Питання на пмк етіопатогенетичні механізми розвитку стенозуючого ларинготрахеїту при грві


Патогенетичні механізми розвитку хелікобактер-асоційованого гастриту у дітей



Скачати 87.14 Kb.
Сторінка9/29
Дата конвертації16.06.2021
Розмір87.14 Kb.
#15873
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   29
ПИТАННЯ НА ПМК
9. Патогенетичні механізми розвитку хелікобактер-асоційованого гастриту у дітей.

На початковому етапі після попадання в шлунок H. pylori, швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунку. Закріпившись на поверхні слизової оболонки, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії збільшується концентрація аміаку і підвищується pH. По механізму негативного зворотного зв'язку це викликає підвищення секреції гастрину клітинами слизової оболонки шлунку і компенсаторне підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, з одночасним зниженням секреції бікарбонатів. Крім цього, аміак надає безпосередню дратівливу і роз'їдальну дію на слизову оболонку шлунку, спричинює хімічний опік і запалення.

Муциназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунку, внаслідок чого соляна кислота і пепсин дістають безпосередній доступ до клітин епітелію шлунку і починають роз'їдати їх, викликаючи хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки. Екзотоксини, що виробляються бактерією, викликають вакуолізацию і загибель клітин слизової оболонки. Протеази і ефекторні білки (зокрема, CagA) додатково підсилюють запалення і загибель клітин. Привернуті запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіна-8 клітинами слизової оболонки) лейкоцити виробляють різні медіатори запалення і хімічно агресивні речовини (зокрема перекис водню), що приводить до прогресу запалення і росту виразки.


Скачати 87.14 Kb.

Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   29




База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка