| Регуляція апоптоза
Апоптоз може регулюватися:
зовнішніми факторами,
автономними механізмами.
Вплив зовнішніх факторів.
Апоптоз може регулюватися дією багатьох зовнішніх факторів, що ведуть до ушкодження ДНК. При невідновному ушкодженні ДНК шляхом апоптоза відбувається елімінація потенційно небезпечних для організму клітин. У даному процесі велику роль грає ген супрессії пухлин р53. До активації апоптоза також приводять вірусні інфекції, порушення регуляції клітинного росту, ушкодження клітини і втрата контакту з навколишніми клітинами, чи основною речовиною тканини. Апоптоз - це захист організму від персистенції ушкоджених клітин, що можуть виявитися потенційно небезпечними для багатоклітинного організму.
При стимуляції тканин яким-небудь мітогеном її клітини переходять у стан підвищеної мітотичної активності, що обов'язково супроводжується деякою активацією апоптоза. Доля дочірніх клітин, чи виживуть вони чи піддадуться апоптозу, залежить від співвідношення активаторів і інгібіторів апоптоза: інгібітори включають: фактори росту, клітинний матрикс, полові стероїди, деякі вірусні білки; активатори включають: недолік факторів росту, утрата зв'язку з матриксом, глюкокортикоїди, деякі віруси, вільні радикали, іонізуюча радіація.
При впливі активаторів чи відсутності інгібіторів включається апоптоз.
Поділіться з Вашими друзьями: |
