Тема: Ушкодження (альтерація) Актуальність теми



Сторінка61/131
Дата конвертації28.01.2021
Розмір1.05 Mb.
1   ...   57   58   59   60   61   62   63   64   ...   131
Місцевий гемосидероз - розвивається при гемолізі поза судинами.

У дрібних осередках крововиливів утворюються три вищевказаних пігменти, а у великих (гематомах) у центрі їх, де аутоліз відбувається без доступу кисню й участі клітин, випадають кристали гематоїдина. Сидерофаги можуть довго зберігатися на місці колишнього крововиливу і тому, стінка кісти, що утворилася, в головному мозку на місці крововиливу, має жовто-коричневий колір.

Прикладом місцевого гемосидероза, що має клінічне значення, є набутий гемосидероз легені, що спостерігається при мітральному пороці серця, частіше стенозі, кардіосклерозі та ін. Хронічний венозний застій у легенях веде до множинних діапедезних крововиливів, гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами та клітинами альвеолярного епітелію і перетворюється в гемосидерин, у зв'язку з чим у міжальвеолярних перегородках, просвіті альвеол, навколо бронхів, в лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерина. Ці клітини, коли злущуються, додають іржавий колір мокроті. У лабораторній практиці такі клітини (сидеробласти і сидерофаги) одержали назву "клітин серцевих вад". Обмежений (місцевий) гемосидероз не має особливого клінічного значення. Паралельно з гемосидерозом у зв'язку з венозним застоєм у легенях виникає склероз, тому процес зветься бурим ущільненням легень (бура індурація легені).

Має місце і ідіопатична, тобто невідомого генезу, бура індурація легень - рідке захворювання, яке зустрічається переважно у дітей від 3 до 8 років. Його мофогенез принципово не відрізняється від вторинного ущільнення легень, але при ньому більш виражені гемосидероз і крововиливи. Причиною захворювання, як припускають, є первинне недорозвинення еластичного каркаса легеневих судин, у результаті чого виникають аневризми судин, застій крові, діапедезні крововиливи. Велике значення мають інфекції, інтоксикації, алергії та аутоімунізації.

Найбільш часті причини загального гемосидерозу:


  • внутрішньосудинний гемоліз. При загальному гемосидерозі всі органи моноцитарно-макрофагальної системи (селезінка, кістковий мозок, лімфатичні вузли, печінка), нирки стають іржаво-коричневими, у них накопичуються три пігменти - феритин, гемосидерин, білірубін. Гемосидероз може бути діагностований у кістковому мозку і печінці при біопсії і не має особливого клінічного значення. Однак, варто звернути увагу на те, що гемосидероз служить показником гемолізу й у такий спосіб відбиває ступінь виразності гемолітичної анемії;

  • масивні крововиливи;

  • великі геморагічні інфаркти у зв'язку з надлишковим надходженням білірубіна в кров з осередка розпаду еритроцитів;

  • виникає при відносно незначному надлишку заліза після багаторазових переливань крові, підвищеного надходження заліза з їжею, при гемохроматозі.

Гемохроматоз - характеризується підвищеним накопиченням вільного заліза в тканинах, який токсично діє на паренхіматозні клітини, внаслідок чого розвивається атрофія і склероз органа. З'являється велика кількість сидерофагів, що не встигають поглинати гемосидерин, який завантажує міжклітинну речовину. Доведено, що при виснаженні внутрішньоклітинних механізмів депонування заліза вільне залізо накопичується і відновлюється в тканинах з утворенням токсичних вільних радикалів, які містять активний кисень. При цьому найбільш виражені морфологічні зміни спостерігаються в паренхіматозних органах.

Виділяють первинний (спадковий) і вторинний гемохроматоз.





Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   57   58   59   60   61   62   63   64   ...   131


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка