Патогенное действие на организм ионизирующего излучения


Повышение в крови уровня катехоламинов



Сторінка436/641
Дата конвертації03.02.2021
Розмір0.73 Mb.
1   ...   432   433   434   435   436   437   438   439   ...   641
Повышение в крови уровня катехоламинов

  • Атеросклероз коронарных сосудов

  • Функциональная перегрузка сердца

    Один из механизмов повреждения кардиомиоцитов при ишемии миокарда – активация перекисного окисления липидов. Повышение содержания в миокарде каких веществ стимулирует этот процесс?



    1. Катехоламинов

    2. Каталазы

    3. Глутатионпероксидазы

    4. Супероксиддисмутазы

    5. Токоферола

    Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда является дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества способствуют данному процессу?



    1. Ионы хлора

    2. Ацетилхолин

    3. Катехоламины

    4. Аденозин

    5. Холестерин

    При синдроме реперфузии активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к повреждению клеточных мембран и нарушение специфических функций клеток. Эти изменения связаны с чрезмерным накоплением в цитоплазме ионов:



    1. Калия

    2. Магния

    3. Хлора

    4. Натрия

    5. Кальция

    У больного после ишемии миокарда развился реперфузионный синдром. Повышение содержания какого электролита в цитоплазме кардиомиоцитов обусловливает усиление повреждения сердца?



    1. Хлора

    2. Калия

    3. Магния

    4. Кальция

    5. Железа

    У подопытного животного вызвали сильный стресс. При этом наблюдались некротические повреждения миокарда. Что является ведущим звеном в патогенезе этих повреждений?



    1. Уменьшение образования АТФ в митохондриях

    2. Изменения в работе Na+-K+ насоса

    3. Недостаточность коронарного кровообращения



    4. Поділіться з Вашими друзьями:
  • 1   ...   432   433   434   435   436   437   438   439   ...   641


    База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
    звернутися до адміністрації

        Головна сторінка