Тема: Ушкодження (альтерація) Актуальність теми



Сторінка48/131
Дата конвертації28.01.2021
Розмір1.05 Mb.
1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   131
гіпертрофічний;

  • гіперпластичний.

    При гіпертрофічному варіанті ожиріння число адіпозоцитів не змінюється, але жирові клітини багаторазово збільшені в обсязі за рахунок надлишкового змісту в них тригліцеридів. Клінічний плин захворювання злоякісний.

    При гіперпластичному варіанті збільшується число адіпозоцитів. Проте, метаболічні зміни в них відсутні. Перебіг хвороби доброякісний.

    При тучності велике клінічне значення має просте ожиріння серця. Жирова тканина розростається під епікардом, охоплюючи серце у вигляді футляра, проростає між м'язовими волокнами міокарда, здавлює їх, що призводить до атрофії кардіоміоцитів. Звичайне ожиріння різко виражене в правій половині серця, у зв'язку з чим може відбутися розрив серця.

    Наслідки загального ожиріння рідко буває сприятливим. Сприяє розвитку атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, що є фоновим захворюванням для розвитку інсульту, гострого інфаркту міокарду. Часто розвивається хронічна серцева недостатність. Може відбутися розрив серця.

    Процес протилежний загальному ожирінню є виснаження, в основі якого лежить загальна атрофія.

    Місцеве збільшення кількості жирової клітковини позначається терміном ліпоматоз. Прикладом ліпоматозу може служити хвороба Деркума (lіpomatosіs dolorosa). Вона характеризується появою в підшкірній клітковині кінцівок і тулуба вузлуватих болісних відкладень жиру, що нагадують по зовнішньому вигляді пухлину (ліпому). Причиною цього захворювання є полігландулярна ендокринопатія. Прикладом ліпоматозу може служити також вакатне ожиріння (жирове заміщення) тканини чи органа при атрофії (жирове заміщення нирки або вілочкової залози при їхній атрофії).


    ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ХОЛЕСТЕРИНУ І ЙОГО ЕФІРІВ

    Порушення обміну холестерину та його ефірів лежать в основі розповсюдженого захворювання - атеросклерозу. При гіперхолестеринемії холестерин потрапляє з крові в інтиму судин. Крім холестерину та його ефірів при цьому захворюванні в інтимі артерій еластичного і еластично-м’язового типу накопичуються також β-ліпопротеїди низької щільності, білки плазми крові. Інфільтруючи інтиму ці речовини надалі розпадаються й етеріфікуються, та, діючи токсично, ведуть до деструкції інтими, у результаті чого утворюється жиробілковий детрит (athere - кашкоподібна маса), навколо якого потім розростається сполучна тканина (sclerosіs - ущільнення) і формується атеросклеротична бляшка.

    Мікроскопічно при забарвленні спеціальними барвниками на жири (судан ІІІ,ІV, осмієва кислота та ін.) в інтимі судин визначається відкладення ліпідів у вигляді крапель та голчастих кристалів холестерину; включення жиру виявляються в ксантомних клітинах (макрофагах).

    СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ

    Стромально-судинні вуглеводні дистрофії можуть бути зв'язані з порушенням обміну глікопротеїдів та глікозаміногліканів та носити придбаний або спадковий характер. Стромально-судинну вуглеводну дистрофію, зв'язану з накопиченням глікопротеїдів, називають ослизненням тканин. На відміну від мукоїдного набухання, при цьому процесі відбувається заміщення колагенових волокон слизеподібною масою. Волокниста сполучна тканина, строма органів, жирова тканина, хрящ стають набряклими, напівпрозорими, слизеподібними, а їхні клітини мають зірчастий вигляд.


    Причини:

    • дисфункція ендокринних залоз (мікседема при недостатності щитовидної залози);

    • кахексія будь-якого генезу.



    Поділіться з Вашими друзьями:
  • 1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   131


    База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
    звернутися до адміністрації

        Головна сторінка