Ранні гестози вагітних I. Науково-методичне обґрунтування теми


ПІСЛЯПОЛОГОВІ ІНФЕКЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ



Сторінка9/14
Дата конвертації10.09.2020
Розмір2.34 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

ПІСЛЯПОЛОГОВІ ІНФЕКЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ


I. Науково-методичне обгрунтування теми

Однією із важливих причин летальності в акушерстві та гінекології є роз­повсюдженні форми післяпологової інфекції. Своєчасна діагностика та нау­ково обгрунтоване лікування належить до найважливіших проблем акушерст­ва та гінекології. Близько 80 % летальних наслідків поширених форм післяпологової інфекції в акушерсько-гінекологічних стаціонарах зумовлені несвоєчасною діагностикою, пізнім хірургічним втручанням, неповним обся­гом хірургічної допомоги та інтенсивної терапії.

Ця тема потребує досконального вивчення як до проведення профілактичних заходів щодо попередження ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду, так і для проведення лікувальних заходів.

II. Навчально-виховні цілі

Для формування вмінь студент повинен знати:



  1. принципи профілактики гнійно-септичних ускладнень в акушерському стаціонарі;

  2. фактори ризику розвитку септично-інфекційних ускладнень у матері та

новонародженого;

  1. класифікацію післяпологових інфекційних ускладнень;

  2. сучасний погляд на розвиток синдрому системної запальної відповіді;

  3. обсяг консервативного лікування та хірургічного втручання при післяпологових інфекційних ускладненнях щодо різноманітних клінічних форм;

  4. показання та принципи інтенсивної терапії.

На підставі проведення заняття студент повинен вміти:

  1. оцінити клінічні ознаки післяпологової інфекції;

  2. інтерпретувати результати лабораторних досліджень;

  3. скласти план комплексного лікування та змінити його у зв'язку з неадекватністю чи, навпаки, з появою ознак покращання стану;

  4. оцінки показання до хірургічного втручання;

  5. виписати рецепти щодо лікування хворої (антибіотики, утеротоніки, десенсибілізуючі засоби та ін.)

III. Базові знання

  1. Фізіологічні та функціональні особливості статевих органів жінок;

  2. Крово- та лімфообіг тазових органів;

  3. Шляхи поширення інфекції;

  4. Класифікацію і характеристику збудників, методи їх діагностики;

  5. Робота жіночої консультації з проведення профілактичних заходів щодо попередження інфекційних ускладнень;

  6. Проведення заходів щодо боротьби з гнійно-септичними ускладненнями у віділеннях акушерського стаціонару;

  7. Основні показники до прийому і переводу в обсерваційне відділення;

  8. Лікарські речовини, шляхи введення, механізм дії.

IV. Зміст навчального матеріалу

Післяпологова інфекція — це септична інфекція рани, яка відрізняється особливостями, пов'язаними з анатомією жіночих статевих органів і їх функціональним статусом в гестаційний період.

У розвитку септичної патології післяпологового періоду має місце не тільки бактеріальна інфекція (асоціації аеробних і анаеробних бактерій), але й активізу­ється вірусна, мікоплазмена, хламідійна інфекція, якщо вагітна жінка є її носієм.

У патогенезі післяпологових інфекцій вирішальну роль складають питан­ня про взаємовідносини макроорганізму і мікрофлори.

Велике значення має характер мікроорганізмів — їх вірулентність, темп розмноження, ступінь активності.

Несприятливі фактори перебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) і пологів (оперативне втручання, слабкість пологової діяльності, травми пологових шляхів, велика крововтрата) значно погіршують захисні функції організму.

Шляхи розповсюдження інфекції: кровоносний, лімфатичний, рідко — міжклітковим простором, буває комбінований гематогенно-лімфогенний, інтраканалікулярний.

Наукові дослідження останніх років змінили уявлення про патогенез сеп­сису. Встановлено, що тільки у 45—48 % хворих є клінічні вияви сепсису як бактеремії. Клінічно неможливо диференціювати патологічний статус, обу­мовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду

тканин.

Сучасна концепція патогенезу сепсису має розходження з колись існуючими поглядами, які вбачають головну причину тяжкості стану в існуванні бактерій у крові. Існуюча інфекція запускає механізм запального



каскаду.

Імунологічний статус с активним співучасником аутодеструктивного процесу. Септичний "аутоканібалізм" — поняття, яке було введене для опису метаболізму хворої з сепсисом (по R. Bone, 1994 p.).

Грампозитивні бактерії продукують екзотоксин. Екзотоксин — це білок, що має антигенні властивості. Він може адсорбуватись на клітинах організму, легко прищеплюється та знищується виробленням антитіл. Для організму це легка та звичайна справа.

Грамнегативні збудники здійснюють свій шлях головним чином крізь ен­дотоксин, на який імунореактивна система негайно відгукується випуском цитокінів — головних медіаторів поліорганної недостатності. До цитокінів відносять: TNF2 (туморальний некротичний фактор, або кахектин), оксид азоту (N0), різноманітні ейкосаноїди (простагландини, лейкотреїни), факто­ри, активізуючі тромбоцити (FAT), інтерлейкіни.

Поки цитокіни в малій кількості, вони знаходяться в місці руйнування і не мають загального впливу (медіатори захисту). При насиченні їх в організмі виникає загальна гіпертермія, підвищення метаболізму, лейкоцитоз. Потім починається стан, який має назву синдрому системної запальної відповіді. При виробленні цитокінів з'являються антицитокіни (вони виникають як ре­цептори розчинення) або інші цитокіни з протилежними властивостями. Та­кий стан в організмі називають загальним протизапальним синдромом (ЗПС), найбільш виразним проявом якого має бути імунодефіцит і ареактивність. Антагонізм цих двох синдромів дає змішаний антагоністичний синдром (ЗАС), основним проявом якого є поліорганна недостатність і апаптоз — функціональна загибель клітини.

Найбільше визнання знайшла термінологія, запропонована у 1991 р. на погоджувальній конференції колегії лікарів та товариства критичної медици­ни. Сучасним загальновизнаним є термін "Systemic Infimrnatory Response Syndrom — SIRS", або синдром системної запальної відповіді — ССЗП. ССЗП може виникати на будь-якому етапі розвитку запального процесу.



Клінічні ознаки запальних ускладнень

Синдром системної запальної відповіді. При тяжкому клінічному стані відмічаються 2 та більше ознак:

- температура тіла > 38 градусів або < 36 градусів;



  • тахікардія;

  • частота дихання > 20 у хвилину;

  • L >12х 109/л або 4х 109/л, недозрілі форми > 10%.

Сепсис. Системна відповідь має всі ознаки ССЗВ.

Тяжкий сепсис. Характерні порушення функції органів, гіпоперфузія тканин, артеріальна гіпотонія. Можливі ацидоз, олігурія, порушення притом­ності.

Синдром поліорганної недостатності. Наявність гострого порушення функції органів і систем.

Розрізняють кілька етапів розвитку післяпологових інфекційних усклад­нень.



Післяпологова виразка. Виникає при інфікуванні пошкоджених ділянок — промежини, тріщин та саден піхви і шийки матки. При цьому іноді пору­шується загальний стан породіллі. Температура тіла субфебрильна або нор­мальна. Пульс прискорюється відповідно до підвищення температури тіла. З'являється біль в межах швів. Рана з набряком, гіперемована. Пошкоджена поверхня покрита брудно-сірим або сіро-жовтим напливом, який з'єднаний з підлеглими тканинами. Рана злегка кровоточить. Вірогідність розповсюджен­ня інфікування мала, але не можна її виключити. Якщо процес поширюється вглиб, розвивається паракольпіт.

Лікування післяпологової виразки здійснюється на принципах лікування ран в хірургічній практиці. За наявності інфільтрату шви необхідно зняти, якщо вільного відтоку нема — потрібно зробити дренування.

До очищення рани необхідно промити її антисептиком (3% розчином пе­рекису водню; 0,02% розчином фурациліну; 1% розчином діоксидину, гіпертонічним розчином). Ефективна місцева обробка протеолітичними фер­ментами (трипсин; хімопсин; хімотрипсин).

При очищенні рани від вільного гною накладають пов'язки з мазями (вульнузан, левоміколь, діоксиколь та ін.).

Після очищення гною можуть накладатись повторні шви для більш швид­кого загоювання при глибоких ранах.

При лікуванні дуже рідко застосовують антибактеріальні і дезинтокси­каційні розчини.



Післяпологовий ендометрит. Це запалення внутрішньої поверхні матки, що виникає після пологів на раневій (плацентарній) ділянці. Спостерігається запалення та некроз залишків відпадної оболонки, дрібноточкова інфільт­рація, набряк м'язових волокон, розширення й тромбоз кровоносних та лімфатичних судин.

Ознаки захворювання з'являються звичайно на 3—4 добу після пологів. Температура тіла підвищується до 38—39 градусів С, причому підвищення її відбувається поступово, іноді відразу після ознобу. Пульс прискорюється, але відповідає температурі тіла, з'являється озноб та головний біль, гіперемія обличчя, біль внизу живота й попереку, порушується загальний стан.

Місцеві ознаки захворювання: субінволюція матки, вона недостатньо скорочена, чутлива або болісна під час пальпації, судини її розширені. Лохії стають каламутними, кров'янисто-гнійними, іноді смердючі.

Неускладнений ендометрит триває звичайно 7—8 діб, після чого процес або завершується, або інфекція поширюється на судини матки та за її межі.

Спрямованість інструментальної і лабораторної діагностики:


  1. Клінічний аналіз крові (L > 12 х 10/л або 4 х 10/л, недозрілі форми > 10%);

  2. Ультразвукове дослідження;

  3. Термометрія (Т > 38 градусів або < 36 градусів С);

  4. Бактеріоскопія і бактеріологічне дослідження лохій з визначенням чутливості до антибіотиків;

  5. Мазки із вагіни, цервікального каналу на хламідії, мікоплазми, віруси простого герпесу;

  6. Біохімічний аналіз крові (підвищення титру С — реактивного протеїну, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія);

  7. Вивчення кислотно-загального стану (метаболічний ацидоз);

  8. Коагулограма;

  9. Гістероскопія.

При діагностуванні залишків тканини плаценти, плідних оболонок, згустків крові показана вакуум-аспірація із порожнини матки або "обережний" кюретаж. Перед цією операцією слід провести профілактичні засоби щодо розвитку розповсюдження інфекції і алергічних реакцій, які мо­жуть виникнути по типу феномена Сонареллі-Шварцмана. Перед початком спорожнення стінок порожнини матки обов'язково починають внутрішньовенне введення дезинтоксикаційних розчинів і антибіотиків.

Спрямованість фармакологічної корекції (СФК).

Після аспірації порожнини матки шприцем Брауна (вміст порожнини на­правляють на бак. дослідження) порожнину матки дренують двома з'єдна­ними катетерами. Один — приточний — вводять до дна матки, другий — дренажний — на 6—7 см вище внутрішнього вічка. Введення катетерів в по­рожнину матки повинно бути без зусилля та без фіксації щипцями Мюзо. Зовнішній відросток промивної трубки фіксують лейкопластирем до шкіри біля стегна, а кінець дренажної трубки опускають у лоток.

Аспіраційно-промивне дренування проводять препаратами, охолод­женими до 0—4 градусів С розчинами: нітрофурана (акутол фл. 100 мл, ніфисин фл. 10 мл); фурацилін фл. 0,02% 200 мл, фл. 30 мл в розчині 1:5000 в кількості до 2-х літрів протягом 1,5—2 годин; хлорофіліпт фл. 1% 100 і 200 мл, амп. 0,25% 2 мл, фл. 2 % 20 мл; метронідазол амп. 0,5% 20 мл/зоацид фл. 0,5% 100 мл, метрагіл фл. 0,5% 100 мл, трихазол фл. 0,5% 100 мл, флагіл фл. 0,5% 100 мл, ефлоран фл. 0,5 % 100 мл; діоксидин амп 0,5% 10 и 20 мл, амп. 1% 10 мл; баліз — 2 фл., 0,08% — 400 мл — проводять без додаткового розчинення; розчини антибіотиків, розчин 0,02% хлоргекседина, розчин лізоцима (200 мг).



Післяпологовий ендоміометрит. Характеризується глибоким ураженням стінки матки, її глибоких м'язових шарів. Відзначається дрібноклітинна інфільтрація із залученням у процес усіх шарів стінки матки, що поши­рюється до очеревинного покрову. Найчастіше це захворювання розпочи­нається з ендометриту.

Міометрит починається не раніш 7-ї доби після пологів з ознобу, гарячки до 38—38,5 градусів С. Загальний стан, апетит, сон порушуються значно більше, ніж при ендометриті. Язик обкладений, сухий. Матка збільшена, по­гано скорочена; Шийка матки пропускає палець, лохії темно-червоного коль­ору, з домішкою гною, часто з неприємним запахом. Відзначається болісність бічних поверхонь матки. Захворювання триває не менш як 2—3 тижні. Діагностика та лікування ендоміометриту див. ендометрит.



Післяпологовий параметрит. Якщо інфекція поширилася лімфатичними шляхами, виникає запалення тазової клітковини — параметрит, найчастіше бічний — процес локалізується між листками широкої зв'язки матки. Рідше вражається клітковина в ділянці крижово-маткових зв'язок (задній парамет­рит) або передміхурова клітковина (передній параметрит).

Параметрит звичайно розпочинається на 10—12 добу після пологів з оз­нобу, підвищення температури тіла до 39—40 градусів С, температурна крива часто має постійний характер з ремісіями в 0,5—1 градус С. Загальний стан хворої майже задовільний, але вона скаржиться на тягнучий біль внизу живо­та, що посилюється при подразненні тазового відділу очеревини. У разі ло­калізації інфільтрату у передньому відділі тазової клітковини спостерігається часте й болісне сечовипускання, при локалізації його у задньому відділі — біль та утруднення під час дефекації. При бічному параметриті матка відхилена у протилежний від ушкодження бік.

Під час піхвового дослідження — спереду, ззаду або збоку від матки, зви­чайно з одного боку, виявляється щільний малоболісний інфільтрат. Він роз­ташовується низько біля шийки матки, доходить до тазової стінки, нерухо­мий. Інфільтрат розшаровує листки широкої зв'язки матки, доходить до стінок таза. Верхня його межа різко окреслена. Перебіг параметриту — най­частіше 1—2 тижні, після чого інфільтрат розсмоктується. Значно рідше він нагноюється, тоді підвищена температура тіла зберігається протягом 2 тижнів. Нерідко температурна крива має гектичний характер (з ремісями вранці та значним підвищенням увечері). Незабаром щільний інфільтрат розм'якшується і нагноюється (починається флуктуація).

Лікування проводиться відповідно до лікування ендометритів. Почина­ють лікування призначенням тампонів (ЗО—50% розчин диміксиду, гепари-нова мазь, гепароїди. Антибіотики при такій локалізації вводять ендо-цервікально, може бути і ендолімфатичний шлях введення.

При абсцесі показана кольпотомія або боковий розріз над пупартовою зв'язкою з аспіраційно-промивним дренуванням. Після нормалізації темпера­тури тіла проводять лікування для зменшення склеювального ускладнення (полібіолін, димексид в розчині 30—50%, мазеві тампони та ін.).

Фізіотерапевтичне лікування:



  1. Перемінне магнітне поле;

  2. Електрофорез цинку сульфату;

  3. Фонофорез гідрокортизону, калію йодиду;

  4. Ультразвук.

Післяпологовий сальпінгоофорит. Це запалення маткових труб та яєчників у післяпологовий період трапляється рідко. Якщо інфекція поши­рюється на маткову трубу, розвивається сальпінгіт, якщо на яєчник — офорит.

Септичні післяпологові сальпінгіти частіше бувають однобічними, на відміну від гонорейних. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти.

Перехід післяпологової інфекції з матки на маткові труби відбувається лімфатичним шляхом. Поширення її інтраканікулярно спостерігається значно рідше; цей шлях характерний саме для гонореї.

На початку запалення маткова труба трохи збільшена й набрякла. Епітелій слизової оболонки її місцями злущений, строма слизової оболонки та м'язовий шар інфільтровані, лімфатичний й кровеносні судини м'язового шару розширені, місцями тромбовані; серозна оболонка вкрита нашаруван­нями фібрину. Внаслідок склеювання фімбрій маткові труби та утворення спайок і черевний кінець запаюється. Труба розтягується випотом, що нагро­маджується в ній, і має вигляд мішкоподібного утворення — сактосальпінксу. Якщо вміст її виявляється серозним, таке утворення називається гідросальпінксом, у разі гнійного вмісту — піосальпінксом. Труба спаюється з сусідніми органами, виникає запальний конгломерат. До нього нерідко приєднується яєчник, що сприяє його інфікуванню. У важких випадках утво­рюється абсцес яєчника — піоваріум.

Перехід інфекції на придатки матки проявляється болем внизу живота, подальшим підвищенням температури тіла, явищами подразнення очеревини, особливо вираженими при гнійному ушкодженні маткової труби. Під час піхвового дослідження пальпується болісна пухлина, що йде від кута матки, розширюючись до ампуляторного кінця маткової труби.

Післяпологовий пельвіоперитоніт. Це запалення очеревини, обмежене порожниною малого таза, виникає у випадку поширення інфекції з маткової труби на тазовий відділ очеревини. Пельвіоперитоніт може виникнути і в випадках поширення інфекції з матки лімфатичними шляхами. Ексудат зби­рається позаду матки, відтискуючи її уперед. Він може бути серозним, сероз­но-фіброзним та гнійним.

У гострій стадії захворювання утворюється серозний або серозно-фіброзний випіт, на 3—4 добу він стає гнійним (для гонорейного пельвіоперитоніту типовий фібринозний ексудат). Фібринозні нашарування спаюють сальник і петлі кишок з тазовими органами, відмежовуючи гнійне вогнище від черевної порожнини. Захворювання починається гостро: значно підвищується температура тіла, різко прискорюється пульс, з'являється нудо­та, блювання, затримуються гази, виникає різкий біль внизу живота, симптом Щоткіна — Блюмберга позитивний, здувається й напружується живіт, причо­му здуття обмежується тільки нижньою його половиною.

Під час піхвового дослідження пальпується випинання та болісність зад­нього склепіння піхви. Випіт зміщує матку уперед і угору.

Перебіг пельвіоперитоніту різний: температура тіла поступово зни­жується, біль припиняється, випіт розсмоктується, або наприкінці 1-ого тиж­ня захворювання температура стає ремітуючою, або з'являються ознаки гнійного процесу.

При припущенні діагнозу пельвіоперитоніта хвора потребує уважного на­гляду через те, що диференційна діагностика його з розлитим перитонітом важка. Необхідна пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви з евакуацією вмісту прямокишково-маткової порожнини. Одержаний матеріал відправляють на бактеріальне дослідження. На фоні інтенсивної терапії, за відсутності погіршення стану породіллі, можливе консервативне лікування. В таких випадках кожну добу проводять пункцію черевної порожнини через заднє склепіння піхви з евакуацією вмісту і введенням антибіотиків. При погіршенні стану показана термінова лапаротомія.

Післяпологові тромбофлебіти.' Виникнення тромбоза вен обумовлено умовами і уповільненням течії крові (стаз); збільшенням коагуляційного по­тенціалу крові (гіперкоагуляція); ушкодження судинної стінки.

Після пологів з'являються усі умови для тромбозу, причому небезпека виникнення його зростає при серцево-судинних захворюваннях, варикозному розширенні вен, пізньому токсикозі вагітних, анемії, затяжних пологах з опе­ративним втручанням тощо.

Розрізняють післяпологові тромбофлебіти поверхневих та глибоких вен.

Тромбофлебіти поверхневих вен розвиваються при варикозно розшире­них підколінних венах.

Тромбофлебіти глибоких вен поділяються на метротромбофлебіти, тром­бофлебіти вен таза, тромбофлебіти глибоких вен стегна.

Тромбофлебіти найчастіше розвиваються на 2-му тижні після пологів, нерідко їм передує тривала субфебрильна температура тіла. Тромбофлебіт глибоких вен починається ознобом, значним підвищенням температури тіла до 39—40 градусів. У подальшому температура тримається на рівні 37—38 градусів, пульс прискорений до 100 уд. в 1 хв, а то й більше. Загальний стан хворої звичайно задовільний, її турбує спонтанний біль за ходом ушкодженої вени, біль при натисканні на сусідні тканини.



Метротромбофлебіт виникає на тлі ендометриту. Іноді під час внутрішнього дослідження поверхня матки буває фасетковою або на ній є характерні звивисті тяжі.

Тромбофлебіт вен таза. Вени промацуються спочатку як звивисті щільні шнури збоку від матки, згодом — як болісні інфільтрати.

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок. Набряк нижньої кінцівки зростає, шкіра стає блідою, гладенькою, блискучою. Окружність хворої ноги збільшується порівняно із здоровою.

Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок. Запалена вена напруже­на, під час пальпації болісна, шкіра над нею гіперемійована. Тромбофлебіт поверхневих вен рідко супроводжується набряком нижньої кінцівки.

Лікування. При тромбофлебіті призначають постільний режим, нижня кінцівка має бути трохи піднята, туго забинтована. Бинт буває еластичний та принципово нова модель — противоемболічна панчоха дозованої компресії (фірма "Kendall", Boston, США), при якому відсутній "турніковий ефект". Проводять лікування препаратами антикоагулянтної дії (міні-дози гепарину, фраксипарин, глексан та ін.), антиагрегантної дії (макродекс, ацетил­саліцилова кислота, курантил та ін.).

При поверхневих тромбофлебітах можна користуватись пов'язками з ге-париновою, троксевазиновою або бутадіоновою мазями. При метротромбоф-лебіті і флебіті вен малого таза вказані мазі вводять в піхву на тампонах. При нормалізації температури з 10—12 доби — магнітотерапія, діадинамічні токи. Ембологенний тромбоз є показанням до хірургічного втручання.

Акушерський перитоніт. Має свої клінічні симптоми, беручи до уваги, що типова картина будь-якого перитоніту добре відома всім акушерам гінекологам. Бубліченко Л.І. (1949 р), а потім Бартельс (1973 р.) пов'язували наявність атипової клінічної картини при акушерських перитонітах зі змінами в організмі жінки, характерними для вагітності. Аргументованим є висновок О.С. Слєпих і співавт. (1981 p.), що акушерські перитоніти перебігають здебільшого з явищами інтоксикації та сепсису, без клініки гострого живота.

Наведемо характерні ознаки інтоксикації: деяке моторне збудження, ейфорія, яка змінюється адинамією, сухість у роті, спрага, блідість шкіри, акроціаноз, поганий сон, відсутність апетиту, загальна слабкість. Характер­ним симптомом є також тахіркадія, що не відповідає температурі тіла хво­рої і тахіпное. Температура тіла найчастіше має субфебрильний характер, а частота пульсу перевищує 100 ударів на хвилину. Дихання часте, поверхневе, за грудним типом, але абдомінальне дихання на початку захворювання збережене.

Язик залишається вологим, але бокові його поверхні уже на ранніх стадіях перитоніту стають сухими.

З'являються нудота, відрижка, метеоризм, деколи гикавка. Блювання є не обов'язковим симптомом і спостерігалось тільки при тяжких, задавнених пе­ритонітах. При шлунковому зондуванні на ранніх стадіях перитоніту вияв­ляється застійний вміст зеленуватого забарвлення з кислотним запахом.

Больовий синдром на ранніх стадіях перитоніту виражений недостатньо, однак породілля неспокійна, лежить на спині, зігнувши ноги в колінах. Живіт здутий, матка пальпується без чітких контурів, має м'яку консистенцію. Реф­лекторне напруження м'язів передньої черевної стінки та симптоми подраз­нення очеревини відсутні або виражені нечітко. При перкусії живота виявле­но тимпаніт, утокових відділах може з'явитись притуплення. Перистальтика кишківнику слабка, гази відходять погано, випорожнення затримується. Ме­дикаментозна стимуляція перистальтики з допомогою перидуральної блокади та гіпербаричної оксигенації дає лише тимчасовий ефект.

При вагінальному обстеженні матка м'яка, без чітких контурів, може бути болюча, більша в розмірах, ніж повинна бути відповідно до дня пуерперію, виділення — кров'янисто-гнійні. Матка обмежено рухома, при приєднаному метрофлебіті пальпуються щільні, болючі маткові судини. У гемограмі — чітко виражений "зсув" нейтрофілів уліво на фоні нормальної концентрації лейкоцитів. Хоча зсув формули крові вліво виражений нечітко, спо­стерігається тенденція до наростання у динаміці.

Досить часто при перитонітах настає гіпохромна анемія (64,6% випадків). Чіткої залежності між клінічною картиною перитоніту та показником гема­токриту немає.

При акушерсько-гінекологічних перитонітах спостерігається деяке підвищення активності трансаміназ та лужної фосфатази. Виражені зміни відбуваються з боку електролітного та кислотно-лужного стану крові. Особ­ливо характерний для перитонітів дефіцит калію. Втрата калію поряд з гіпоксією беруть участь у розвитку парезу кишківнику.

На ранніх стадіях у крові знаходимо змішаний ацидоз, однак при тяжкому перитоніті стан пересувається у бік алкалозу, очевидно, внаслідок втрат калію та елімінації СО2 під час гіпервентиляції, а також — накопичення аміаку. То­му кислотно-лужний стан крові слід корегувати тільки під динамічним кон­тролем параметрів кислотно-лужного стану крові.

Під час ректально-піхвового або ректального дослідження можна виявити випіт у матково-прямокишковому заглибленні. У разі пункції черевної по­рожнини крізь задню частину склепіння піхви іноді вдається дістати гній. Для рентгенологічного дослідження черевної порожнини характерні чаші Клойбера, кишкові аркади, "світлий" живіт (при товстокишковій непрохідності). Аналогічні висновки можна одержати і при ультразвуковому скануванні че­ревної порожнини.



Септичний шок. Це реакція організму на масивне проникнення збудника і його токсинів у течію крові на фоні зниження загальної резистентності ор­ганізму хворої, яка призводить до тяжких порушень кровонаповнення органів і тканин серцево-судинної, дихальної недостатності. Смертність при септич­ному шокові дорівнює 50—60%.

Клінічна картина септичного шоку досить типова. Вираженість окремих симптомів залежить від фази шоку, тривалості його перебігу, ступеня вира­ження ушкодження різних органів, на тлі якого розвинувся шок.

Септичний шок настає гостро, найчастіше після операції або якихось маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створює умови для "прориву" мікроорганізмів або їх токсинів у кровоносне русло.

Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39—41°С, супроводжується повторним ознобом, тримається 1—3 доби, потім критично падає на 2—4 ° С до субфебрильної, нормальної або субнормально!'.

Основною ознакою є зниження артеріального тиску без попередньої су­путньої крововтрати.

У разі гіпердинамічної (або теплої) фази шоку систолітичний тиск зни­жується до 80—90 мм рт.ст. На цьому рівні тримається недовго, від 15—30 хв до 1—2 год. Тому гіпердинамічна фаза шоку іноді залишається непоміченою лікарем.

Гіподинамічна (або холодна) фаза септичного шоку характеризується більш різким і тривалим зниженням артеріального тиску (іноді нижче від критичних величин). У деяких хворих можуть настати короткі ремісії. Такий стан триває від кількох годин до кількох діб.

Поряд зі зниженням артеріального тиску розгортається виражена тахікардія — до 120—140 уд. за 1 хв. Шоковий індекс (PS — сист. тиск) зви­чайно перевищує 1,5 за норми 0,5.

Для клінічної картини септичного шоку характерна рання поява вираже­ної задишки — від 30 до 60 дихань за 1 хв. Тахіпное свідчить не тільки про наростання негазового ацидозу, а й про формування дистрес-синдрому. З'являються порушення з боку центральної нервової системи: ейфорія, збуд­ження, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації, що змінюються млявістю та адинамією.

Гіперемія та сухість шкіри швидко змінюються її блідістю, охолоджен­ням, липким холодним потом, якщо приєднується недостатність печінки, шкіра набуває жовтяничного відтінку.

Акроціаноз, петехіальний висип на обличчі, грудях, животі, на загальних поверхнях кінцівок з'являються у більш пізні терміни.

Більшість жінок скаржиться на головний біль та біль непостійного харак­теру і різної локалізації. На клінічну картину септичного шоку часто нашаро­вуються симптоми гострої недостатності нирок та дихання, а також кровотечі внаслідок прогресування ДВЗ-синдрому.

Септичний шок становить смертельну небезпеку для хворої, тому дуже важлива вчасна, тобто рання, його діагностика. Час має вирішальну роль, оскільки необоротні зміни в організмі настають надзвичайно рано, у межах 6—12 годин.

Обстеження:


  1. Загальний аналіз крові і сечі;

  2. Коагулограма (обов'язково тромбоцити);

  3. Електроліти;

  4. Бактеріологічне обстеження;

  5. R-графія легень;

  6. ЕКГ;

  7. КЩС;

  8. Цукор крові;

  9. ЦВД;

  10. Моніторинг (AT, ЧСС, пульсоксиметрія, ЗКГ, температура тіла). Принципи інтенсивної терапії:

  1. Обов'язкове переведення в відділення інтенсивної терапії у зв'язку з тим, що потрібен моніторинг для своєчасної зміни методів і режиму інтенсивної терапії;

  2. Передопераційна підготовча терапія протягом 6—8 годин, режим гіперволемічної гемодилюції;

  3. Хірургічне втручання. Виконується при стабілізації AT, зменшенні тахікардії; підвищенні Ht- >0,03, встановленні діурезу > 30 мл/год; ЦВД > 50—100 мм вод. ст. Об'єм хірургічного втручання дивись "Основні принципи лікування...";

  4. Своєчасна корекція метаболізму;

  5. Антибактеріальна терапія — починається з піенемів (тіенам, меро- нем);

  6. Мембраностабілізуюча терапія;

  7. Інгібітори протеаз (трасінол, контрикал та ін.);

  8. Стимуляція діурезу;

  9. Антикоагулянтна терапія (гепарин, фраксипарин);

  10. Антиагрегатна терапія;

  11. Кортикостероїди;

  12. Антимедіаторна терапія — цей принцип має 2 напрями:

- імунотерапія, при якій використовують антитіла проти ендотокси­ну (моноклональні антитіла на ендотоксин);

- антицитокинова терапія (моноклональні антитіла ЕТА2, ан-тиінтерлейкіни, інгібітори NO-синтезу, L-NAME);



  1. Антиоксиданти (віт. Е, ретинол, каротин та ін.)

  2. Виведення медіаторів агресії із організму за допомогою гемодіалізу, гемофільтрації та інших методів детоксикації;

  3. Селективна деконтамінація (СДК) — застосовується для знезараження кишки для запобігання нозокомінальної інфекції. Для цього 4 рази на добу призначають ентерально суміш із полімексину (100 мг), тоб- раміцину (80 мг), амфотерацину (500 мг). Ентеросорбція — ентеро- кат, смекта, воулен, полісорб та ін.

  4. Ретельна санація трахіобронхіального дерева;

  5. Еластичне бинтування нижніх кінцівок;

18. Стимуляція кишківнику з виключенням епідуральної анестезії. Сепсис. При зниженні реактивності організму породіллі та значній

вірулентності мікроорганізмів розвивається загальний септичний процес — післяпологовий сепсис.

Стан хворої стає тяжким, нерідко вона непритомніє, марить. На шкірі з'являється поліморфний висип, іноді схожий на скарлатинозний, температу­ра тіла досягає високого рівня й має постійний характер, однак процес може перебігати й без високої температури тіла. Пульс прискорюється до 120— 140 уд. за 1хв.

Локалізованого болю у животі звичайно не буває. Відзначається збільшення печінки й селезінки. Язик сухий, обкладений, живіт трохи здутий, під час пальпації болісний, нерідко розвивається пронос токсичного походже­ння. Діурез зменшений, у сечі виявляють білок, еритроцити, лейкоцити, циліндрію. У периферичній крові — лейкоцитоз із зсувом формули вліво, анеозинофілія, моноцитопенія. Може бути гемолітична анемія.

Це захворювання може бути також з утворенням в органах і тканинах гнійних вогнищ. Перебіг хвороби затяжний, іноді він триває до 2 міс.

Інфекція локалізується у вигляді тромбофлебітів та численних дрібних септичних вогнищ, переважно в легенях, нирках, печінці, селезінці, кістках. Поряд з легенями уражається серцево-судинна система — виникають сеп­тичні васкуліти та ендокардити.

Починається зазвичай на 1-му тижні після пологів. Захворюванню вла­стиві озноби, висока температура тіла, сильна пітливість, біль у м'язах, пору­шення сну й апетиту, важка інтоксикація, нерідко з психічними розладами, та поява септичних метастазів, які найчастіше локалізуються в нижніх відділах легенів, стають домінуючими й призводять до абсцесу або емпієми легень. Можливість утворення метастазів у будь-якому органі вимагає ретельного обстеження хворої для вчасного хірургічного лікування.

Під час вагінального дослідження звичайно визначають інфільтрати в ділянці тазових вен або субінволюцію матки. Іноді у внутрішніх статевих ор­ганах не виявляють будь-яких змін.

Діагностика — див. бактеріологічний шок.

Лікування.


  1. Передопераційна підготовка протягом 6—8 годин, режим гіперволе- мічної гемодилюції;

  2. Хірургічне втручання — екстирпація матки з матковим трубами, дренування брюшної порожнини.

  3. Інтенсивна багатокомпонентна терапія в післяпологовому періоді;

  4. Продовження антибактеріальної терапії, зміни її по антибіотикограмі;

  5. У післяопераційному періоді широко виконується ГБО, плазмофорез, гемосорбція, УФО крові, лазерне опромінення, при необхідності — гемодіаліз/

Післяпологовий мастит. Маститом називають запалення тканин молоч­ної залози, збудниками якого є гноєтворні мікроорганізми, найчастіше — стафілококи, рідше — стрептококи.

Шляхи розповсюдження: тріщини соска — лімфогенний шлях; молочні прото­ки — галактогенний шлях. Гематогенно інфекція розповсюджується вкрай рідко.

Стадії маститу: лактостазна, серозна, гнійна.

Гнійний мастит поділяється на такі форми:



  1. інфільтративно-гнійний: дифузійний, вузловий;

  1. абсцедуючий: фурункульоз ареоли, абсцес ареоли, абсцес у товщі залози, абсцес позаду залози — ретромамарний;

  1. флегмонозний (гнійно-некротичний);

  2. гангренозний.

У більшості випадків мастит буває однобічним. Післяпологовий мастит розпочинається раптовим підвищенням температури тіла до 39 градусів і ви­ще, іноді ознобом. З'являються біль у молочній залозі, загальне нездужання, головний біль, порушуються сон і апетит. Молочна залоза збільшується, у глибині її промацується болісна щільна ділянка, що не має виразних меж. Іноді над ураженим місцем буває почервоніння шкіри. Залежно від ло­калізації вогнища розрізняють ретромамарний, інтерстиціальний та субарео-лярний мастит, що відповідає розташуванню часточок молочної залози.

Запальний процес призводить до закупорювання проток молочної залози та до застою молока (застійний мастит, лактостаз), але запальний процес мо­же припинитися на цій стадії і згодом жінка одужує. Іноді ж він прогресує, в такому випадку розвивається інфільтративний (серозний) мастит; якщо інфільтрат нагноюється, розвивається гнійний мастит.

У разі нагноєння загальний стан хворої погіршується, нерідко з'являється озноб, температура тіла набуває ремітуючого характеру, біль у молочній залозі посилюється, у щільному інфільтраті утворюються вогнища розм'як­шення, шкіра над ними гіперемійована, з синюшним відтінком. Перебіг гнійного маститу буває важким і тривалим.

Лікування. Консервативне лікування проводиться тільки при серозному масти­ті; при важких формах показано оперативне втручання. Післяпологовий мастит слід розпочинати лікувати, як тільки з'являються перші ознаки захворювання. Гігієнічний догляд за молочними залозами. Техніка годування потребує нагляду медперсоналу. Якщо існує загроза виникнення тріщин сосків, рекомендувати году­вати крізь накладки. Важливою умовою лікування є спорожнення молочної залози (ретельне зціджування). Іноді користуються молоковідсмоктувачем.


  1. Антибактеріальна терапія (див. "Основні принципи...").

  2. Оптимізація репаративних процесів епітелізації тріщин сосків: акто- вегін, солкосерил, наксол, вулнузан та ін.;

  3. Зменшення продукції грудного молока: бромкриптин, лізеніл, вазобрал таін.

  4. Зменшення лактостазу: окситоцин, но-шпа та ін.

  5. Підвищення імунологічної резистентності організму: анти- стафілококовий гамма-глобулін, гамма-глобулін або поліглобулія, адсорбований стафілококовий анатоксин, гіперімунна антистафілококова плазма та ін.

  6. Зменшення явищ інтоксикації: загальна кількість розчинів повинна бути 30 мл/кг/сут. При підвищенні температури на кожен градус кількість речовини збільшують на 5 мл/кг/добу. На фоні інфузійної терапії вводять сечогінні препарати: фуросемід, верошпірон та ін.

  7. Зменшення алергічного компонента — антигістамінні ліки.

Для зменшення лактостазу виконують: електрофорез прокаїна 2% розчин у 70 градусному спирті; ультразвуковий вплив на молочні залози; електро­магнітні хвилі сантиметрового діапазону.

Основні принципи лікування

Успіх лікування післяпологових інфекційних ускладнень має місце, якщо визначається рання та своєчасна діагностика ускладнення, адекватна та відповідна до збудника, починається антибактеріальна терапія та терапія комплексна для підтримки організму. Вирішальне значення має хірургічна санація септичного вогнища, яким є матка.

1. Хірургічне втручання головного джерела інфікування — екстирпація мат­ки з видаленням маткових труб та дренуванням черевної порожнини. Частіше проводять нижньосерединну лапаротомію. На кульові щипці матку брати не слід, щоб запобігти її порізу та додатковому поширенню інфекції з вогнища. Культю піхви не треба зашивати, доцільно накласти тільки П-подібні шви на кути матко­вих судин, що підвищує ефективність. Дренування проводять через культю піхви, а також через два контрапертурні отвори в передній черевній стінці. Справа дренаж вводять з-під печінкового простору через бокову поверхню черевної стінки (3—4 см вище від пупка, на 10—12 см вправо від нього). Зліва дренаж виводять із малого таза, через бокову поверхню черевної стінки над крилом клубкової кістки ззаду від її передньоверхньої ості. Черевну порожнину дрену­ють товстими (не менш 1 см у діаметрі) гумовими або хлорвініловими трубками з боковими отворами. Дренажні трубки на передній стінці фіксують до шкіри, а в куксі піхви — безпосередньо до культі та до шкіри великої статевої губи. Бокові дренажі видаляють відразу після встановлення перистальтики. Дренаж, виведе­ний через культю піхви, може функціонувати до шостої-восьмої доби післяо­пераційного періоду. Через дренажі проводять: закритий післяопераційний ла-важ, перитоніальний діаліз, програмовану релапаротомію (виконують ЇЇ кожні 24 години протягом 6—7 діб, а потім кожні 48 годин — G.Hubens, 1994 p.) відповідно до випадку розповсюдження інфікування та його стадії.

2. Антибактеріальна терапія.

Вирішальним фактором є раціональний вибір антибіотиків. Антибак­теріальну терапію доцільно проводити, коли є вид збудника, але це буде не раніш 48 годин. Тому до ідентифікації збудника призначають емпіричну ан-тибіотикотерапію, яка впливає на гр /+/ аеробів, гр /-/ аеробів та анаеробів. В сучасному акушерстві призначають такі комбінації антибіотиків:


Комбінації препаратів

Назви препаратів

Комбінована "трійка"

1) Цефалоспорини 1-ого покоління (цефазолін, цефа-лотін, цефадроксил, цефаліксин та ін.) або цефалоспо­рини 2-ого покоління (цефаклор, цефамандол, цефок-ситин, цефуроксим, цефотетан та ін.) з'єднують з аміноглікозидом та метронідазолом

2) Аміноглікозиди 2-ого покоління (гентаміцин, тоб-раміцин) або 3-ого покоління (амікацин, нетилмецин)

3) Метронідазол (метрогіл, трихазол, флагіл, ефлоран)


Комбінована "двійка"

1) Кліндаміцин (далацин С всередину 0,6—1,8 на добу на 3—4 прийому або в/м'язово або в/венно 0,6—2,7 г на добу на 2—4 введення. При тяжких формах до 4,8 г на добу; кліміцин)

2) Аміноглікозиди (гентаміцин, тобраміцин та ін.)



Монотерапія

1) Призначають тільки цефалоспорини 3-ого по­коління (цефтріаксон, цефтазидим, цефепін, цефпіром) або тільки карбопенеми (тиснам, меронем).

Підвищення ефективності лікування хворих можна виконати, застосо­вуючи ендолімфатичну антибіотикотерапію, яка дає змогу швидко створити оптимальні концентрації лікарської речовини із забезпеченням максимально­го контакту з мікроорганізмами, патогенними в місцях їх найбільшого нако­пичення. Катетеризацію лімфатичної судини слід проводити на стопі. Судини виявляють за допомогою забарвлення індигокарміном, який вводять у пер­ший міжпальцевий проміжок на стопі. Антибіотики та препарати мет-ронідазолу доцільно вводити за допомогою дозатора "Лінеомат" або "Інфузомат" зі швидкістю 0,3 мл/хв. Із антибактеріальних препаратів для ен-долімфатичного введення віддають перевагу амікацину (300 мг), далацину С (300 мг), бруламіцину (40 мг) або гентаміцину (40 мг), які вводять з мет-рагілом (250 мг) (наводяться одноразові дози). Після кожного введення кате­тер пломбують гепаринового заглушкою і залишають у лімфатичній судині для наступних введень. Ендолімфатичне введення антибіотиків слід проводи­ти двічі на добу протягом п'яти—семи діб.

3. Інфузійна терапія:

а) регулятори водно-сольового обміну і КЛС: лактосол, розчин калію хлориду, натрію бікарбонату, глюкози та ін.;

б) плазмозамінники — реополіглюкін, інфузол, стабізол, альбумін, свіжозаморожена плазма, нативна плазма та ін.;

Співвідношення колоїдів до кристалоїдів як 1:2 або 1:3.

4. Підвищення резистентності до збудника.

Багато досліджень на сучасному етапі вказують, що при схожому ступені тяжкості можливі різноманітні за характером порушення імунітету. Тому стандартного методу імунокорекції та імуномодуляції не існує. їх можна про­водити тільки на основі лабораторних досліджень.

5. Антигістамінні препарати: супрастин, димедрол та ін.


  1. Гормональна терапія — вводять глюкокортикоїди у великих дозах: гідрокортизон, преднізолон.

  2. Кардіотонічні та кардіостимулюючі препарати: серцеві глюкозиди, d-адреноміметики, кокарбоксілаза та ін.

  1. Форсування діурезу: лазікс, манітол.

  2. Антикоагулянтна терапія.

  1. Спазмолітичні речовини.

  2. Вітамінотерапія — віт. Е, віт. гр. В.

При інтенсивній терапії внаслідок призначення великих доз терапевтич­них препаратів годування новонароджених грудьми на час лікування слід припинити.

Докладний аналіз методів інтенсивної терапії та корекції параметрів ге­мостазу та гомеостазу викладений у посібниках та підручниках із реанімації та хірургії.



Контрольні запитання та завдання

  1. Сучасний погляд на етіологію, патогенез післяпологових інфекційних ускладнень.

  2. Післяпологова виразка та ендометрит. Клініка, діагностика, лікування.

  3. Параметрит. Клініка, діагностика, лікування.

  4. Аднексит. Клініка, діагностика, лікування.

  1. Післяпологовий пельвіоперитоніт. Клініка, діагностика, лікування.

  2. Післяпологовий тромбофлебіт. Клініка, діагностика, лікування.

  3. Інфекційно-токсичний шок. Клініка, діагностика.

  4. Принципи інтенсивної терапії при інфекційно-токсичному шоку.

  5. Акушерський сепсис. Сучасний погляд на етіологію та патогенез. Клініка, діагностика, лікування.

  6. Віддалені наслідки сепсису та інфекційно-токсичного шоку.

  7. Післяпологовий мастит. Клініка, діагностика, лікування.

Завдання для самостійної роботи студентів

  1. Зібрати анамнез у породіллі.

  2. Оцінити результати лабораторних методів дослідження і скласти план додаткового обстеження.

  3. Скласти план лікування конкретної хворої.

  4. Скласти ситуаційну задачу з диференціальним діагнозом інтеркурентного післяпологового захворювання.

Ситуаційні задачі на базові знання

А. В жіночу консультацію звернулась вагітна жінка. Поставлена на дис­пансерний облік по вагітності. Які заходи повинен застосувати лікар щодо профілактики інфекційних ускладнень у вагітної?

Породілля знаходиться у фізіологічному післяпологовому відділенні. П'ята доба після пологів. Скаржиться на підвищення температури до 38 гра­дусів, біль внизу живота, гнійно-сукровичні лохії зі статевих шляхів. В якому відділенні треба лікувати породіллю?

Ситуаційні задачі на кінцевий рівень знань

А. Роділля була доставлена каретою швидкої допомоги в пологовий бу­динок. Пологи перші. Навколоплідні води відійшли 16 годин тому. Лобне передлежання плода, загроза розриву матки. Проведено кесарів розтин. Ви­тягнутий плід має масу 3800,0. Післяопераційний період протягом першої доби після пологів середньої тяжкості. З'явилась гикавка, блювота, головний біль. Живіт болісний вздовж очеревини. З'явились симптоми подразнення очеревини. Об'єктивно: шкірні покриви бліді з сірим відтінком, загострились риси обличчя, губи та язик сухі. Температура 38,5 градусів; ЧСС 120 уд. за хв; AT 110/60 мм рт. ст. При аускультації кишок — перистальтика відсутня.

Запитання: який діагноз? перелічіть клінічні ознаки, які підтримують діагноз; яке лікування?

Б. Породілля знаходиться у фізіологічному відділенні. Пологи перші. На­родився плід масою 4350,0, зростом 50 см. При огляді м'яких статевих шляхів знайдено розриви шийки матки 2-ого ступеня, накладені шви. На 4 добу після пологів у породіллі підвищилась температура до 39 градусів; ЧСС 88 уд. за хв; AT 120/60 мм рт. ст.; L 12 х 10 / л ю-2 п12 с-61 л-22 м-3. Молочні залози м'які, не болісні. Живіт м'який, не болісний. Дно матки на 4 см нижче пупка. Сим­птомів подразнення очеревини не має. Лохії кров'янисто-серозні, невеликі, з неприємним запахом. Аналіз сечі без патологічних змін.

Запитання: встановіть діагноз; перелічіть клінічні ознаки, які підтри­мують діагноз; яке лікування?

В. Породілля. Переведена із фізіологічного акушерського відділення в об­серваційне на 4 добу після пологів. Перші 2 доби проходили без ускладнень. На третю добу післяпологового періоду температура підвищилась до 38 гра­дусів; ЧСС 88 уд. в хв; AT 120/80 мм. рт. ст.; L — 12,5 х 109/л. З боку внутрішніх органів патологічних змін немає. Живіт м'який, безболісний. Дно матки нижче пупка. Лохії гнійно-сукровичні. Гази відходять. Випорожнення самостійне. УЗД: порожнина матки розширена, візуалізуються позитивні включення. Приведена інструментальна ревізія порожнини матки, під час якої статус породіллі значно погіршився: AT 60/0 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд. за хв. Порушення притомності. Запитання: який діагноз? яку помилку зробив лікар щодо тактики післяпологового періоду? Яке лікування?

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

Основна:


  1. Степанківська Г.К., Михайленко О. Т. Акушерство. — Київ, 2000 р.

  2. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии. — Киев, 2000 г.

Додаткова:

  1. Маркін Л.Б., Спіженко Ю.П., Венцковський Б.М. та співавт. Невідкладна хірургічна допомога в акушерстві та гінекології. — Львів, 1992 р.

  2. Методические разработки Ассоциации акушеров-гинекологов Украины на тему: "Современные аспекты профилактики и лечения гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии". — Киев, 1998 г.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка