Варіант №2 Предмет і задачі фармакотерапії. Взаємозв'язок фармакотерапії з медико-біологічними і клінічними дисциплінами



Скачати 208.84 Kb.
Дата конвертації12.09.2020
Розмір208.84 Kb.
Варіант №2


  1. Предмет і задачі фармакотерапії. Взаємозв'язок фармакотерапії з медико-біологічними і клінічними дисциплінами .

Фармакотерапія - розділ фармакології, що вивчає терапію хворого лікарськими препаратами.



Клінічна фармакологія - наука, що вивчає вплив лікарських засобів на організм хворої людини.
Її завдання:
1) випробування нових фармакологічних засобів;
2) розробка методів найбільш ефективного і безпечного застосування лікарських препаратів;
3) клінічні дослідження і переоцінка старих препаратів;
4) інформаційне забезпечення та консультативна допомога медичним працівникам.
Вирішує питання, такі як:
1) вибір лікарського препарату для лікування конкретного хворого;
2) визначення найбільш раціональних лікарських форм і режиму їх застосування;
3) визначення шляху введення лікарської речовини;
4) спостереження за дією лікарського засобу;
5) попередження і усунення побічних реакцій лікарського речовини.
Крім теоретичних завдань, що розробляються клінічною фармакологією, на практиці вона вирішує ще ряд питань:
1) вибір лікарських препаратів для лікування конкретного хворого;
2) визначення найбільш раціональних лікарських форм і режиму їх застосування;
3) визначення шляхів введення лікарської речовини;
4) спостереження за дією лікарського засобу;
5) попередження і усунення побічних реакцій і небажаних наслідків взаємодії лікарських речовин.
Фармакологія - медико-біологічна наука про вплив лікарських засобів на живі організми, долю ліків в організмі, принципах створення нових лікарських препаратів. Слово «фармакологія» походить від грецьких слів pharmacon - ліки і logos - вчення, слово. Таким чином, дослівний переклад: фармакологія - наука про лікарські засоби, лікознавство. Сучасне лікознавство розділяється на фармацію і фармакологію. Фармацевтичні науки (фармацевтична хімія, фармакогнозія, фармацевтична технологія) вивчають фізико-хімічні властивості лікарських засобів, лікарська сировина рослинного і тваринного походження, технологію виготовлення лікарських препаратів на заводі і в аптеці. Фармакологія вивчає зміни в організмі, що виникають під впливом лікарських засобів (фармакодинаміка), а також їх всмоктування, розподіл, біотрансформацію та екскрецію (фармакокінетика). Механізм дії лікарських засобів розглядається як вплив на біологічні системи різної складності - від цілого організму до окремих клітин, субклітинних утворень і циторецепторів.
Доклінічні фармакологічні дослідження проводять на лабораторних тваринах (інтактних і з моделями хвороб людини), в культурі клітин і їх органоїдів. Ці дослідження повинні забезпечувати доказовість і надійність даних при дотриманні принципів гуманного поводження з лабораторними тваринами. Використовують наступні експериментальні методи:
скринінг (англ. to screen - просівати) - стандартні методи оцінки активності хімічних сполук в порівнянні з дією відомих лікарських засобів (ефективність скринінгу невелика - в середньому, на один препарат, доводяться до стадії клінічних випробувань, припадає 5 - 10 тис. попередньо перевірених з'єднань );
поглиблене вивчення механізму дії за допомогою фізіологічних, біохімічних, біофізичних, морфогістохіміческіх, електронно-мікроскопічних методів, методів молекулярної біології;
дослідження фармакокінетики;
визначення гострої і хронічної токсичності;
виявлення специфічних видів токсичності (імунотоксична, аллергизирующий, мутагенний, канцерогенний, ембріотоксичний, тератогенний, фетотоксичні ефекти, здатність викликати лікарську залежність).
Клінічна фармакологія вивчає вплив лікарських засобів на організм хворої людини - фармакодинаміку і кінетику в клінічних умовах. Завдання клінічної фармакології - клінічні випробування нових лікарських засобів, переоцінка відомих препаратів, розробка методів ефективного і безпечного застосування ліків, усунення небажаних наслідків їх взаємодії, проведення фармакокінетичних досліджень, організація інформаційної служби.
Механізм фармакокінетичної взаємодії, клінічні наслідки.

Фармакокінетична взаємодія ліків можливо на шляхах введення і виведення, в процесі розподілу і біотрансформації. Всмоктування можуть змінити препарати, що впливають на рН шлунково-кишкового тракту, його моторику і мембранні транспортні системи. Наприклад, застосування антацидів знижує всмоктування, а відповідно і дія слабких кислот (кислоти ацетилсаліцилової, сульфаніламідів). Дифенін, блокуючий транспортні системи кишечника, гальмує всмоктування фолієвої кислоти. Якщо ліки повільно всмоктуються з шлунково-кишкового тракту, то застосування препаратів, що прискорюють перистальтику, зменшує, а уповільнюють - збільшує їх резорбцію і концентрацію в крові.


Після всмоктування ліки можуть зв'язуватися з білками плазми крові. Якщо одночасно вводять кілька препаратів, то вони можуть конкурувати один з одним за місця зв'язування з білком, в результаті концентрація в крові вільної (активної) фракції одного з препаратів підвищується, зростає і його ефект. Наприклад, при спільному застосуванні кислоти ацетилсаліцилової та антикоагулянтів непрямої дії концентрація вільної фракції останніх збільшується, і згортання крові пригнічується нижче допустимої межі.
При одночасному застосуванні ліків може змінюватися їх метаболізм. Наприклад, фенобарбітал, рифампіцин підвищують активність ферментів печінки, що прискорює метаболізм застосовуваних разом з ними препаратів. Етиловий спирт при алкоголізмі, навпаки, знижує активність ферментів печінки, що може значно посилити дію і токсичність препаратів.
Лікарські засоби можуть взаємодіяти і на шляхах виведення. Це часто пов'язано зі зміною рН сечі. Так, при спільному використанні із засобами, що знижують рН сечі, сульфаніламіди випадають в осад, утворюючи камені в нирках. Навпаки, підвищуючи рН, можна зменшити можливість пошкодження ниркових канальців.


  1. Етіологія, патогенез, клініко-діагностичні критерії і напрямки фармакотерапії гострого бронхіту.

Бронхіти - це група захворювань, в основі яких лежить неспецифічне запалення бронхів будь-якого калібру і різної етіології. За перебігом захворювання все бронхіти ділять на дві групи: гострі та хронічні.

Клінічно гострий бронхіт являє собою короткочасне ураження бронхів максимально до 3 тижнів. За переважної локалізації і типу ураження бронхіального дерева гострий бронхіт поділяється на простий , обструктивний бронхіт і бронхіоліт.

Етіологія



Причинами гострого і рецидивуючого бронхітів у переважній більшості випадків є інфекційні агенти: віруси, бактерії та вірусно-бактеріальні асоціації. Натепер відомо близько 200 вірусів і 50 різних бактерій, що можуть бути етіологічно причетними до розвитку бронхітів у дітей. Етіологічна структура хвороб органів дихання у дітей має свої особливості залежно від форми, тяжкості захворювання й віку дитини, що необхідно враховувати при вирішенні питання про призначення антибіотиків.
Найчастіше збудником гострого бронхіту є вірусна інфекція. У дітей раннього віку збудниками гострого бронхіту здебільшого є респіраторно-синцитіальний вірус (RS-вірус) і вірус парагрипу III типу, а також цитомегаловірус, риновіруси, вірус грипу. У старшому віці бронхіт викликають аденовіруси, збудники грипу, кору, мікоплазми. При цьому віковий та епідеміологічний аспекти відіграють у розвитку бронхіту неабияку роль. лінічна картина
Гострий бронхіт носить сезонний характер і спостерігається в осінньо -зимовий період , часто на тлі спалахів гострих респіраторних захворювань. Найбільша захворюваність гострим бронхітом відзначається у дітей дошкільного віку . Захворювання у дітей має наступну етапність розвитку : гострий бронхіт практично не зустрічається у дітей перших 3-5 місяців життя , надалі до 1,5-2 років він протікає у вигляді гострого бронхіоліту , а в більш старшому віці - у вигляді простого або обструктивного бронхіту . У підлітковому віці бронхіт зустрічається досить рідко , а обструктивний бронхіт практично не спостерігається. У зв'язку з цим перший епізоди обструктивного бронхіту в ранньому віці в переважній більшості мають вірусну етіологію , а у підлітків - алергічну , тобто можуть розглядатися як прояви бронхіальної астми. Відзначається наступна клінічна закономірність - обстуктівний бронхіт у дітей раннього віку може супроводжуватися вираженими симптомами дихальної недостатності ( задишкою ) , в той час як у підлітків « обструктивний бронхіт » і задишка - речі непорівнянні . Тому у дітей старшого віку гостро виникає задишка і клініка обструктивного синдрому більшою мірою свідчать на користь бронхіальної астми. Ця закономірність пояснюється анатомо -фізіологічними особливостями бронхіального дерева в ранньому віці , а саме вузькістю дрібних і середніх бронхів , недосконалістю мукоциліарногокліренсу і схильністю до гіперсекреції .
До загальних симптомів гострого бронхіту відносяться:
- Кашель різного характеру та інтенсивності ;
- Невиражений синдром інтоксикації ;
- Клінічні ознаки вірусної інфекції (риніт , кон'юнктивіт ) ;
- Ясний (простий ) або коробковий ( обструктивний ) легеневої звук над обома легенями при перкусії ;
- Двосторонні сухі або вологі хрипи при аускультації ;
- Відсутність інфільтрації легеневої тканини при рентгенографії.
Провідним симптомом гострого бронхіту є кашель , сухий і нав'язливий на початку захворювання , вологий і продуктивний надалі і малопродуктивний при одужанні. Тобто характерна певна динаміка кашлю : сухий → вологий → сухою.
На початку більшості бронхітів появи хрипів над легенями передують симптоми риніту різного ступеня вираженості , від незначної закладеності носа до ринореї . Характерним симптомом аденовірусного бронхіту є двосторонній кон'юнктивіт.
Синдром інтоксикації не характерний ні для одного з видів гострого бронхіту. Даний синдром обумовлений неспецифічною реакцією організму на патологічний процес в легенях і характеризується значною різноманітністю клінічної симптоматики. Основними клінічними проявами інтоксикаційного синдрому є: загальна слабкість , зниження або відсутність апетиту , погане самопочуття і зниження загальної активності . Найбільш важливим критерієм тяжкості синдрому інтоксикації у дітей є саме загальна активність , і чим молодша дитина , тим достовірніше цей показник . Природно , як при будь-якої вірусної інфекції спостерігається зниження апетиту , проте загальна поведінка дитини не порушено. У дітей , на відміну від дорослих , підвищення температури має непряме значення при синдромі інтоксикації. Багато дорослих пацієнти при ГРВІ відзначають порушення загального стану вже при температурі 37,5 ° С , у той час як у більшості дітей загальна активність порушується тільки при температурі вище 38,5-39,0 ° С. У будь-якому випадку синдром інтоксикації при гострому бронхіті не виражений і не залежить від показників температури при лихоманці .

Додаткові методи діагностики


У загальному аналізі крові незалежно від етіології бронхіту відсутні будь-які специфічні зміни. Можливі як лейкопенія, так і помірний лейкоцитоз, які не дозволяють припустити вірусну або бактеріальну етіологію захворювання. Доведено, що будь-які лабораторні зміни в загальному аналізі крові не відображають ймовірності бактеріальної етіології бронхіту і не рекомендуються як критерій для призначення антибактеріальної терапії. Водночас лейкоцитоз з лімфоцитозом характерний при бронхіті, спостережуваним при кашлюку , однак і він не є показанням для проведення антибактеріальної терапії. У дітей наявність при бронхіті показника більше 15 × 109 лейкоцитів в 1 літрі розцінюється як одна з ознак бактеріальної етіології захворювання. Але більш точними лабораторними критеріями ймовірності бактеріальної інфекції є вміст С -реактивного білка > 30 мг / л і прокальцитоніну > 2 нг / мл.
Поява в динаміці в загальному аналізі крові при бронхіті у дітей лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво і збільшення швидкості осідання лейкоцитів з високою ймовірністю вказують на приєднання бактеріальної інфекції , частіше середнього отиту , а не пневмонії.
Виявлення в мокроті при гострому бронхіті таких бактеріальних збудників, як Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus або Haemophilus influenzae вказує на колонізацію ротоглотки , а не етіологію бронхіту. В даний час концепція «гострого бактеріального бронхіту » у дітей є помилковою. Гнійний характер мокротиння також не є достовірною ознакою бактеріальної етіології гострого бронхіту.
Рентгенографію органів грудної клітини швидше проводять для виключення пневмонії , а не підтвердження бронхіту. Помірне дифузне посилення легеневого малюнка не специфічно для простого бронхіту і часто має місце при будь-якому захворюванні верхніх дихальних шляхів.

Лікування:

Оскільки при гострому захворюванні відсутні дані про збудника у конкретного хворого, вибір препарату базується на рекомендаціях емпіричниої стартовоїтерапії з урахуванням вірогідної етіології хвороби та чутливості вірогідного збудника в даному регіоні.

    Про правильний вибір  антибіотика вказує швидке настання ефекту лікування.

Застосовують препарати:

q   цефалоспоринового ряду (цефалексін; цефадріксіл; цефазолін; цефаклор; цефотаксім; цефтріаксон);

q   захищені пеніциліни (аугментін; амоксіклав)

q   макроліди (азітроміцин)

2.Симптоматична терапія

3.Муколітична терапія




  1. Етіологія, патогенез, клініко-діагностичні критерії і напрямки фармакотерапії подагри.

Подагра - захворювання, викликане гіперурикемією (рівень сечової кислоти в крові> 6,8 мг / дл), що призводить до випадання кристалів моноурата натрію всередині і навколо суглобів, найчастіше викликаючи гострий рецидив і хронічного артриту. Перший напад (загострення) подагри зазвичай має моносуставной характер і часто вражає 1-й плюснефаланговийсуглоб. До симптомів подагри відносяться гостра важка біль, чутливість, підвищення локальної температури, почервоніння і припухлість. Патофізіологія

Чим більше тривалість і тяжкість гіперурикемії, тим вище ймовірність розвитку подагри. Концентрація сечової кислоти може бути підвищена в результаті:


-зниженою екскреції (найбільш часта причина)

-збільшення виробництва

-підвищеного споживання пуринів

Чому не у всіх осіб з підвищеним вмістом сечової кислоти в сироватці розвивається подагра, невідомо.


Зниження ниркової екскреції є найбільш частою причиною гіперурикемії. Вона може бути спадковою, а також виникає у хворих, які тривалий час приймають сечогінні засоби, і при захворюваннях нирок, що призводять до зниження швидкості клубочкової фільтрації. Етанол прискорює катаболізм пуринів в печінці і сприяє утворенню молочної кислоти, яка блокує секрецію уратів в ниркових канальцях, крім того, етанол може індукувати синтез уратів в печінці. Отруєння свинцем і циклоспорин, який у високих дозах призначається хворим, які перенесли трансплантацію органів, пошкоджують ниркові канальці, що призводить до затримки уратів в організмі.

Клініка:


Гострий подагричний артрит зазвичай починається з раптового гострого болю (часто вночі). Характерно ураження плюснефалангового суглоба великого пальця стопи (що і носить назву "подагра"), але нерідко запалюються також суглоби плесна, гомілковостопний, колінний, променевозап'ястний і ліктьовий суглоби. Плечові, тазостегнові, крижово-клубові, грудино-ключично суглоби уражаються рідко. Біль посилюється зазвичай протягом декількох годин, часто стаючи нестерпним. Ознаки, характерні для гострого артриту: припухлість, локальна гіпертермія, виражена болючість дозволяють припустити інфекційний процес. Шкіра над ураженим суглобом натягнута, гаряча на дотик, блискуча, червона або пурпурна. Іноді відзначаються підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, загальна слабкість і лейкоцитоз.

тофуси

Найбільш часто тофуси розвиваються при хронічній подагрі, але в рідкісних випадках можуть виявлятися і в осіб, які ніколи не мали гострого подагричного артриту. Вони являють собою папули або вузлики білого або жовтого кольору, поодинокі або множинні. Локалізація може бути будь-якою, але частіше на пальцях, кистях, стопах, навколо ліктьового відростка ліктьової кістки або ахіллового сухожилля. Тофуси також можуть розвинутися в нирках або інших органах і під шкірою на вухах. У пацієнтів, що мають вузлики Гебердена, часто розвиваються тофуси всередині них, що нерідко відзначається у літніх жінок, які приймають діуретики. Особливо часто це явище зустрічається у жінок похилого віку, які приймають діуретики. Безболісні зазвичай тофуси можуть запалюватися і заподіювати біль, особливо в синовіальній сумці ліктьового відростка ліктьової кістки, часто це відбувається після невеликої або навіть непомітною травми. Тофуси можуть мимовільно розкриватися з вивільненням меловідних кристалічних мас уратів. Згодом тофуси в суглобах і навколо них можуть привести до деформації і вторинного остеоартриту.



Діагностичні критерії:

-РА (при РА, проте, запалюються всі уражені суглоби, загострення триває довше і стихає в усіх суглобах одночасно, тоді як при подагрі запалення посилюється в одних суглобах і в той же час стихає в інших);

-гострим інфекційним артритом або хронічним інфекційним артритом (для диференціальної діагностики потрібно дослідження синовіальної рідини)

паліндромним ревматизмом;

-гострим кальцифікуючий періартритом, викликаним хворобою відкладення кристалів одноосновного фосфату кальцію і оксалату кальцію

-Біль і еритема може бути такою ж вираженою, як при подагрі. Паліндромний ревматизм характеризується гострими рецидивуючими атаками запалення одного або декількох суглобів або періартікулярно тканин з подальшим мимовільним дозволом. Атаки повністю мимовільно стихають через 1-3 дні.


-Дослідження синовіальної рідини
лікування

Купірування гострого нападу за допомогою НПЗП, колхіцину або кортикостероїдів

Запобігання рецидиву гострого артриту за допомогою щоденного прийому колхіцину або НПЗП

Запобігання подальшого відкладення кристалів моноурата натрію, зниження частоти загострень, розсмоктування наявних тофусів за рахунок зниження рівня уратів в сироватці (за допомогою зменшення продукції уратів за допомогою алопуринолу або фебуксостата, розчинення відкладень пеглотіказой або збільшення екскреції уратів за допомогою пробенецида або лезінурада)

Лікування супутньої гіпертензії, гіперліпідемії і ожиріння; іноді - обмеження споживання пуринів
Лікування гострих атак

НПЗП ефективні при гострих нападах і зазвичай добре переносяться., лікування слід продовжувати протягом декількох днів після зникнення ознак запалення.


Колхицин перорально - традиційна терапія, яка часто забезпечує істотне поліпшення, якщо призначається відразу після появи симптомів; найбільш ефективним є призначення препарату протягом перших 12-24 годин гострого нападу. Після прийому дози 1,2 мг через 1 годину можна призначити 0,6 мг препарату; болю в суглобах зазвичай зменшуються через 12-24 год, і іноді повністю зникають протягом 3-7 днів, але, як правило, для купірування нападу потрібна більш 3 доз колхіцину.
Для лікування гострих нападів використовуються кортикостероїди. Дуже ефективною аспірація випоту з ураженого суглоба з подальшим введенням кристалічної суспензії глюкокортикоїдів, особливо при моноартикулярное ураженні; в даному випадку використовується преднізолону тебутат в дозі від 4 до 40 мг або преднізолону ацетат в дозі від 5 до 25 мг залежно від розмірів ураженого суглоба. Призначення преднизона перорально (приблизно 0,5 мг / кг / день), внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів або одноразове внутрішньом'язове введення 80 ОД АКТГ також дуже ефективно, особливо при множині ураженні суглобів. Як і при використанні НПЗП, лікування глюкокортикоїдами слід продовжувати до повного усунення атаки, щоб запобігти рецидив.
Якщо монотерапія неефективна або дози (наприклад, нестероїдних протизапальних засобів) обмежені в зв'язку з токсичністю, то колхіцин можна комбінувати з нестероїдними протизапальними засобами або кортикостероїдами.
На додаток до НПЗП або глюкокортикоїдів можна призначати інші анальгетики, спокій і іммобілізацію ураженого суглоба. Оскільки зниження сироваткового рівня уратів під час нападу може збільшити його тривалість або спровокувати рецидив, не слід призначати препарати, що знижують рівень уратів, поки гострі симптоми не буду повністю контрольовані або до тих пір, коли стан пацієнта можна підтримувати за допомогою високих доз протизапальних препаратів. Якщо пацієнти вже приймають препарати, що знижують рівень уратів, то при виникненні гострого нападу прийом препаратів слід продовжити в тому ж дозуванні; корекція дози відкладається до моменту повного купірування нападу.



  1. Невідкладна допомога при набряку легень.


Основні принципи інтенсивної терапії набряку легень

  • відновлення прохідності дихальних шляхів, включаючи зменшення піноутворення у бронхіальному дереві;

  • зменшення об'єму циркулюючої крові та венозного притоку до правого шлуночку серця, розвантаження малого кола кровообігу;

  • зниження гідростатичного тиску у легеневих капілярах;

  • зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

  • стимуляція скорочувальної здатності міокарда;

  • усунення гіпоксії;

  • корекція ацидозу.

  • 1) Зменшення гіпоксії - основного патогенетичного механізму прогресування НЛ

  • Респіраторна підтримка (оксигенотерапія, ШВЛ)

  • 2) Підвищення внутрішньоальвеолярного тиску - перешкоджає трансудації рідини із альвеолярних капілярів, обмежуючи венозне повернення

  • 2. Нітрати (нітрогліцерин) Нітрати зменшують венозний застій в легенях без підвищення потреби міокарда в кисні.

  • 3. Діуретики (фуросемід). Фуросемід має дві фази дії: перша - венодилятація, яка розвивається, до развитку другої фази - діуретична дія, що сприяє зменшенню преднавантаження

  • 4. Наркотичні анальгетики (морфин). Знімає психотичний стрес, тим самим зменшуючи гіперкатохолемію і непродуктивну задуху

  • 5. Інгібитори АПФ (капотен)

  • Вазодилятатори резистивних судин (артеріол), зменшують постнавантаження на лівий шлуночок

  • 6. Інотропні препарати (дофамін). В залежності від дози мають наступні ефекти: 1-5 мкг/кг/хв - ниркова доза, підсилення діуреза, 5-10 мкг/кг/хв - бета-міметичний ефект, збільшення серцевого викиду, 10-20 мкг/кг/хв - альфа-міметичний ефект, пресорний ефект.



Заповнити таблицю «Засоби фармакотерапії захворювань венозних судин»

Фармакологічні групи ліків

Препарати

Шлях введення, дози

  1. Антикоагулянти



  1. Антиагреганти



  1. Нестероїдні протизапальні засоби




  1. Тромболітичні препарати


  1. Ангіопротектори (венотоникі)



  1. Лікарські засоби для місцевого застосування

Гепарин

Еноксапарин

Клопідогрель

Тиклопідин

Диклофенак
• індометацин

кетопрофен


Стрептокіназа


Урокіназа

Детралекс

Актовегін

венотон гель

ліотон гель



в/в струминно 5 000 - 10 000 МО, потім через перфузор 25 000 - 40 000 МО/добу;

становить 1 мг/кг маси тіла кожні 12 год п/ш

75 мг -1 р/добу перорально;

2г-1р/добу; при необхідності доза може бути збільшена до 1 г/добу

50–150 мг/добу,в/м

50–150 мг/добу в/м

100–400 мг/добу,в/м

дозі 250 000 МО в 100-300 мл розчинника протягом 30 хв; відразу після введення ударної дози починають підтримуючу терапію; можливе введення по 100 000 МО,в/в

250 000 – 600 000 МО протягом 10-20 хв, підтримувальна доза знаходиться в діапазоні 80 000 – 150 000 МО/год;в/в

доза становить 2 таблетки на добу: 1 таблетка — вдень та 1 таблетка — ввечері під час їди.

10 мл в/в щоденно протягом 2 тиж.

Наносити 3 рази на день на уражені кінцівки




Заповнити таблицю «Специфічна (антидотна) терапія гострих отруєнь:

Найменування токсичної речовини, що є причиною отруєння

Найменування

Антидота

1. Мухомор, пілокарпін

Атропіну сульфат

2. Серцеві глікозиди

дигоксин-специфічні Fab-ферменти антитіл

3. Барбітурати

флумазеніл (анексат)

4. Кислоти

Унітіол

5. Оксид вуглецю, сірководень

Метиленовий синій

6. Калію перманганат, синільна кислота

Натрію тіосульфат

7. Препарати опію (морфін, промедол, кодеїн і ін.)

Налоксон

8. Метиловий спирт

Етанол

Заповніть таблицю «Основні напрямки фармакотерапії кон'юнктивітів».

Напрямки фармакотерапії

Фармакологічні групи ліків

Препарати


1. Вплив на інфекцію з урахуванням чутливості збудника

Протимікробні препарати

Сульфаніламіди

Хлорамфенікол, Ципрофлоксацин,Ломефлоксацин ,Левофлоксацин(ОФТАКВІКС) Тобраміцин(ТОБРЕКС®), Еритроміцин
Сульфацетамід

2. Наявність сильного виділення з кон'юнктивального мішка

ГКС


НПЗЗ

Гідрокортизон, Дексаметазон(МЕДЕКСОЛ)
Диклофенак(НАКЛОФ), Індометацин(ІНДОКОЛЛІР 0,1%),

3. При вірусних кон'юнктивітах

Противірусні засоби

Інтерферон, Ацикловір

4.При кон'юнктивітах, викликаних хламідіями

Антипротозойні

Мірамістин

Ситуаційна задача 1 В аптеку звернувся пацієнт із проханням порекомендувати препарат для лікування сверблячки шкіри в міжпальцевих складках, променезапясткових суглобах, бічних поверхнях живота і грудей, які підсилюються в нічний час. При огляді на шкірі рук спостерігаються папуло-везикульозні висипання, лінійні розчухування в місцях ураження. Який може бути попередній діагноз? Яка тактика провізора? Визначте основний напрямок фармакотерапії в даному випадку.

Попередній діагноз – короста

Тактика:

1.Направити до дерматолога

2.Необхідно обов'язково продезінфікувати приміщення, де знаходився

хворий, а також його особисті речі. У це число також потрапляють іграшки,

матраци, подушки. Житлові кімнати потребують щоденного вологого

прибирання, а поверхні - протирання мильно-содовим розчином.

Напрямок фармакотерапії:

  • Сірчана мазь, що наноситься на всю поверхню шкіри один раз на день протягом п’яти днів;

  • Бензилбензоат наноситься ватним тампоном на чисту шкіру один раз на день протягом трьох діб, після застосування препарату не можна митися протягом трьох годин;

  • Аерозоль спрегаль наноситься один раз на все тіло, крім голови; змивається препарат через 12 годин з милом. Його можна наносити на постільну білизну та одяг.

Ситуаційна задача 2: У хворого ІХС, стенокардія напруги, 3-й функціональний клас. Дані ліпідограми: рівень загального холестерину – 7,4 ммоль/л, холестерину ЛПНЩ – 6,5 ммоль/л, тригліцеридів – 6,8 ммоль/л. Порекомендуйте ЛЗ.

дАНОМУ пАЦІЄНТОВІ МОЖНА ПОРЕКОМЕДУВАТИ ГІПОЛІПІДЕМІЧНІ ЗАСОБИ,ОСНОВНІ ГРУПИ ТА ПРЕАПАРАТИ:
1.ГІПОЛІПІДЕМІЧНІ ПРЕПАРАТИ, МОНОКОМПОНЕНТНІ

-Пантетин, який також застосовується в лікуванні гіперліпідемії, класифікується як вітамін в групі A11HA.
2.Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази(СТАТИНИ)

Ця група включає засоби, які діють як конкурентні інгібітори 3-гідрокси-3-метилглютарил-коферменту А редуктази (ГМГ-КоА-редуктаза).
-Аторвастатин в комбінації з амлодипіном класифікований в
3. Фібрати

-Клофібрат і аналоги класифікуються в цій групі.

3. Секвестранти жовчних кислот

Ця група включає речовини (такі як холестирамін і колестипол), які знижують рівень холестерину за рахунок збільшення виведення жовчної кислоти.
4.Нікотинова кислота і її похідні

Ця група включає препарати з високим вмістом діючої речовини (наприклад, 500 мг нікотинової кислоти), що застосовуються в якості редукторів холестерину. Нікотинова кислота або її похідні з низьким вмістом діючої речовини (наприклад, 50 мг нікотинової кислоти)

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка