Внутрішня медицина


Диференційна діагностика інфекційного мононуклеозу з дифтерією



Скачати 25.42 Mb.
Сторінка277/277
Дата конвертації13.01.2022
Розмір25.42 Mb.
#21634
1   ...   269   270   271   272   273   274   275   276   277
Внутрішня Відповіді(1)
200.Диференційна діагностика інфекційного мононуклеозу з дифтерією.

Ознаки

Дифтерія ротогорла




Інфекційний мононуклеоз

Початок

Гострий




Гострий

Провідні симптоми

Фібринозне запалення в ротогорлі, інтоксикаційний




Гіперплазія лімфоїдної тканини, ангіна не завжди (вторинна)

Колір слизових ротогорла

Гіперемія з ціанотичним відтінком, набряк




Яскрава гіперемія

Характеристика нашарувань

Сіро-білі, жовті плівки, можуть поширюватись за межі мигдаликів, щільні, тяжко знімаються, слизова під ними кровоточить, виникають знову, не розтираються




Гнійні, осумковані чи в лакунах, біло-жовті, легко знімаються, слизова не кровоточить, розтираються, не виходять за межі мигдаликів

 

Лімфаденіт



 

Регіонарний






Генералізоване збільшення лімфовузлів

Гепатоспленомегалія

Відсутня




Характерна

Висипання

Відсутні




Може бути плямисто-папульозне, еритематозне (при застосуванні ампіциліну)

Інтоксикаційний синдром

Виражений




Може бути виражений

Набряк підшкірної клітковини шиї

При токсичних формах




В ділянці регіонарних лімфовузлів при тяжких випадках

Зміна з боку язика

Обкладений




Обкладений


201. Диференційна діагностика інфекційного мононуклеозу з ангіною див питання 200.

Ознаки

Інфекційний мононуклеоз

Стрептококова, стафілококова ангіна

Початок

Гострий

Гострий

Провідні симптоми

Гіперплазія лімфаденоїдної тканини

Ангіна (фолікулярна, лакунарна, некротична)

Стан слизових ротогорла

Яскрава гіперемія

Яскрава гіперемія

Характеристика нашарувань

Гнійні, осумковані чи в лакунах, біло-жовті, не виходять за межі мигдаликів, легко знімаються, слизова не кровоточить, розтираються

Гнійні, осумковані чи в лакунах, біло-жовті, не виходять за межі мигдаликів, легко знімаються, слизова не кровоточить, розтираються

Лімфаденіт

Генералізоване збільшення лімфовузлів

Регіонарний

Гепатоспленомегалія

Характерна

Відсутня

Висипання

Можуть бути (при застосуванні ампіциліну) у 70-80% хворих, плямисто-папульозні, еритематозні

Відсутня

Інтоксикаційний синдром

Може бути виражений

Помірно виражений

Набряк підшкірної клітковини шиї

В ділянці реґіонарних лімфовузлів у тяжких випадках

Відсутній

Зміни з боку язика

Обкладений

Обкладений

202. Основні принципи лікування хворих з інфекційним мононуклеозом.

Лікування пацієнтів з інфекційним мононуклеозом - симптоматичне, спрямоване на полегшення основних проявів захворювання та на запобігання розвитку ускладнень. Важливе місце посідає адекватна регідратація.

З метою купірування гіпертермічного синдрому, а також зниження інтенсивності міалгії та болю у горлі слід застосовувати нестероїдні протизапальні препарати: парацетамол та ібупрофен.

Окрім нестероїдних протизапальних препаратів, у менеджменті інфекційного мононуклеозу сьогодні застосовують такі групи лікарських засобів, як глюкокортикоїди, противірусні препарати та внутрішньовенні імуноглобуліни.

Системні глюкокортикоїди, зокрема преднізолон, володіють потужною протизапальною дією за рахунок зменшення проникності стінок капілярів та пригнічення активності поліморфноядерних нейтрофілів.

У менеджменті пацієнтів з інфекційним мононуклеозом преднізолон застосовують для запобігання обструкції верхніх дихальних шляхів, зумовленої збільшенням розмірів мигдаликів і лімфатичних вузлів.

Доцільність застосування противірусних препаратів у лікуванні пацієнтів з інфекційним мононуклеозом дискусійна. Такі противірусні препарати, як ацикловір, ганцикловір, а також альфа- та гамма-інтерферони продемонстрували ефективність щодо пригнічення реплікації вірусу Епштейн-Барра у дослідженнях in vitro.

Внутрішньовенні імуноглобуліни здатні модулювати імунну відповідь у присутності аутоантитіл, завдяки чому сьогодні успішно використовуються для лікування пацієнтів з імунною тромбоцитопенією.

Таким чином, лікування пацієнтів з інфекційним мононуклеозом базується на застосуванні препаратів, спрямованих на зменшення вираженості основних симптомів захворювання. У разі неускладненого інфекційного мононуклеозу показані нестероїдні протизапальні препарати й адекватна регідратація.

Показанням до застосування системних глюкокортикоїдів у пацієнтів з інфекційним мононуклеозом є обструкція верхніх дихальних шляхів, а також гемолітична анемія і тяжка тромбоцитопенія. Внутрішньовенні імуноглобуліни успішно застосовують у менеджменті пацієнтів з імунною тромбоцитопенією.


203. Джерело інфекції і механізм передачі збудника при дифтерії

Джерелом збудника дифтерії являються хворі та безсимптомні носії (особи, у яких збудник міститься в організмі, але не викликає хвороби). Особливо небезпечні хворі дифтерією ротоглотки, так як вони найбільш активно виділяють збудника хвороби в зовнішнє середовище при диханні, кашлі та чханні.

Зараження інших людей проходить при вдиханні повітря, забрудненого збудниками дифтерії. Такий шлях передачі хвороби найбільш активно працює при порушенні статутних вимог щодо розташування особового складу: недостатня площа та об’єм спальних приміщень та навчальних класів, погана вентиляція приміщень і непроведення профілактичних провітрювань; нерегулярне та неякісне проведення прибирання приміщень.

Першими клінічними проявами цієї хвороби є симптоми звичайної ангіни: біль у горлі, першіння, поява нальоту на мигдалинах, погіршення самопочуття та підвищення температури тіла.


204. Клінічні особливості ураження мигдаликів при дифтерії.

За характером місцевих змін дифтерія буває катаральною, острівцевою та плівчастою.

Катаральна форма дифтерії мигдаликів є атиповою, характеризується наявністю гіперемії слизової оболонки зіва, відсутністю нашарувань на мигдаликах, але бактеріологічним чи серологічним підтвердженням діагнозу дифтерії.

Острівцева форма дифтерії мигдаликів - це атипова, частіше легка форма дифтерії. Нашарування мають вигляд острівців, штрихів, крапок.

Плівчаста форма дифтерії мигдаликів - це типова форма, частіше перебіг середньотяжкий. Захворювання зазвичай починається гостро з підвищення температури тіла до 37,5-38,5 °С, появи помірних симптомів інтоксикації (загальна слабкість, розбитість, головний біль). Біль у горлі помірний чи незначний. Надалі нездужання посилюється, біль у горлі зменшується, температура тіла іноді знижується до нормальних цифр. Пальпуються збільшені, помірно болісні тонзилярні лімфатичні вузли. При огляді ротоглотки виявляються помірна гіперемія слизової оболонки, набряк тканини мигдаликів. Плівки на мигдаликах гладкі, блискучі з перламутровим відтінком, сірувато-білі або брудно-сірі з чіткими краями, ніби наповзають на слизові оболонки, що прилягають. Нашарування важко знімаються, поверхня під ними кровоточить, не розтираються між предметним склом, тонуть у рідині. Відмічається динаміка місцевих проявів: 1-ша - 2-га доба - помірна гіперемія зіва, ціаноз, набряк мигдаликів, нашарування у вигляді павутини, слизоподібні, легко знімаються, але швидко з’являються знову; 2-га - 4-та доба - нашарування стають типовими фібринозними, знімаються важко, поверхня мигдаликів після зняття плівок кровоточить; 5-14-та доба - плівки відторгаються у вигляді щільних зліпків.
205. Клініка дифтерії гортані.

Першою ознакою справжнього крупа є зміна голосу у вигляді захриплості чи афонії та характерний гавкаючий кашель. При ларингоскопії добре видно дифтерійні сірувато-білі або брудно-сірі, зазвичай товсті фібринозні плівки, що вкривають більшу чи меншу частину слизової оболонки гортані. Не вкрита плівками частина слизової, як правило, гіперемована, припухла. Одночасно дуже швидко з'являються ознаки наростання стенозу, що супроводжується різко вираженою інспіраторною задухою. У тяжких випадках, якщо не надана своєчасна допомога, може настати асфіксія. Загальна реакція організму, як правило, виражена – температура тіла підвищується до субфебрильної та фебрильної, з'являються запальні зміни в крові, загальна слабкість, поганий апетит і сон.

Діагностика за наявності характерних змін у носі та глотці труднощів не викликає. Ларингоскопічна картина також доволі характерна. Для огляду гортані в дітей часто буває необхідною пряма ларингоскопія. Дифтерійні плівки знімаються важко, при цьому поверхня слизової кровить. При підозрі на дифтерію необхідно негайно провести бактеріологічне дослідження на виявлення паличок Лефлера.
206. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту А
Перебіг, часто, безсимптомний або субклінічний. У симптоматичних випадках форми захворювання: безжовтянична (у дітей), жовтянична або холестатична.

Суб'єктивні симптоми: найчастіше - втомлюваність, нудота, блювання, біль у животі, м'язах та суглобах. При холестатичній формі домінує свербіж шкіри. У період продромальних симптомів можливе незначне збільшення печінки, при жовтяничній формі - потемніння сечі та посвітління калу. У осіб з раніше ушкодженою печінкою можлива фульмінантна форма з гострою печінковою недостатністю. Важчий перебіг також у осіб віком після 50 років та у гіпотрофічних хворих.

Гострі симптоми минають впродовж кількох днів, а підвищена активність амінотрансфераз, у середньому, зберігається 3-4 тиж. Трапляються рецидиви до 3 міс. від першого епізоду. У пацієнтів із жовтяницею хвороба триває у сер. 6 тиж. і симптоми рідко зберігаються >3 міс. (холестатична форма). Вірус гепатиту А не викликає хронічного гепатиту. При неускладненому вірусному гепатиті А повне повернення до нормальної життєвої активності і відновлення працездатності відбувається у період до 6 міс.

207. Специфічна діагностика гепатиту А
1. Визначення етіологічного фактору: в гострій фазі інфекції в сироватці визначаються IgM анти-HAV антитіла (можуть зберігатися до 4-6 міс.), поступово замінюються анти-HAV IgG (залишаються протягом всього життя).

2. Інші лабораторні дослідження: підвищення активності АЛТ і АСТ у плазмі крові, гіпербілірубінемія (найчастіше, змішана - підвищення концентрації некон'югованого та кон'югованого білірубіну); при холестатичній формі додатково виявляється підвищення активності ЛФ і ГГТ.

3. Морфологічне дослідження: біопсія печінки виконується тільки у сумнівних випадках.

У зв'язку з можливістю виникнення безсимптомних форм, а також те, що клінічна картина вірусного гепатиту є подібною незалежно від етіології єдиним діагностичним критерієм є визначення IgM анти-HAV-антитіл в сироватці крові. У зв'язку з ростом частоти захворюваності гострим вірусним гепатитом типу А, а також можливістю його безсимптомного перебігу проведіть визначення IgM та IgG анти-HAV-антитіл у осіб із випадково виявленою підвищеною активністю амінотрансфераз. Якщо присутні тільки антитіла класу IgG, особливо при підвищенні активності АЛТ, повторюють дослідження через місяць. Зниження концентрації антитіл може свідчити про пізній період інфекції.



208. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту В
Джерело вірусів - людина. Основним резервуаром є “здорові” вірусоносії, хворі на жовтяничну або безжовтяничну форму .

Шлях передачі - парентеральний, чи рановий.


В осіб, які хворіли на ГВ, виробляється несприйнятливість до повторного зараження HВV.
Симптоми:

- Підвищення температури тіла

- Запаморочення

- Погіршення апетиту, нудота, блювота, гіркота в роті, відрижка

- Інтоксикація (загальна слабкість, погіршення самопочуття, швидка втомлюваність)

- Свербіння шкіри

- Висипка у вигляді кропивниці

- Кровоточивість ясен, носові кровотечі

- Біль у великих суглобах (частіше вночі та вранці)

- Збільшення печінки та селезінки, болючість при пальпації

- Болі в правому підребер’ї

- Розвиток жовтяниці (потемніння шкіри, білків очей, потемніння сечі), кал стає світлішим



209.Клінічно-епідеміологічні особливості гепатиту С.

Збудник гепатиту С - РНК вірус, який належить до родини Flaviviridae. Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний гепатит С. Механізм передавання інфекції - парентеральний. Хронічний вірусний гепатит С характеризується тривалим, часто багаторічним, безсимптомним перебігом, через що пацієнти не звертаються за медичною допомогою. У цей час можна виявити періодичне помірне підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ), незначні порушення печінкового біосинтезу без істотних змін стану хворого. Через це хворобу часто виявляють уже в стадії інтенсивних морфологічних змін у печінковій тканині, цирозу, рідше - гепатоцелюлярної карциноми. Під час активації інфекційного процесу стан хворого залежить від ступеня печінкової недостатності, загалом подібний до такого при хронічному гепатиті В: виражена загальна слабкість, значне зниження маси тіла, втрата апетиту та інші диспептичні ознаки; можливий геморагічний синдром. У більшості пацієнтів спостерігають цитопенічний синдром (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). У жінок можуть виникати різноманітні порушення менструального циклу, безпліддя, у чоловіків – порушення сперматогенезу.



210. Епідеміологія ВІЛ-інфекції ,групи підвищеного ризику.
Типи збудника:

- вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

- вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Частота шляхів передачі ВІЛ-інфекції

- парентеральний шлях 40,1%

- статевий шлях 38,4%

- перинатальний шлях 19,4%

До груп підвищеного ризику інфікування ВІЛ належать такі особи:

- Гомо- і бісексуалісти.

- Наркомани, які вводять собі наркотики внутрішньовенно.

- Реципієнти крові, її препаратів і органів.

- Повії та інші особи, які проводять безладне статеве життя.

- Хворі на венеричні хвороби та вірусні гепатити В, С, D.

- Діти, матері яких носії ВІЛу.



211. Діагностика ВіЛ- інфекції
Критерії діагнозу:

1. Епідеміологічні дані.

2. Клінічні дані:

- Затяжна гарячка;

- Пронос;

- Генералізована лімфаденопатія;

- Схуднення (на 10 % і >);

- Опортуністичні інфекції;

- Саркома Капоші.

3. Лабораторні дані:

- ІФА;

- Імуноблотинг.



Клінічні показання для дослідження крові хворого на СНІД

1. Основні синдроми і патологічні стани нез’ясованої етіології

- лихоманка (тривають понад 1 міс.)

- збільшення лімфовузлів 2-х і більше груп (тривають понад 1 міс.)

- діарея

- втрата маси тіла на 10 % і більше

- ворсинчаста лейкоплакія язика

- гноячкові хвороби шкіри

- повторні і затяжні пневмонії, гнійно-бактерійні процеси

2. Основні хвороби з встановленою етіологією

- пневмоцистна пневмонія;

- гострий токсоплазмоз;

- криптоспоридіоз, ізоспороз із проносом;

- кандидоз, кокцидомікоз, криптококоз;

- стронгілоїдоз (генералізована форма);

- туберкульоз, викликаний мікобактеріями пташиного типу;

- множинні та рецидивуючі бактерійні інфекції у дітей;

- сальмонельозна рецидивуюча септицемія;

- генералізований герпес, рецидивуючий оперізувальний герпес;

- цитомегаловірусна інфекція з ураженням окрім печінки інших органів;

- інфекційний мононуклеоз;

- вірусні гепатити В, D і С, НВ-антигеноносійство;

- саркома Капоші;

- лімфома мозку;

- цервікальний рак;

212. Принципи лікування хворих на ВіЛ- інфекцію
Антиретровірусна терапія (АРТ) є невід'ємним компонентом програми надання комплексної медичної допомоги людям, які живуть з ВІЛ, поряд із профілактикою та лікуванням опортуністичних інфекцій, паліативною допомогою. Метою АРТ є максимальне пригнічення розмноження ВІЛ в організмі, відновлення функції імунної системи, продовження та підвищення якості життя ВІЛ-інфікованих людей.

Принципи лікування:

- АРТ приймається пожиттєво;

- Прийом препаратів не можна переривати;

- Необхідно суворо дотримуватися часу та дозування прийому препаратів;

- Необхідним є лабораторний контроль за проведенням лікування та соціально-психологічна підтримка прихильності до лікування.

До таких ліків відносяться антиретровірусні препарати, які за механізмом їх дії розподілені на три групи:

- нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ: диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин

- ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ: невірапін, іфавіренц

- інгібітори протеази: індинавір, лопінавір, нелфінавір, рітонавір, саквінавір.



Чисельні спостереження за хворими на СНІД показали, що застосування лише одного якогось препарату (монотерапія) сприяє швидкому утворенню таких штамів вірусу, які мають більш агресивні властивості. В той же час застосування комбінації ліків, яка складається з двох інгібіторів зворотної транскриптази і одного інгібітору протеази, призводить до уповільнення розмноження вірусу. Уже через два тижні після початку комплексного антивірусного лікування кількість вірусних часток значно знижується, а трохи пізніше поліпшуються і показники імунного статусу. Зараз монотерапія застосовується лише у вагітних ВІЛ-позитивних жінок, щоб запобігти передачі вірусу немовляті.
Скачати 25.42 Mb.

Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   269   270   271   272   273   274   275   276   277




База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка