Тема: Ушкодження (альтерація) Актуальність теми



Сторінка14/131
Дата конвертації28.01.2021
Розмір1.05 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   131
Цукровий діабет. Жирова дистрофія печінки в хворих на цукровий діабет зустрічається в 50-75 % випадків, причому ступінь стеатоза корелює з віком (при юнацькій формі цукрового діабету жирова печінка зустрічається рідко), масою тіла хворих і вагою кетоацидозу.

Розвиток стеатоза печінки при цукровому діабеті обумовлений посиленою мобілізацією жиру з жирових депо, транспортом його у печінку, порушенням синтезу фосфоліпідів і окислювання жирних кислот. Посилений ліполіз обумовлений недостатком інсуліну, який є антиліполітичним гормоном. Внаслідок ліполізу в крові збільшується вміст жирних кислот, а в печінці підсилюється синтез ліпопротеїдів. Але печінка внаслідок недостатнього синтезу апопротеїна не в змозі цілком засвоїти жирні кислоти, які йдуть на побудову ліпопротеїдів. Надлишок жирних кислот ресинтезується в печінці в тригліцериди. При цукровому діабеті, який супроводжується загальним ожирінням, стеатоз печінки підсилюється в зв'язку з надлишковим надходженням жирів і вуглеводів з їжею. При цьому основним механізмом надходження жиру в печінку залишається ліполіз, що веде до гіперліпідемії.

Морфологічною особливістю жирової дистрофії печінки при цукровому діабеті є вакуолізація ядер гепатоцитів за рахунок накопичення в них глікогену - "дірчасті", чи "глікогенні", ядра. Ліпіди у цитоплазмі гепатоцитів (стеатоз) і "дірчасті" ядра - характерні гістологічні ознаки діабетичної жирової дистрофії печінки.

Інтоксикації. Жирова дистрофія печінки розвивається при впливі на організм таких токсичних речовин, як гідразин-сульфат, тетрахлоретан, три-нітротомзол, ДДТ, фосфор, а також ряду медичних препаратів (тетрацикліни, стероїди, барбітурати, метотрексат і ін.).

У цих умовах накопичення ліпідів у гепатоцитах обумовлене, як правило, порушенням синтезу білка (апопротеїна) внаслідок блокади ферментних систем. Недолік апопротеїна викликає порушення синтезу ліпопротеїдів, здатних проникати через зовнішню мембрану гепатоцитів. Затримка ліпідів у цитозолі приводить до утворення тригліцеридів. Накопичення жиру в гепатоцитах пов'язане також із розпадом ліпопротеїдних комплексів мембран гепатоцитів, тобто з механізмом фанероза. Дистрофія найбільш виражена в центролобулярних гепатоцитах.



Міокард. Розвиток жирової дистрофії міокарда зв'язують із трьома основними механізмами:

  • підвищеним надходженням жирних кислот у кардіоміоцити;

  • порушенням обміну жирів у цих клітинах;

  • розпадом ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур, тобто фанерозом.

Основою цих трьох механізмів жирової дистрофії кардіоміоцитов є енергетичний дефіцит міокарда. Жирні кислоти використовуються міокардом для енергетичних потреб і для побудови структурних фосфоліпідів. З цього випливає, що при будь-яких станах, що супроводжуються енергетичним дефіцитом, підсилюється надходження в міокард жирних кислот. Внаслідок руйнування мітохондрій при гіпоксії, інтоксикаціях порушується окислювання жирних кислот і вони йдуть на утворення нейтральних жирів. Таким чином, механізм фанероза в розвитку жирової дистрофії кардіоміоцитів полягає не у вивільненні ліпідів з ліпопротеїдних комплексів мембранних структур клітини, а в порушенні окислювання жирних кислот, що надходять у надлишку в клітину, при деструкції її мітохондрій.

Причини розвитку жирової дистрофії міокарда наступні:

  • гіпоксія (при анеміях, хронічній серцево-судинної недостатності) - головний фактор;

  • інтоксикації (дифтерійна, алкогольна, отруєння фосфором, миш'яком, хлороформом і ін.)



Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   131


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка