Тема: Ушкодження (альтерація) Актуальність теми


Найбільш поширені типи колагену



Сторінка27/131
Дата конвертації28.01.2021
Розмір1.05 Mb.
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   131
Найбільш поширені типи колагену


Тип

Синтезуючі клітини

Місцезнаходження в тканинах

Структура

І

Фібробласти (гладка мускулатура)

Шкіра, сухожилля, фасції, кістки

Фібрилярна

ІІ

Хондроцити

Хрящ

Фібрилярна

ІІІ

Фібробласти (гладка мускулатура)

Кровоносні судини, ретикулярні волокна в різних тканинах

Фібрилярна

ІV

Ендотеліальні та епітеліальні клітини

Базальна мембрана, ниркові клубочки

Аморфна


V

Фібробласти (гладка мускулатура)

Базальна мембрана, кровоносні судини

Аморфна

Термін "ретикулярні волокна" використовується для позначення окремих фібрил колагену, що беруть участь в утворенні тривимірних сітчастих структур (ретикулума). Вони визначаються при світловій мікроскопії тільки при імпрегнації сріблом.

Еластичні волокна складені з неупорядкованих сплетень фібрил еластину навколо мікрофібрилярної серцевини, що складається з кислого глікопротеїну (фібриліну), який забезпечує еластичність цих волокон. Ці волокна забарвлюються в чорний колір спеціальними барвниками (наприклад, орсеїном, фуксиліном).

Синтез нового колагену відбувається при регенерації та при хронічному запаленні. Блокування синтезу колагену веде до порушення загоювання ран, підвищеної ламкості капілярів. Під впливом колагеназ, що виділяються клітинами при запаленні, руйнується потрійна спіраль колагену, при цьому утворюються фрагменти, чутливі до дії протеаз, що знаходяться в запальній тканині.

Еластичні волокна руйнуються еластазою, яку можуть виділяти бактерії та клітини в осередку запалення. Як колаген, так і еластин мають тенденцію до дистрофії при старінні. Успадкований (аутосомно-домінантний) дефект формування фібриліну призводить до порушення структури еластичних волокон, що лежить в основі синдрому Marfan, який характеризується дистрофією сполучної тканини, при цьому найбільше уражаються магістральні кровоносні судини (аорта) та суглоби. При синдромі Ehlers-Danlos (група успадкованих порушень, більшість з яких передаються за аутосомно-домінантним типом), є дефект у взаємному з'єднанні ниток колагену, що веде до втрати сполучною тканиною міцності та до підвищення рухливості суглобів.

Основна речовина складається з тканинної рідини, плазматичних білків, різних глікозаміногліканів (сульфатованих - хондроїтин-, дерматин-, гепарин- і кератансульфатів і несульфатованих - гіалуронової кислоти) та фібронектину. Молекули цих речовин беруть участь у підтримці цілісності тканини та є інформаційними стимулюючими сигналами щодо диференціювання клітин. Велика кількість клітин має поверхневі рецептори, яким притаманна тропність до фібронектину, ламініну та колагену. Ламінін, колаген ІV типу та гепаринсульфат приймають участь у формуванні базальних мембран. Ферменти, які виділяють бактерії та клітини в осередку запалення, ведуть до руйнування основної речовини при певних типах запалення. Наприклад, гіалуронідаза (фермент, каталізуючий реакцію розщеплення глікозаміногліканів на гіалуронову кислоту та хондроїтин-, гепарин-, кератан-, дерматинсульфати, які мають сильний гідрофільний ефект), що виділяється багатьма вірулентними стрепто- та стафілококами, обумовлює деструкцію базальних мембран та сприяє розповсюдженню мікроорганізмів.

До клітин сполучної тканини відносяться фібробласти (що синтезують колаген та глікозаміноглікани), лаброцити (тучні клітини - тканинні базофіли, які виробляють біологічно активні речовини), поліморфно-ядерні лейкоцити, гістіоцити, макрофаги (клітини гематогенного походження, що здійснюють фагоцитоз), плазмобласти, плазмоцити, лімфоцити, макрофаги (клітини гематогенного походження, що здійснюють фагоцитоз а також забезпечують імунні реакції).
Класифікація стромально-судинних диспротеїнозів:




  • Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   131


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка