Роль печінки в ліпідному обміні Тимолова проба в нормі її суть



Скачати 16.34 Kb.
Дата конвертації19.09.2020
Розмір16.34 Kb.
Варіант 4

  1. Роль печінки в ліпідному обміні

  2. Тимолова проба в нормі її суть

  3. Печінка регулятор гомеостазу амінокислот і білків

1)Ферментні системи здатні здійснювати регуляцію ліпідного обміну цілого організму. Тісно поєднані між собою процеси обміну жирів у печінці і жировій тканині. Важливе значення має постачання печінкою іншим органам і тканинам фосфоліпідів, холестерину, кетонових тіл.

В організмі людини резерви жирів локалізовані в основному в жировій тканині, а в печінці вміст їх менший 1 % від маси органа. Під час значного фізичного навантаження, стресового стану, а також голодування в жировій тканині стимулюються ліполіз і вивільнення жирних кислот. Вільні жирні кислоти потрапляють у кров і у вигляді комплексів з альбуміном плазми розносяться до


інших органів і тканин. До 50 % цих жирних кислот можуть поглинатись печінкою і використовуватись для окиснення до СО2 і Н2О, утворення кетонових тіл або синтезу триацилгліцеринів, фосфоліпідів і ефірів холестерину. В умовах спокою і достатнього надходження в організм поживних речовин печінка отримує енергію в основному за рахунок окиснення амінокислот, а не жирних кислот. При голодуванні основним джерелом енергії стає окиснення жирних кислот до СО2 і Н2О.

Крім того, при голодуванні різко збільшується окиснення жирних кислот з утворенням кетонових тіл. Кетонові тіла утворюються у печінці, звідки переносяться кров'ю до периферичних тканин, де використовуються як джерело ененавіть у мозку. В цих тканинах є ферменти, які перетворюють ацетооцтову і бета- гідроксимасляну кислоти в ацетил-КоА (тобто використання кетонових тіл проходить у циклі Кребса). У самій печінці ферменти активації ацетооцтової

Окиснення кетонових тіл відбувається у скелетних м'язах, міокарді, нирках і

кислоти відсутні, тому кетонові тіла там не утилізуються. Як енергетичний субстрат кетонові тіла більш ефективно конкурують з глюкозою, ніж нерозчинні у воді вищі жирні кислоти, концентрація яких у крові лімітується кількістю альбумінів.

При тривалому голодуванні споживання глюкози у мозку знижується приблизно до 25 % від початкового рівня і в цих умовах кетонові тіла служать для мозку основним джерелом енергії. Підвищений рівень кетонових тіл у плазмі крові в час голодування (близько 2 ммоль/л) розглядають як фізіологічний кетоз, а при
важких формах цукрового діабету має місце патологічний кетоз, коли концентрація кетонових тіл досягає 20-30 ммоль/л.

Накопичення кетонових тіл при тривалому голодуванні, цукровому діабеті, нирковій глюкозурії, тобто в умовах обмеженої утилізації вуглеводів і посиленої мобілізації жирних кислот із депо, зумовлюється недостачею оксалоацетату, який приводить до гальмування включення ацетил-КоА в цикл лимонної кислоти і направлення його на синтез кетонових тіл.ргії.

2)Тимолова проба-вид коагуляційної (осадової) проби, при якій як агента, що діє на сироватку крові, використовують тимол у вероналовому буфері. Використовується для функціонального дослідження печінки, оцінки її білково-синтетичної функції. Норма: 0-5 одиниць.

Хімічна сутність методу остаточно не з'ясована. Цілий ряд авторів вважають, що проба стає позитивною при зменшенні альбумінів і збільшенні β-і γ-глобулінів та пов'язаних з β-глобулінами ліпопротеїдїв. Прийнято також вважати, що помутніння насиченого розчину тимолу відбувається при взаємодії колоїдних частинок тимолу і ряду крупнодисперсних білків: γ-глобулінів і β-ліпопротеїдів.

3) У клітинах печінки, на відміну від інших органів, є повний набір ферментів, що беруть участь в амінокислотному обміні. Амінокислоти, що всмоктуються у кишечнику, потрапляють з кров'ю ворітної вени у печінку і використовуються тут в різних шляхах обміну

Печінка бере участь і в метаболізмі амінокислот, що надходять за певних умов із периферичних тканин. Інтенсивно цей процес перебігає під час голодування організму. Крім того, клітини печінки (а також ряду інших органів) захоплюють білки гемолізованих еритроцитів, денатуровані білки плазми, білкові й пептидні гормони і за допомогою внутрішньоклітинних протеолітичних ферментів гідролізують їх до вільних амінокислот.

Для печінки характерна висока швидкість синтезу і розпаду білків, як тих, що функціонують у самій печінці, так і тих, що секретуються в кров. Оскільки в організмі немає резерву білків і амінокислот, подібного до резерву вуглеводів чи жирів, то у періоди недостатнього харчування деякі менш функціонально важливі білки печінки, як і ряду інших органів, розпадаються, а із амінокислот синтезуються більш необхідні в цих умовах ферменти, білки-рецептори тощо.

Швидкість їх оновлення досить висока, зокрема, щодня у печінці синтезується 12-16 г альбуміну ). При ураженні паренхіми печінки настає зменшення вмісту в плазмі крові альбуміну, альфа-глобулінів, глікопротеїнів, фібриногену. Діагностично важливим є зниження вмісту насамперед трансферину, альбуміну, протромбіну, холінестерази.



органах, піддаються катаболізму чи перетворенню в інші речовини. Амінокислоти втрачають аміногрупу в результаті прямого чи непрямого дезамінування, а утворені кетокислоти різними шляхами надходять у цикл лимонної кислоти. Після споживання білкової їжі окиснювальний розпад амінокислот служить основним джерелом енергії у печінці. Вуглецеві скелети амінокислот можуть перетворюватись у вуглеводи, жирні кислоти, кетонові тіла

Ті амінокислоти, які не використані для синтезу білків у печінці чи інших

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка