Віл інфекція. Імунопатогенез Терещенко а в



Скачати 271.85 Kb.
Дата конвертації09.08.2021
Розмір271.85 Kb.

ВІЛ інфекція. Імунопатогенез

Терещенко А В

Дендритні клітини, (клітини Лангерганса, спеціалізовані клітини шкіри і слизових оболонок) одними з перших стикаються з ВІЛ в слизових оболонках і, згідно своєму призначенню, захоплюють, переробляють і переносять його на свою поверхню.

  • Дендритні клітини, (клітини Лангерганса, спеціалізовані клітини шкіри і слизових оболонок) одними з перших стикаються з ВІЛ в слизових оболонках і, згідно своєму призначенню, захоплюють, переробляють і переносять його на свою поверхню.
  • Після цього вони мігрують у лімфоїдну тканину, де представляють антиген Т-лімфоцитам, внаслідок чого відбувається активація останніх.

Оболонковий білок gp120 ВІЛ-1 зв'язується з CD4, а також хемокіновими рецепторами, і починається складний біологічний процес взаємодії вірусу з клітиною, що закінчується синтезом нового покоління віріонів.

  • Оболонковий білок gp120 ВІЛ-1 зв'язується з CD4, а також хемокіновими рецепторами, і починається складний біологічний процес взаємодії вірусу з клітиною, що закінчується синтезом нового покоління віріонів.
  • Вірус і клітина-мішень зближуються, після чого вірус розпізнає специфічні для нього рецептори. Обов'язковою умовою є наявність двох рецепторів, причому вони повинні бути розташовані достатньо близько один від іншого.

СD4-зв,язуюча ділянка оболонкового білка gp120 з'єднується з CD4-рецептором клітини-мішені. Цей крок приводить до конформаційних змін, а окремі ділянки білків міняють своє розташування одна відносно іншої. В результаті відкривається і стає доступна для взаємодії друга ділянка gpl20, призначена для пов'язання з корецептором CCR 5.

  • СD4-зв,язуюча ділянка оболонкового білка gp120 з'єднується з CD4-рецептором клітини-мішені. Цей крок приводить до конформаційних змін, а окремі ділянки білків міняють своє розташування одна відносно іншої. В результаті відкривається і стає доступна для взаємодії друга ділянка gpl20, призначена для пов'язання з корецептором CCR 5.
  • На наступному етапі відбувається взаємодія CCR5 з CCR5-зв'язуючою ділянкою gp120. Після завершення цього процесу починаються конформаційні зміни gp41.

Після злиття вірусна мембрана втрачає білки gp41 і gp120. РНК вірусу в оточенні нуклеокапсидних і капсидних білків потрапляє в клітину, і віріон «приступає» до процесу «роздягання». В результаті ослаблення міжмолекулярних зв'язків оболонки вірусу руйнуються.

  • Після злиття вірусна мембрана втрачає білки gp41 і gp120. РНК вірусу в оточенні нуклеокапсидних і капсидних білків потрапляє в клітину, і віріон «приступає» до процесу «роздягання». В результаті ослаблення міжмолекулярних зв'язків оболонки вірусу руйнуються.
  • Під дією ферменту МАР-кінази відбувається фосфорилування матриксного білку.
  • У цитоплазмі інформація з вірусної РНК за допомогою зворотної транскриптази (ревертази) переписується на ДНК.

Провірусна ДНК, сформована в цитоплазмі, транспортується в ядро клітини у складі нуклеопротеїнового комплексу. Ядерна ДНК захищена двохшаровою мембраною. Вона є бар'єром для більшості ретровірусів. Під час мітозу мембрана розчиняється і ядро стає доступним для проникнення вірусного генетичного матеріалу.

  • Провірусна ДНК, сформована в цитоплазмі, транспортується в ядро клітини у складі нуклеопротеїнового комплексу. Ядерна ДНК захищена двохшаровою мембраною. Вона є бар'єром для більшості ретровірусів. Під час мітозу мембрана розчиняється і ядро стає доступним для проникнення вірусного генетичного матеріалу.
  • На наступному етапі провірусна ДНК вбудовується в хромосомний апарат клітини. Після вбудовування провірусна ДНК служить матрицею для транскрипції.
  • Збірка нових вірусних частинок відбувається поблизу плазматичної мембрани, після цього вони відокремлюються від клітинній поверхні.

В- і Т-лімфоцити - головні ефекторні клітини антиген-специфічної імунної відповіді. Їх функція залежить від дендритних клітин. Розпізнавання антигену Т-лімфоцитами можливо тільки після попередньої переробки і представлення пептидних фрагментів антигену дендритними клітинами. З цієї миті запускається каскад імунопатологічних реакцій, що характеризуються порушенням роботи імунної системи, яке супроводжується розвитком клінічних симптомів.

  • В- і Т-лімфоцити - головні ефекторні клітини антиген-специфічної імунної відповіді. Їх функція залежить від дендритних клітин. Розпізнавання антигену Т-лімфоцитами можливо тільки після попередньої переробки і представлення пептидних фрагментів антигену дендритними клітинами. З цієї миті запускається каскад імунопатологічних реакцій, що характеризуються порушенням роботи імунної системи, яке супроводжується розвитком клінічних симптомів.


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка