Порушення менструальної функції. Нейроендокринні синдроми. Ендометріоз. Дисгормональні захворювання молочних залоз. Патогенез. Діагностика



Скачати 24.12 Kb.
Сторінка1/9
Дата конвертації24.02.2021
Розмір24.12 Kb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9

ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ. НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ. ЕНДОМЕТРІОЗ.

  1. Дисгормональні захворювання молочних залоз. Патогенез. Діагностика.

Дисгормональні дисплазії або мастопатії – захворювання молочних залоз поза вагітністю або лактацією.; це група дисгормональних доброякісних захворювань молочних залоз з гіперплазією її

тканин (дисгормональна гіперплазія молочних залоз-ДГМЗ).


Патогенез

Важлива роль в патогенезі мастопатій відведена відносній або абсолютній гіперестрогенії і дефіциті прогестерону. Серед естрогенів важливу роль в життєдіяльності молочної залози грає естрадіол. Його концентрація в сполучній тканині молочної залози вище, чим в сироватці крові.



Естрадіол стимулює дифференціровку і розвиток протоків молочної залози, посилює мітотичну активність епітелію, ініціює формування ацинуса, стимулює васкуляризацію.

Прогестерон, попереджає розвиток проліферації, забезпечує дифференційовку епітелію, тормозить мітотичну активність епітеліальних клітин,зменшує набряк сполучнотканинної строми. Недостатність прогестеронової дії приводить до проліферації сполучнотканинного і епітеліально компонентів молочної залози. Жирова тканини молочної залози містить багато рецепторів до естрогенів і набагато менше рецепторів до прогестерону. Адипоцити являються депо естрогенів , прогестерона і андрогенів. Під впливом ароматази андрогени перетворюються в естрадіол і естрон. Цей процес з віком посилюється,що є одним з факторів збільшення риску розвитку раку молочної залози.

Під впливом пролактину підвищується кількість рецепторів естрадіола в тканині залози. Підвищення рівня пролактину, відмічають при поєднаній патології матки і молочної залози.





Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка