Регуляція шлункової секреції



Скачати 445.01 Kb.
Дата конвертації27.04.2020
Розмір445.01 Kb.
ТипРеферат
Запорізький державний медичний університет

Кафедра нормальної фізіології



Реферат

На тему: «Регуляція шлункової секреції»

Виконала:

Студентка 2 курсу 1п групи

2 медичного факультету

Чайковська Альона Ігорівна

Викладач:

Морозова Оксана Валентинівна

Запоріжжя – 2020

Зміст


Регуляція шлункової секреції 3

Регуляція секреції ферментів і слизу 4

Фази шлункової секреції 4

Види розладів шлункової секреції 11




Регуляція шлункової секреції


Встановлено, що тривалість секреторного процесу, кількість та склад шлункового соку перебувають у залежності від характеру їжі.

У регуляції шлункової секреції беруть участь гуморальні та нервові механізми.

Гальмування секреції залоз шлунка відбувається під дією продуктів розщеплення жиру та гормонами – гастрогастроном і ентерогастроном, які виробляються слизовою оболонкою шлунка та верхнім відділом тонкої кишки. При вживанні рослинної їжі зменшується секреторна активність у другу (шлункову) й третю (кишкову) фази, але дещо збільшується в першу (мозкову).

Скорочення м'язових волокон стінки шлунка забезпечує моторну або рухову функцію. Моторна функція полягає в перемішуванні вмісту шлунка та русі їжі з шлунка в кишечник.

Перистальтичні рухи здійснюються завдяки скороченню циркуляторних м'язів шлунка.

Пропульсивні скорочення зумовлені м'язами пілоричного відділу.

Тонічні скорочення, зумовлені зміною тонусу м'язів шлунка, сприяють переміщенню вмісту.

При пустому шлунку виникають періодичні його скорочення (голодна моторика). Цей вид скорочення м'язів шлунка пов'язаний з відчуттям голоду. Періодичні скорочення шлунка припиняються з початком травлення.

Регуляція мотороної функції шлунка здійснюється завдяки нейрогуморальним механізмам. Блукаючі нерви збуджують моторну активність шлунка, а симпатичні, у більшості випадків, пригнічують.

Гуморальні фактори, інсулін, гастрин, гістамін, іони К+ збуджують, а ентерогастрон, адреналін, норадреналін, холецистокінін гальмують моторику. Акт вживання їжі та збудження рецепторів шлунка їжею – стимулює моторику.


Регуляція секреції ферментів і слизу


Стимуляція секреції головними клітинами пепсиногенів – неактивних протеолітичних ферментів – здійснюється завдяки парасимпатичним волокнам вагуса, гормону гастрину.

Стимуляція секреції слизу і гідрокарбонатів мукоцитами відбувається завдяки простагландинам групи Е (ПГЕ2), які утворюються з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази (ЦОГ). Чинники, які блокують ЦОГ, зокрема аспірин, зменшують продукцію слизу і тим самим знижують її захисну функцію.


Фази шлункової секреції


У регуляци шлункової секреції беруть участь нервові та гуморальні механізми. Виділяють три фази шлункової секреції;

1 Головна, або мозкова фаза - це секреція шлункового соку, яка здійснюється умовними рефлексами на умовні подразники - вид і запах їжі. розмови про неї, що діють на відповідні рецептори. Від них інформація спрямовується в кірковий харчовий центр, мигдалевидне тіло та гіпоталамічний центр апетиту. З гіпоталамуса нервові сигнали надходять у довгастий мозок - дорсальним моторним ядрам блукаючого нерва, а від них - його еферентними нервами до шлункових залоз. Мозковій фазі відводять 20 % продукції соку від загального об'єму шлункової секрецїї. Цей сік І. П. Павлов назвав запальним, або "апетитним". Він має багато ферментів. На умовну фазу накладаються безумовнорефлекторні реакції, пов'язані з подразненням рецепторів слизової оболонки язика та інших рецепторів порожнини рота. Це вперше продемонстрував І. П. Павлов у дослідах на собаках з умовним годуванням при перерізаному стравоході. Від рецепторів чутлива інформація черепними нервами (V, VI, IX та X пара) надходить до довгастого мозку (локальний центр травлення), а звідти еферентними волокнами блукаючого нерва до шлунка. Впливаючи через М-холінорецептори мембран шлункових залоз, блукаючий нерв стимулює їх секрецію. Окрема гілочка блукаючого нерва іннервує пілоричний відділ шлунка, G-клітини якого виділяють так званий вагусний гастрин.



2 Шлункова фаза розпочинається з моменту надходження їжі в шлунок. Внаслідок стимуляції відповідних механо-, хемо- і тактильних рецепторів виникають: а) ваго-вагальний рефлекс – від рецепторів шлунка аферентними волокнами блукаючого нерва у довгастий мозок (локальний центр травлення), а з нього еферентними нервовими провідниками до залоз, що виділяють секрети; б) місцевий периферичний рефлекс, який замикається в гангліях стінки шлунка і виникає на подразнення слизової оболонки складовими речовинами їжі; в) гастрино-гістаміновий механізм, який розвивається під впливом екстрактивних речовин (м'яса, грибів, алкоголю, слабких кислот, овочів) і продуктів гідролізу білка. Внаслідок дії названих речовин G-клітини слизової оболонки пілоричного відділу шлунка виділяють у кров гастрин, який кровотоком заноситься в парієтальні клітини (менше у головні) і стимулює секрецію НСІ. В опасистих клітинах (ECL) слизової оболонки утворюється гістамін – значний стимулятор парієтальних клітин. У кінцевому результаті різко збільшується концентрація пепсину і НСl, їх протеолітична дія. Збуджуючий вплив на секреторні клітини шлунка має ацетилхолін, який викликає вивільнення гістаміну та гастрину. Шлункова фаза забезпечує 70% від загального його об'єму, або 1500 мл соку.



3 Кишкова фаза секреції пов'язана з надходженням ще не досить перетравленого хімусу у дванадцятипалу кишку і розвитком безумовного дуодено- гастрального (ваго-вагального) рефлексу, а також із виділенням невеликої кількості дуоденального гастрину, занесеного кровотоком у шлунок, що викликають незначне зростання (10%) секреції шлункового соку.

Незважаючи на те, що кишковий хімус дещо стимулює шлункову секрецію під час ранньої кишкової фази, в основному він спричиняє гальмівний ефект. Присутність їжі у 12-палій кишці викликає, як через місцеву ентеринну, так і через автономну симпатичну і парасимпатичну системи, зворотний дуодено-гастральний рефлекс. Цей рефлекс запускається розтягненням тонкої кишки їжею, її екстрактивними продуктами та НСl.

вплив гормонів, які пригнічують секрецію НСІ шлунком, коли їжа знаходиться в 12-палій кишці, – це соматостатин, секретин, холецистокінін-панкреозимін (ХЦК-ПЗ); а також шлунковий інгібуючий пептид (ШІП) і вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП), виділення яких стимулює утворення жирних кислот і моногліцеридів при гідролізі жиру, амінокислот і пептидів – при розщепленні білків. Виділення ШІП у верхніх відділах тонкої кишки стимулює глюкоза, що знаходиться в порожнині кишки; цей гормон також активує секрецію інсуліну. Пригнічення секреції НСІ є важливим, бо травлення в кишках здійснюється при лужній реакції.



Сьогоднішні методи дослідження шлункової секреції – добова або тривала (протягом 6-8 годин) інтрагастральна рН-метрія із застосуванням найтонших зондів – дозволяє оцінити кислотоутворюючу функцію. Фракційне аспіраційне зондування в багатьох країнах не застосовується вже майже 20 років, бо має суттєві недоліки і не дозволяє всебічно оцінити кислотоутворюючу функцію шлункових залоз.





Мал. 1. Схема рефлекторних дуг умовного рефлексу (рецептори ока – вигляд їжі) та безумовного рефлексу з рецепторів порожнини рота. Умовний подразник - зорові рецептори і нерв - таламус - кірковий центр зору - тимчасовий зв'язок з кірковим харчовим центром - гіпоталамус - довгастий мозок. Безумовний подразник - нервові провідники - довгастий мозок (локальний центр травлення) - шлунок. V, VII, IX. X - пари черепних нервів.



Мал. 2. Основні механізми нейрогуморальної регуляції шлункової фази секреції шлункового соку. ДМ - довгастий мозок, X п. - блукаючий нерв



Мал. 3. Кишкова фаза регуляції шлункової секреції

Види розладів шлункової секреції


У нормі кількість шлункового соку становить 2–2,5 л на добу. До розладів шлункової секреції відносяться гіперсекреція, гіпосекреція і ахілія.

Гіперсекреція – збільшення кількості шлункового соку, підвищення його кислотності (гіперхлоргідрія) і перетравлюючих здібностей.

Основні причини гіперсекреції:

• Збільшення маси секреторних клітин шлунка (детермінується генетично).

• Активація впливів блукаючого нерва (БН) (наприклад, при невротичних станах або конституційній ваготонії): ацетилхолін стимулює всі види секреції в шлунку, дванадцятипалій кишці, підшлунковій залозі, а також моторику шлунка і перистальтику кишечника.

• Підвищення синтезу та/або ефектів гастрину (стимулює секрецію слизу, бікарбонату, ферментів, соляної кислоти в шлунку, пригнічує евакуацію зі шлунка, стимулює перистальтику кишечника і секрецію інсуліну, стимулює проліферацію клітин у слизовій оболонці).

• Гіпертрофія і/або гіперплазія ентерохромафінних (ентероендокринних) клітин (наприклад, при гіпертрофічному гастриті).

• Перерозтягнення антрального відділу шлунка (пілоростеноз, пілороспазм).

• Дія деяких ЛЗ (наприклад, ацетилсаліцилової кислоти або кортикостероїдів, інсуліну).

• Куріння, вживання алкоголю.

• Груба, гостра, гаряча (подразнююча) їжа.

Можливі наслідки гіперсекреції: уповільнення евакуації харчової маси з шлунка, ерозії та виразки слизової оболонки шлунка, порушення травлення в кишечнику.

Гіпосекреція – зменшення обсягу шлункового соку, зниження його кислотності й розщеплюючої ефективності.

Основні причини гіпосекреції:

• Зменшення маси секреторних клітин (наприклад, при гіпо- та атрофічній формі хронічного гастриту або розпаді пухлини шлунка).

• Зниження ефектів БН (наприклад, при неврозах або конституційній симпатикотонії).

• Зниження утворення гастрину.

• Дефіцит в організмі білків і вітамінів.

• Зневоднення.

• Дія ЛЗ, що знижують або усувають ефекти БН (наприклад, блокаторів холінорецепторів або активаторів холінестераз).

Можливо також виникнення анацидного стану, або ахлоргідрії, коли в шлунковому соку відсутня вільна соляна кислота. У тому випадку, коли в шлунковому соку не виявляються не тільки вільна соляна кислота, а й ферменти, говорять про ахілію (відсутність шлункової секреції).

Ахілія може бути функціональною (обумовлена гальмуванням секреції) та органічною (пов'язана з атрофією або заміщенням слизової оболонки – анаденією). Їх розрізняють за допомогою гістамінової проби.

Це важливо, оскільки від цього залежить тактика лікування (стимуляція секреції або замісне введення компонентів шлункового соку).

Ахілія характерна для пізніх стадій хронічного гіпоацидного (атрофічного) гастриту, раку шлунка, перніціозної анемії.

Можливі наслідки гіпосекреції: порушення травлення в шлунку і кишечнику, поява моторних розладів (нудоти, блювання), порушення антисептичних властивостей шлункового соку, розвиток процесів бродіння і гниття, порушення оптимальної кількості слизу в шлунку, алкалоз.

Джерела:


  1. https://pidruchniki.com/80263/meditsina/regulyatsiya_shlunkovoyi_sekretsiyi

  2. https://pidruchniki.com/80798/meditsina/regulyatsiya_sekretsiyi_fermentiv_slizu

  3. Патофізіологія травлення : метод. вказ. з дисципліни "Патологічна фізіологія" для студентів-бакалаврів (спеціальність "Сестринська справа") / упоряд. О. В. Ніколаєва, О. М. Шевченко, О. О. Павлова та ін. – Харків: ХНМУ. – 16 с.

Тести

1. Необхідно в експерименті дослідити механізми регуляції шлункової секреції у складнорефлекторній фазі. Для цього треба дослідити шлунковий сік, отриманий:



A. При уявному годуванні.

Б. З фістули шлунку.

В. Змаленького шлуночка за Павловим.

Г. З маленького шлуночка за Гейденгайном.

Д. При зондуванні.

https://тестування.укр/testbase/base/23/38

2. Собаці вкладають м'ясо у шлунок через фістулу, що призводить до виділення шлункового соку з маленького шлуночка за Гейденгайном. Це призводить до виділення шлункового соку, у складі якого буде високим вміст:

A. Пепсину.

Б. Гастриксину.

В. Розчинного слизу.

Г. Не розчинного слизу.

Д. Хлористоводневої кислоти.

https://тестування.укр/testbase/base/23/38

3. Людям з гіперсекрецією хлористоводневої кислоти залозами шлунку не рекомендують вживати грубу та гостру їжу, оскільки така їжа стимулює секрецію, перш за все:

A. Через виділення гастрину

Б. Через виділення гістаміну.

В. Умовно- та безумовнорефлекторно.

Г. Умовнорефлекторно.

Д. Безумовнорефлекторно.

https://тестування.укр/testbase/base/23/38

4. У людини збільшено виділення хлористоводневої кислоти залозами шлунку. Які механізми регуляції доцільно заблокувати для нормалізації кислотоутворюючої функції шлунку у людини.

A. Виділення секретину.

Б. Симпатичні рефлекси.

В. Парасимпатичні рефлекси.

Г. Виділення ХЦК-ПЗ.

Д. Виділення нейротезину.

https://тестування.укр/testbase/base/23/38

5. Евакуація першої порції хімусу з порожнини шлунку у дванадцатипалу кишку призводить до гальмування шлункової секреції. Який з наведених механізмів регуляції є провідним у розвитку гальмування?

A. Секреція пепсину

B. Секреція секретину.

C. Секреція гастрину.

D. Реалізація умовних симпатичних рефлексів

E. Реалізація безумовних симпатичних рефлексів.



https://тестування.укр/testbase/base/23/38

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка