Составить содержание



Сторінка7/246
Дата конвертації13.01.2022
Розмір1.31 Mb.
#21632
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   246
Общее пульмо
Общее пульмо
Етіологія. Головний чинник ризику ХОЗЛ в 80-90% випадків - паління. У курців максимальні показники смертності від ХОЗЛ, у них швидше розвиваються безповоротні обструктивні зміни функції дихання.

Серед професійних чинників ризику найбільш шкідливим є пил, що містить кадмій і кремній. Професії з підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ – шахтарі; будівельники, робота яких припускає контакт з цементом; робітники металургійної промисловості (гаряча обробка металів); залізничники; робітники, зайняті переробкою зерна, бавовни і виробництвом паперу.

Істотну роль у виникненні ХОЗЛ грає генетична схильність. Нині єдиною добре вивченою генетичною патологією, що веде до ХОЗЛ, є дефіцит 1-антитрипсина, який призводить до розвитку емфіземи, хронічного бронхіту і формуванню бронхоектазів.

До зовнішніх чинників ризику відносяться: тривале паління (індекс паління – 10-20 пачко-років); промислові і побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази і пари хімічних сполук, продукти згорання біоорганічного палива); інфекції (перенесені дитячі інфекції з важким перебігом, часті респіраторні інфекції, ВІЛ); низьке соціально-економічне положення (обмежене харчування, погані санітарно-гігієнічні умови життя, шкідливі звички).

Внутрішніми чинниками ризику є: генетично обумовлені порушення (спадковий дефіцит α1-антитрипсина); гіперреактивність бронхів (пов'язана з тривалим палінням, супутньою бронхіальною астмою); незавершений розвиток легенів (ускладнення під час вагітності, наявність обтяжуючих чинників у дитячому віці).

Патогенез. Комплекс патологічних процесів, що лежать в основі ХОЗЛ, включає: хронічний бронхіт, емфізему легенів і патологію дрібних дихальних шляхів (бронхіоліт).

Відповідно до патогенезу ХОЗЛ, зменшення прохідності дихальних шляхів пов'язане з їх запальною відповіддю на дію чинників ризику, що надалі призводить до мукоциліарної дисфункції, структурних змін у бронхах і паренхімі легенів, а також до системних проявів захворювання. Запалення у стінці бронхів і в легеневій тканині носить нейтрофільний характер. Нейтрофіли виділяють вільні радикали, що ушкоджують епітелій дихальних шляхів, викликаючи так званий оксидантний стрес у легеневих структурах. У цьому контексті ХОЗЛ розглядають як системну патологію з підвищеним рівнем циркулюючих прозапальних цитокінів, таких як чинник некрозу пухлини-α, інтерлейкін-8 і лейкотрієн В4. Внаслідок переважання протеолітичної активності відбувається руйнування структурних елементів альвеол, розвивається емфізема.

Під впливом чинників ризику порушується (аж до зупинки) рух миготливого епітелію, відбувається його метаплазія з втратою частини клітин миготливого епітелію, збільшується кількість келихоподібних клітин, змінюється склад бронхіального секрету з подальшим мукостазом, що викликає обструкцію і блокаду дрібних бронхіол. Таким чином, створюються оптимальні умови для колонізації мікроорганізмами бронхіальної системи у хворих з ХОЗЛ. Бактерійна колонізація та інфекція - головна причина загострень у хворих з ХОЗЛ.

Бронхіальна обструкція при ХОЗЛ має оборотний і безповоротний компоненти. Оборотний компонент обумовлений спазмом гладких м'язів, набряком слизової оболонки бронхів, гіпер- і дискринією. З прогресом захворювання втрачається оборотний компонент, а внаслідок розвитку емфіземи і перибронхіального фіброзу формується безповоротний компонент бронхообструкції. Емфізема призводить до редукції судинної стінки у нездатних до газообміну ділянках легеневої тканини, внаслідок чого відбувається перерозподіл кровообігу і виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення, підвищується тиск у басейні легеневої артерії. На цій стадії захворювання формується стабільна легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця, а при його декомпенсації - серцева недостатність у великому крузі кровообігу.





Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   246




База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка