Системний червоний вівчак (счв)



Скачати 54.33 Kb.
Сторінка5/8
Дата конвертації10.08.2021
Розмір54.33 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8
    Навігація по даній сторінці:
  • ГЧЗТ
Ревматоїдний артрит.
Етіологія:

  • Допускається роль інфекції (стрептокок групи В, віруси, мікоплазми).

  • Велике значення надається генетичним факторам.

  • Відомо, що частіше хворіють жінки, носії антигену гістосумісності НLА-В27 Р / РК.4 ( 35-70%, в N 20-25%).



Патогенез:

  • IgG в організмі стає антигеном, проти якого виробляються антитіла, які є найбільш часто IgМ -т.н. ревматоїдний фактор.

  • З'єднуючись, IgG і IgМ дають високомолекулярні ІК, що циркулюють в крові, їх знаходять у синовіальній рідині, сіновіоцітов, макрофагах, нейтрофілах, на базальній мембрані судин.

  • ІК → пошкодження → у відповідь запалення на імунній основі з гуморальними реакціями і реакцією ГЧЗТ, порушення Т-імунітету, в інфільтраті 70-95% Т-лімфоцитів.


Локалізація:

  • В суглобах, але можливе ураження сполучної тканини інших органів.

  • Найчастіше і спочатку дрібні суглоби рук і ніг, зазвичай симетрично.

  • Потім великі, зазвичай колінні суглоби.


Морфологія:

  • В навколосуглобовій сполучній тканині спочатку мукоїд, артеріоліти, артеріїти.

  • Потім фібриноїд з клітинними реакціями навколо: лімфоцити, плазмоцити, скупчення великих гістіоцитів, гігантських клітин - ревматоїдний вузол.

  • Макро: щільні утвроення розмірів лісового горіха. Через 3-5 міс рубець.


Синовіїт має 3стадії:


  1. 1 стадія.

  • Ексудат в порожнині суглоба не прозорий, тому що нейтрофіли, в них також ревматоїдний фактор.

  • В стромі ворсин мукоїд, фібриноїд, можливий некроз, відділення в порожнину суглоба - рисові тільця.

  • Пошкодження судин: повнокрів'я, в стінках дезорганізація, клітинна реакція: макрофаги, нейтрофіли (коллагенати, ангіогенний фактор в синовіальній рідині), плазматичні клітини.

  • Можлива проліферація сіновіоцитів.

  • Хрящ збережений до декількох років.

  1. 2 стадія.

  • Розростання грануляційної тканини, руйнування хряща.

  • Острівці грануляційної тканини і клітинного інфільтрату у вигляді пласта пануса наповзають на синовіальну оболонку і суглобовий хрящ.

  • У хрящі виникають узури, тріщини, грануляційна тканина заміщає ворсини, можливий розвиток лімфоїдних фолікулів.

  • Панус дозріває з утворенням фіброзної тканини. Можливо руйнування кістки, хряща і на відстані від пануса.

  • Імунокомпетентні клітини виділяють фактори, що активують остеокласти, хондроцити, виробляють коллагеназу.

  • Макро: В дрібних суглобах вивих, підвивих в улькарную сторону (вид плавників моржа). У великих суглобах обмеження рухливості, звуження суглобової щілини, остеопороз епіфізів.

  1. 3 стадія.

  • Через 20-30 років результат.

  • Грануляційна тканина дозріває → формується рубець.

  • Фіброзно-кістковий анкілоз.

  • Але можлива активація процесу і свіжі зміни на тлі старих.


Вісцеральні прояви незначні.
Зміни сполучної тканини і МЦР в:

  • Серозних оболонках;

  • серце (латентний міокардит, вальвулит, клапанна недостатність, артеріїт),

  • легені (інтерстиціальний пневмоніт);

  • васкуліт;

  • В імунокомпетентних органах (гіперплазія л / у, селезінки, кісткового мозку, плазматизація);

  • полісерозит;

  • гломерулонефрит;

  • пієлонефрит;

  • амілоїдоз (13-26%, АА-вторинний).


Рідше - ревматоїдні вузли, склероз в міокарді, на клапанах, в легенях, плеврі.
Результат:

Смерть від ниркової недостатності або супутнього туберкульозу, пневмонії.


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка