення проникності мембран

    4. Підвищення негативного заряд

    5. Утворення рецепторів

  951. Респіраторний вибух характерний для лейкоцитів під час

    1. * Фагоцитозу

    2. Еміграції

    3. Поділу

    4. Крайового стояння

    5. Розпаду

  952. Різке підвищення споживання кисню фагоцитами у вогнищі запалення спрямоване на

    1. * Утворення радикалу кисню

    2. Синглетного кисню

    3. Ліпоперекису

    4. Перекису водню

    5. Лізофосфатидів

  953. Розширення мікроциркуляторних судин і підвищення їх проникності гістамін викликає, взаємодіючи з Н2 рецепторами, розташованими на

    1. * Ендотеліальних клітинах

    2. Нервових закінченнях

    3. Гладеньких м’язах

    4. Тучних клітинах

    5. Макрофагах

  954. Роль гепарину при запаленні полягає в порушенні утворення

    1. * Фібрину

    2. Кініну

    3. Тромбопластину

    4. Еластину

    5. Плазміну

  955. Роль тромбоцитів у зоні запалення полягає в регуляції

    1. * Мікроциркуляції

    2. Хемотаксису

    3. Проліферації

    4. Альтерації

    5. Протеолізу

  956. Серед перелічених флогогенів виберіть ендогенний.

    1. * Комплекси антиген-антитіло

    2. Віруси

    3. Кислоти

    4. Тиск

    5. Бактерії

  957. Стимулятором росту фібробластів у моноцитах є

    1. * Інтерлейкін-1

    2. Інтерферон

    3. Фактор некрозу пухлин

    4. Фактор хемотаксису

    5. Простагландини

  958. Таксис ендотеліоцитів у вогнище запалення відбувається у бік зниження вмісту

    1. * Кисню

    2. Вуглекислоти

    3. Глюкози

    4. Калію

    5. Водневих іонів

  959. Тривала лія сонячних променів на шкіру викликала розвиток дерматиту. В якій послідовності будуть розвиватися стадії запалення?

    1. * Альтерація, ексудація, проліферація

    2. Ексудація, альтерація, проліферація

    3. Проліферація, альтерація, ексудація

    4. Альтерація, проліферація, ексудація

    5. Ексудація, проліферація, альтерація

  960. У базофілах гістамін знаходиться в комплексі з

    1. * Гепарином

    2. Колагеном

    3. Еластином

    4. Адреналіном

    5. Серотоніном

  961. У великих концентраціях гістамін звужує

    1. * Венули

    2. Капіляри

    3. Артеріоли

    4. Вени

    5. Артерії

  962. У вогнище запалення мігрують ендотеліоцити, де вони приймають участь в

    1. * Утворенні судин

    2. Проліферації тканин

    3. Синтезі колагену

    4. Синтезі еластину

    5. Проліферації клітин

  963. У вогнищі запалення кортизол гальмує утворення

    1. * Гістаміну

    2. Серотоніну

    3. Брадикініну

    4. Плазміну

    5. Калідину

  964. У вогнищі запалення фібробласти розмножуються під впливом

    1. * Соматомедину

    2. Соматостатину

    3. Соматотропіну

    4. Інсуліну

    5. Тироксину

  965. У вогнищі хронічного запалення не спостерігається скупчення

    1. * Тучних клітин

    2. Фібробластів

    3. Макрофагів

    4. Лімфоцитів

    5. Плазматичних клітин

  966. У малих концентраціях гістамін розширює

    1. * Артеріоли

    2. Венули

    3. Капіляри

    4. Артерії

    5. Вени

  967. У патогенезі вторинної альтерації при запаленні важлива роль належить клітинним і плазменним медіаторам. Які медіатори запалення утворюються в плазмі крові?

    1. * Брадикінін

    2. Гістамін

    3. Лейкотрієни

    4. Простагландини

    5. Лізосомальні фактори

  968. У проліферативних процесах в зоні запалення найважливішу роль відіграють

    1. * Фібробласти

    2. Еозинофіли

    3. Моноцити

    4. Нейтрофіли

    5. Лаброцити

  969. У складі ексудату з перитонеальної порожнини хворої знайдено багато цілих і зруйнованих клітин. Які з них є місцевого походження?

    1. * Мезотеліоцити

    2. Лімфоцити

    3. Нейтрофіли

    4. Ендотеліоцити

    5. Моноцити

  970. У стадії завершення запалення вирішальну роль відіграють

    1. * Фібробласти

    2. Макрофаги

    3. Лімфоцити

    4. Базофіли

    5. Нейтрофіли

  971. У хворого виявлено, що запалення печінки зумовлено гельмінтами. Які клітини переважатимуть в ексудаті?

    1. * Еозинофіли

    2. Нейтрофіли

    3. Моноцити

    4. Лімфоцити

    5. Базофіли

  972. Універсальним фактором ініціації запалення в печінці є

    1. * Інтерлейкін-1

    2. Інтерлейкін-П

    3. Простагландин Е2

    4. Комплемент С4а

    5. Фактор некрозу пухлин 2-альфа

  973. Уперше порушення місцевого кровообігу у вогнищі запалення описав

    1. * Ю. Конгейм

    2. Д. Альперн

    3. І. Мечников

    4. В. Воронін

    5. К. Бернар

  974. Уперше послідовність еміграції лейкоцитів вогнище запалення описав

    1. * І. Мечников

    2. Д. Альперн

    3. Ю. Конгейм

    4. В. Воронін

    5. К. Бернар

  975. Утворення бар’єра навколо вогнища запалення пов’язується з функцією

    1. * Фібробластів

    2. Ендотеліоцитів

    3. Макрофагів

    4. Лімфоцитів

    5. Тромбоцитів

  976. Утворення гуморальних медіаторів запалення кінінів починається з активації

    1. * Фактора Хагемана

    2. Тромбоцитарного фактора

    3. Хематоксичного фактора

    4. Плазміногену

    5. Трипсину

  977. Утворення медіаторів запалення у вогнищі запалення в результаті дії на арахідонову кислоту ліпоксигенази передбачає накопичення

    1. * Тромбоксану А2

    2. Гістаміну

    3. Лізосомних ферментів

    4. Серотоніну

    5. Кінінів

  978. Фагоцитарна активність в зоні запалення не властива

    1. * Лімфоцитам

    2. Моноцитам

    3. Нейтрофілам

    4. Еозинофілам

    5. Ендотеліоцитам

  979. Фагоцитоз сторонньої частинки у вогнищі запалення розпочинається з

    1. * Наближення

    2. Перетравлення

    3. Прилипання

    4. Поглинання

    5. Вгинання

  980. Фагоцитозу мікроорганізмів сприяє фіксація на їх поверхні

    1. * Антитіл

    2. Комплементу

    3. Пропердину

    4. Лізину

    5. Фібрину

  981. Фібробласти виділяють речовини, які разом з ними входять до складу запального бар’єра. Назвіть їх.

    1. * Глікозаміноглікани

    2. Монокіни

    3. ?-Глобуліни

    4. Хіломікрони

    5. Преальбуміни

  982. Фіксації лейкоцитів на стінці капілярів у вогнищі запалення сприяє утворення на ній ниток

    1. * Фібрину

    2. Еластину

    3. Колагену

    4. Альбуміну

    5. Ретикуліну

  983. Хто з відомих вчених 19 сторіччя описав одну з місцевих ознаr запалення таку, як function laesa?

    1. * Гален

    2. Мєчніков

    3. Цельс

    4. Конгайм

    5. Кларк

  984. Хто з відомих вчених описав 4 основних місцевих ознаки запалення?

    1. * Цельс

    2. Гален

    3. Кларк

    4. Мєчніков

    5. Вірхов

  985. Хто з відомих учених описав послідовність міграції лейкоцитів у вогнище запалення?

    1. * Мечников

    2. Сельє

    3. Вірхов

    4. Конгейм

    5. Менкін

  986. Хто створив біологічну теорію запалення?

    1. * І.І. Мечников

    2. Ю.Ф. Конгайм

    3. Шаде

    4. Менкін

    5. О.М. Чернух

  987. Цитолітичні властивості в ділянці запалення властиві

    1. * Комплементу

    2. Брадикініну

    3. Гістаміну

    4. Серотоніну

    5. Простагландинам

  988. Чим зумовлена гіперосмія в осередку запалення?

    1. * Виходом калію з ушкоджених клітин

    2. Активацією гліколізу

    3. Надходженням білків з крові

    4. Переважанням катаболічних процесів

    5. Впливом медіаторів запалення

  989. Що є причиною спрямованого руху ендотеліоцитів у вогнище запалення?.

    1. * Градієнт вмісту кисню

    2. Нагромадження іонів Н+

    3. Нагромадження іонів К+

    4. Підвищення осмотичного тиску

    5. Висока концентрація гістаміну

  990. Що не є класичною ознакою запалення?

    1. * Набряк

    2. Біль

    3. Почервоніння

    4. Жар

    5. Порушення функції

  991. Що не належить до власне патологічних явищ при запаленні?

    1. * Еміграція лейкоцитів

    2. Біль

    3. Ацидоз

    4. Набряк

    5. Порушення функції

  992. Що не належить до захисних явищ при запаленні?

    1. * Набряк

    2. Лейкоцитоз

    3. Гарячка

    4. Еміграція лейкоцитів

    5. Репарація

  993. Як називається запалення, яке охоплює слизову оболонку, а ексудат містить багато слизу?

    1. * Катаральне

    2. Альтеративне

    3. Фібринозне

    4. Серозне

    5. Проліферативне

  994. Яка бактерицидна речовина, крім літичних ферментів, знаходиться в фагоцитах?

    1. * Лактоферин

    2. Ліпофусцин

    3. Соматостатин

    4. Гепарин

    5. Дофамін

  995. Яка місцева ознака запалення зумовлена стисканням нервових закінчень?

    1. * Біль

    2. Набряк

    3. Почервоніння

    4. Підвищення температури

    5. Порушення функції

  996. Яка місцева ознака запалення зумовлена підвищенням проникності мікросудин?

    1. * Набряк

    2. Біль

    3. Почервоніння

    4. Підвищення місцевої температури

    5. Порушення функції

  997. Яка ознака не може свідчити про наявність запального процесу в організмі?

    1. * гіпопротеїнемія

    2. лейкоцитоз

    3. гарячка

    4. збільшення ШОЕ

    5. накопичення в крові С реактивного білка

  998. Яка роль запалення не розглядається як адаптаційна реакція організму?

    1. * перешкоджання алергізації організму

    2. відмежування місця пошкодження

    3. інактивація флогогенного агента

    4. мобілізація специфічних і неспецифічних факторів захисту

    5. сприяння відновленню або заміщенню пошкоджених тканин

  999. Яке запалення характерне для дизентерії?

    1. * Фібринозне

    2. Серозне

    3. Крупозне

    4. Гнійне

    5. Гнильне

  1000. Який білкок не належить до “гострої фази запалення”?

    1. * Альбумін

    2. ?-антитрипсин

    3. Гемоглобін

    4. С – реактивний білок

    5. Церулоплазмін

  1001. Який вчений запропонував вивчати кровообіг у судинах вогнища запалення, роздуваючи защічні мішки хом’яка?

    1. * Сельє

    2. Вірхов

    3. Конгейм

    4. Мечников

    5. Менкін

  1002. Який гормон стабілізує мембрани лізосом і має сильну протизапальну дію?

    1. * Гідрокортизон

    2. Адреналін

    3. Інсулін

    4. Глюкагон

    5. Альдостерон

  1003. Який ефект прозапального медіатора гістаміну не пов’язаний з дією його на Н2-рецептори?

    1. * Бронхоспазм

    2. Бронходилятація

    3. Дилятація артеріол

    4. Гальмування хемотаксису

    5. Екзоцитоз

  1004. Який з перахованих медіаторів запалення викликає одночасно місцеве розширення судин, підвищення проникності їх стінки, біль

    1. * Гістаміну

    2. Лізосомні ферменти

    3. Тромбоксан А2

    4. Лейкотрієни

    5. Гепарин

  1005. Який компонент, згідно теорії Конгайма, важається основним у запальному процесі?

    1. * Розлади мікроциркуляції

    2. Первинна альтерація

    3. Вторинна альтерація

    4. Проліферація

    5. Регенерація

  1006. Який медіатор запалення утворюється при розщепленні арахідонової кислоти циклоксигеназою?

    1. * Простагландини

    2. Гістамін

    3. Лейкотриєни

    4. Серотонін

    5. Кініни

  1007. Який патологічний стан може сформуватися на місці масивного запалення?

    1. * Рубець

    2. Ацидоз

    3. Дизіонія

    4. Болючість

    5. Ціаноз

  1008. Який тип запалення переважає в організмі, що знаходиться в стані гіпоергії, наприклад під час голодування?

    1. * Альтеративне

    2. Проліферативне

    3. Геморагічне

    4. Серозне

    5. Фібринозне

  1009. Яким клітинам відводиться головна роль у виникненні таких ранніх симптомів запалення, як головний і м’язовий біль, сонливість, гарячка, лейкоцитоз, синтез антитіл?

    1. * Макрофагам

    2. Нейтрофілам

    3. Лімфоцитам

    4. Нейронам

    5. Ендотеліоцитам

  1010. Яким терміном позначають чинник, що спричинює запалення?

    1. * Флогоген

    2. Піроген

    3. Канцероген

    4. Антиген

    5. Алерген

  1011. Якими клітинами синтезується медіатор запалення гістамін?

    1. * Опасистими клітинами

    2. Тромбоцитами

    3. Нейтрофілами

    4. Лімфоцитами

    5. Еритроцитами

  1012. Які клітини пошкоджують тканинні елементи при запаленні, що протікає на фоні гіперчутливості сповільненого типу?

    1. * Т-лімфоцити-кілери

    2. Т-лімфоцити-супресори

    3. Т-лімфоцити-хелпери

    4. В-лімфоцити

    5. N-кілери

  1013. Які гормони з протизапальною дією гальмують активність гістидиндекарбоксилази?

    1. * Глюкокортикоїди

    2. Мінералокортикоїди

    3. Катехоламіни

    4. Тиреоїдні гормони

    5. Статеві гормони

  1014. Які з вказаних клітин не відносяться до «клітин хронічного запалення»?

    1. * нейтрофіли

    2. макрофаги

    3. лімфоцити

    4. епітеліоїдні клітини

    5. фібробласти

  1015. Які з вказаних факторів не відносять до медіаторів запалення клітинного походження?

    1. * інтерферон

    2. інтерлейкін 1

    3. кініни

    4. простагландини

    5. лейкотрієни

  1016. Які з перерахованих речовин не відносяться до медіаторів запалення?

    1. * нуклеїнові кислоти

    2. кініни

    3. лейкотрієни

    4. біогенні аміни

    5. простагландини

  1017. Які клітинні елементи розмножуються навколо вогнища запалення і формують запальний бар’єр?

    1. * Сполучнотканинні клітини

    2. Клітини гладеньких м’язів

    3. Клітини поперечнопосмугованих м’язів

    4. Епітеліальні клітини

    5. Кровотворні клітини

  1018. Які медіатори запалення не викликають артеріальну гіперемію?

    1. * Тромбоксан

    2. Гістамін

    3. Серотонін

    4. Простациклін

    5. Брадикінін

  1019. Які фізико-хімічні зміни не спостерігаються у вогнищі гострого асептичного запалення?

    1. * алкалоз

    2. ацидоз

    3. гіперосмія

    4. гіперонкія

    5. іонний дисбаланс

  1020. Які чинники не сприяють розвитку набряку у вогнищі запалення?

    1. * зниження осмотичного тиску міжклітинної рідини

    2. підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини

    3. підвищення онкотичного тиску міжклітинної рідини

    4. зниження відтоку у системі лімфатичних судин

    5. підвищення проникності судинної стінки



Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   151


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка