Паротидна інфекція етіологія



Сторінка1/2
Дата конвертації12.05.2020
Розмір1.28 Mb.
  1   2
ПАРОТИДНА ІНФЕКЦІЯ

ЕТІОЛОГІЯ:

Родини Paramyxoviridae, рід Rubulavirus

- РНК;

- зовнішня ліпопротеїдна оболонка вірусу складається з 7 структурних протеїнів


(1.нуклеокапсульованого протеїну, 2.гідрофобного протеїну, 3. мембранного, або матриксного, протеїну. 4. гемаглютинін, 5. Нейромінідаза. 6. Активатори деструкції клітин (F-протеїн))

- виявляє гемаглюти нувальну і гемолі-зивну активність шодо еритроцитів



Епідеміологія:

  • Вірус передається повітряно-крапельним шляхом,

  • збудника вдається виявити в слині хворої дитини протягом 14 днів (за 7 днів до появи симптомів епідемічного паротиту і протягом наступних 7—9 днів від початку недуги).

  • Індекс контагіозності 80—90 % (Найвища інфекційність спостерігається в проміжку часу від 1—2 днів до припухання залоз та протягом перших 5 днів хвороби)

  • Діти першого року житгя практично не хворіють. Резистентність до інфекції у цій віковій групі зумовлена трансплацентарно отриманими антитілами (передусім це комплементфіксуючі антитіла, НАІ, нейтралізувальні антитіла)

ПАТОГЕНЕЗ:

  • Антропоноз

  • Первинна реплікація вірусу відбувається в епітелії верхніх дихальних шляхів.

  • Через кров і лімфу досягає органів-мішеней— слинних залоз, ЦНС, гонад, підшлункової залози. Рідше вірус уражує щитоподібну залозу та зумовлює зміни у серці, нирках, печінці, на синовіальних поверхнях суглобів.

  • Спричинює некрози інфікованих тканин, появу лімфоцитарних запальних інфільтратів.

  • Тотальний некроз епітелію проток слинних залоз, набряк тканини яєчка, який призводить до фокальних ішемічних інсультів

  • Проникаючи в ЦНС через хоріоїдні сплетення, вірус інфікує хоріоїдальний епітелій та єпендимні клітини шлуночків мозку - виникають енцефаліти. У спинномозковій рідині часто спостерігається мононуклеарний плеоцитоз навіть у пацієнтів без клінічних симптомів менінгіту.

  • У слинних залоз виявляють дифузний інтерстиціальний набряк та серозно-фібринозний ексудат, який містить багато моноцитів. В епітелії проток слинних залоз виявляють ж дегенеративні зміни, так і нагромадження в протоках залоз нейтрофілів і дендриту. Гландулярні клітини уражуються меншою мірою, проте розвиваються набряк і запальні зміни в клітинах інтерстиціальних тканин.

  • Якщо до патологічного процесу залучено статеві органи чи підшлункову залозу, то вдається виявити зміни, які патоморфологічно подібні до змін у слинних залозах

  • При орхітах спостерігаються геморагії в інтерстиціальній тканині і нагромадження поліморфно-ядерних лімфоцитів. Вогнищеві інфаркти порушують кровотік у судинах, виникає набряк tunica albuginea.

  • При тяжкому перебігу захворювання настає атрофія термінального епітелію з гіалінізацією і некрозом тканин. У речовині головного мозку формуються вогнища демієлінізації з периваскулярним нагромадженням мононуклеарів.

ПАТОГЕНЕЗ:

  • 1. Вхідні ворота – слизові рота, носогорла, верхніх дихальних шляхів.

  • 2. Первинна вірусемія.

  • 3. Гематогенне занесення в залозисті органи (переважно слинні залози).

  • 4. Репродукція в слинних залозах.

  • 5. Виділення зі слиною, повітряно-краплинне поширення.

  • 6. Вторинна вірусемія.

  • 7. Ураження ЦНС, інших залоз ( підшлункова, яєчка, яєчники, передміхурова, молочні, щитоподібна).

  • 8. Запуск імунної системи, видалення збудника

КЛАСИФІКАЦІЯ:

 

1. Типові форми:

а) залозиста (паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, оофорит, мастит, бартолініт, простатит, тиреоїдит);

б) нервова (серозний менінгіт, менінгоенцефаліт);

в) комбіновані (паротит+панкреатит+серозний менінгіт).

2. Атипові форми :

а) стерта;

б) субклінічна (безсимптомна).

За тяжкістю:

 а) легкого ступеня;

б) середньотяжкого ступеня;

в) тяжкого ступеня.



Перебіг:

а) гострий;

б) залишковий астенічний, гіпертензивний синдром (може бути при енцефаліті);

в) ускладнений;

г) неускладнений.

Показники тяжкості:

а) ступінь вираженості ураження залоз (припухлість, болючість, набряк);

б) ураження ЦНС – вираженість менінгеальних та менінгоенцефальних симптомів;

в) ступінь загальної інтоксикації (температура тіла, порушення загального стану).



КЛІНІЧНА КАРТИНА:

  • Інкубаційний -12— 25 днів, переважно 16— 18 днів.

  • Продромальний період 1—2 днів - підвищення температури тіла, головний біль, блювання, болючість за вушною часточкою, біль при ковтанні, відчуття сухості в роті.

  1. ПАРОТИТ:

  • Протягом першого дня хвороби з’являється припухлість привушної слинної залози. Привушна залоза з одного боку припухає швидше, лише згодом спостерігається ураження залози з протилежного боку.

  • Згладжується піднижньощелепна ямка, може спостерігатися відстовбурчення вушної раковини.

  • Припухання слинних залоз утримується приблизно 3 дні і, як правило, зникає після 7-го дня хвороби.

  • Болючість у точках Філатова.

  • Шкіра над припухлою залозою напружена, проте негіперемована.

  • Можуть залучатися піднижньощелепні слинні залози.

  • Унаслідок обструкції лімфатичних проток іноді визначається незначний набряк тканин над грудниною.

  • Припухлість може поширюватися на щоку, до соскоподібного відростка і на шию.

  • При ураженні привушних слинних залоз у ротовій порожнині можна спостерігати характерні зміни у вигляді набряклості, гіперемії слизової оболонки навколо отвору стенової протоки (симптом Мурсона)

  • сухість у роті, яка виникає в результаті зниження секреторної функції слинних залоз.

  • Припухання слинних залоз супроводяться порушенням виділення слини за типом гіпо- або гіперсалівації.

  • З 5-ю дня починається зворотний розвиток симптомів.



  1. СУБМАКСИЛІТ:

  • набуває форми валика



  1. СУБЛІНГВІТ:

  • локалізується під язиком (ділянка дна рота) або на язиці, що призводить до зниження його рухомості. Припухання слинних залоз супроводяться порушенням виділення слини за типом гіпо- або гшерсалівації.



  1. ОРХІТ:

  • Виникає на 6—7-й день від початку захворювання.

  • Загальний стандитини різко погіршується, повторно підвищується температура тіла, з’являються нудота, блювання, біль у нижніх відділах живота, у пахвинній ділянці.

  • Яєчко досить швидко (протягом 2— З днів) припухає, стає дуже болючим, надмірно чутливим при пальпації.

  • Шкіра калитки гаряча, гіперемована, набрякла.

  • При нормалізації температури тіла набряк і болючість зменшуються, проте яєчко зменшується повільно і протягом тривалого часу може спостерігатися його підвищена чутливість.



  1. ПАНКРЕАТИТ:

  • розвивається на 4—7-й день хвороби.

  • Переважає набряк підшлункової залози.

  • Турбують біль у надчеревній ділянці, нудота, багаторазове блювання, гарячка.

  • Під час огляду в деяких хворих виявляють напруження м’язів живота і симптоми подразнення очеревини.



  1. МЕНІНГІТ:

  • виникає в різні стадії хвороби, перед припуханням слинних залоз, у стадію розпалу захворювання чи протягом 5 днів після зникнення клінічних симптомів.

  • У дітей віком до трьох років домінує гарячка, нездужання, летаргія, у старших — головний біль та чітко виражені менінгеальні симптоми.



  1. МІОКАРДИТ:

  • при ЕКГ-до- слідженні виявляють подовження інтервалу Р—Q, сплощення або інверсію зубця Т, депресію сегмента ST. При молекулярних дослідженнях у пацієнтів з ендокардіальним фіброеластозом досить часто виявляють антигени вірусу паротитної інфекції.



  1. АРТРИТИ.

ДІАГНОСТИКА:

  1. ЗАК: лейкопенію і відносний лімфоцитом

  2. БХ: амілази в сироватці крові підвищується при ураженні ж слинних залоз, так і підшлункової залози. Максимальний рівень амілази спостерігається протягом першого тижня хвороби.

  3. ПЛР . Виділяють збудник із секрету верхніх дихальних шляхів, спинномозкової рідини, сечі.

  4. IgM вказують на нещодавно перенесену паротитну інфекцію. Антитіла починають визначатися в крові наприкінці першого тижня хвороби, клінічний діагноз епідемічного паротиту підтверджується чотириразовим наростанням титру антитіл.

  5. IgG, підвищений рівень яких утримується протягом декількох років.

  6. секреторний IgA (який запобігає поширенню вірусу зі слиною).

  7. Комплементфіксуючі антитіла до S-антигену.

  8. Титр anti-V-антитіл наростає повільно, досягаючи піка між 2—4-м тижнем недуги, надалі рівень anti-V-ангитіл повільно знижується, і їх можна виявляти протягом наступних декількох років після перенесеної інфекції.

  9. При дослідженні спинномозкової рідини визначають; лімфоцитарний плеоцитоз (200—600 клітин/мм3), рівень глюкози переважно нормальний, іноді (у 10—20 % випадків) помірна гіпоглікорахія (1,8—2,2 тіл), рівень білка незначно підвищений.

Інтерпретувати гостру чи нещодавно перенесену інфекцію за високими показниками anti-S- і наявністю anti-V-антигіл

ЛІКУВАННЯ:

Ліжковий режим при ізольованому ураженні слинних залоз — до 7 днів, серозному менінгіті — до 14 днів, орхіті й панкреатиті — до 10 днів.



Хворого з паротитною інфекцією ізолюють на 9 днів від початку захворювання.

ГРИП

ЕТІОЛОГІЯ:

  • Родів Influenzavirus А, В і С, родини Orthomyxoviridae.







  • Антигенний дрейф (Точкові мутапії гемаглютиніну чи нейрамінідази ) являє собою механізм утворення мутацій, переважно в антигенних ділянках (доменах) Н, що призводить до неповної зміни антигенної специфічності Н, унаслідок чого цей білок “вислизає” від дії частини антитіл, які утворилися до штаму вірусу грипу, що циркулював до того. Наприклад, грип А H2N2 (Сінгапур) 225/99 через деякий час був виявлений у вигляді нового, дещо зміненого штаму, як грип A H2N2 (Нью-Дслі) 033/01. Такі зміни спостерігають практично щороку.



  • Антигенний шифт супроводжується різкою зміною Н і (або) N. зміну двох антигенів і появу нової комбінації Н і N. 1 раз у 20— 30 років.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:

  • Джерело - хвора людина з явними, стертими та субклінічними формами захворювання.

  • Шляхи передачі інфекції — повітряно-крапельний.

  • Максимальна заразливість спостерігається в перші дні хвороби

  • Максимальна захворюваність припадає на зимову пору.

  • Формується стійкий типо- і штамоспецифічний імунітет, повторні захворювання зумовлені новим сероваріантом вірусу грипу

Патогенез

  • Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів - проникає в епітеліальні клітини – реплікація , супроводжується їх ураженням аж до дистрофії.

  • Утворюються антигени, які запускають цитотоксичні реакції.

  • Це проявляється місцевим запаленням, а клінічно — катаром верхніх дихальних шляхів.

  • Під час вірусемії уражуються капіляри і прекапіляри аж до їх повного парезу, що призводить до сповільнення кровотоку. Унаслідок підвищення проникності судин може виникнути набряк мозку, унаслідок порушення мікроциркуляції розвиваються гемодинамічні розлади в різних органах і системах, що є провідною ланкою в патогенезі тяжких форм грипу в дітей.

  • Виражені циркуляторні порушення в ЦНС призводять до енцефалопатії, у легенях — до сегментарного або полісегментарного геморагічного набряку.

  • Загальнотоксична дія вірусу грипу пригнічує як клітинну, так і гуморальну ланку імунітету - (отиту, пієлонефриту, гаймориту)

  • Процеси алергізацїї вірусними антигенами, продуктами напіврозпаду епітеліальних клітин, бактеріальними агентами. виникнення алергійних і автоалергійних реакцій: грипозний енцефаліт, полірадикулоневрит, поліартрит, міокардит, гломерулонефрит.

  • Дистрофічні зміни клітин епітелію слизової оболонки, дихальних шляхів із наступним їх відторгненням. Дрібні крововиливи можливі в плевру, під епікард і в інші органи.

  • гемаглютиніни (НА) деяких штамів вірусу грипу мають тропність першочергово до альвеолярного епітелію

  • У перші 3— 4 дні організм захищається за допомогою неспецифічних речовин — інтерферону, тканинних інгібіторів, рибонуклеази, запальної реакції.

  • Починаючи з 4—5-го дня, з’являються протигрипозні антитіла. гемаглютиніни, віруснейтралі- зувальні й комплементзв’язувальні. Відповідно до цих змін розрізняють неспецифічну і специфічну фази імунітету.

  • Найуразливішим щодо виникнення ускладнень є 4—6-й день, коли неспецифічний захист організму вже виснажився, а специфічні антитіла щойно почали утворюватися і концентрації їх ще недостатньо для подолання вірусу.

  • Якщо не приєднується бактерійна суперінфекція, відновлення епітеліальних клітин настає впродовж наступних 3— 5 днів, проте остаточне відновлення циліарних функцій і адекватної продукції слизу триває принаймні2 тиж.

  • цитопатичиу (цитолітичну) дію па епітелій бронхів і трахеї, спричиняє його дистрофію, некроз, десквамацію;

  • вазоспатичну дію (повнокров’я, стази, плазмо- і геморагія);

  • імуносупреенвну дію: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитних фагоцитів (зниження хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів).

Класифікація гриппу

Форми грипу

1. Типова поєднання двох провідних синдромів: загальної інтоксикації і катаральних явищ верхніх дихальних шляхів.

2. Атипова:

– стерта (афебрильна, акатаральна);

– гіпертоксична.

За тяжкістю

1. Легка форма.

2. Середньотяжка форма.

3. Тяжка форма.

За перебігом

1. Гострий.

2. Блискавичний.

3. Інапарантний.

4. Гладкий.

5. Негладкий:

– з ускладненнями;

– з нашаруванням вторинної інфекції;

– із загостренням хронічних захворювань.

Клінічна картина:



  • Інкубаційний -декількох годин до 1-—2 днів.

  • Виділяють два основні синдроми – інтоксикаційний і катаральний (респіраторний)

  • Інтоксикаційний:

озноб, змінює відчуття жару, температура тіла підвищується до 37,5—38 °С, нерідко до 39—40 °С Гарячка триває 3— 5 днів

загальна слабкість, головний біль, переважно з локалізацією в ділянці лоба і скронь.

Ці прояви в перший день хвороби домінують над катаральним синдромом.


  • Катарльний:

  • Посилюється кон'юнктивіт, склерит, гіперемія і зернистість піднебіння симптом Морозкіна. Виражений трахеїт із сухим, болісним кашлем, болями за грудниною по ходу трахеї.

  • Відмічається закладеність носа майже без ринореї. У легенях вислуховується жорстке дихання, непостійні сухі хрипи.

  • На слизовій оболонці піднебіння, дужок, задньої стінки горла —виражена гіперемія, що в разі тяжкого перебігу має ціанотичний відтінок

  • Слизова оболонка носа зазвичай гіперемована, із ціанотичним відтінком, набрякла, тому вже з першого дня захворювання носове дихання утруднене, але кількість виділень із носа невелика.

  • Виражений трахеїт із сухим, болісним кашлем, болями за грудниною по ходу трахеї

  • Під час аускультації серця вислуховують послаблення І тону, іноді функціональний систолічний шум на верхівці. Початкова тахікардія змінюється брадикардією

  • Якщо в перебігу грипу не виникає ускладнень, то через 2—3 дні хворий починає одужувати

Тяжкість визначається за ступенем проявів загальної інтоксикації, а також за гіпертермією, неврологічними симптомами (головний біль, запаморочення, втрата свідомості, судоми), наявністю менінгеальних симптомів, виразністю геморагічного синдрому, порушенням серцево-судинної діяльності, що супроводжується циркуляторними розладами і ураженням м'язів серця.


Легка форма грипу: температура тіла не більше 38,0° С (може взагалі не підвищуватися), симптоми нездужання і інтоксикації виражені слабко.

Середньотяжка форма грипу: температура підвищується до 38,5– 39,5 °С, є класичні симптоми захворювання: інтоксикація – слабкість, пітливість, суглобові і м'язові болі, головний біль; катаральні симптоми – сухий або вологий болючий кашель, болі в горлі та за грудниною, нежить.

Тяжка форма грипу: симптоми середньої тяжкості плюс підвищення температури тіла до 40–40,5 °С. Можливі порушення свідомості (загальмованість або збудження, судоми, неадекватна поведінка), судинні розлади (кровотечі, дрібнокраплинні крововиливи, кровохаркання), блювання і пронос.

Для гіпертоксичної форми характерні менінгоенцефалічний, геморагічний і гіпертермічний синдроми, порушення серцево-судинної діяльності, блискавичний перебіг і летальний кінець. Розвиток геморагічного набряку легень є найбільш частою причиною блискавичного перебігу та летального кінця.

Грип у дітей може протікати в інапарантній формі. При цьому дитина залишається практично здоровою, але у неї відзначається наростання титру антитіл до вірусу грипу. Такі форми виявляються лише при лабораторному обстеженні.



Особливості грипу у дітей першого року життя

1. Поступовий початок з незначного підвищення температури.

2. Слабко виражена інтоксикація.

3. Відмова від грудей, втрата маси тіла

4. Слабкі катаральні явища.

5. Блювання.

6. Синдром крупу – рідко.

7. Часто приєднується бактеріальна інфекція.

8. Висока летальність
Перебіг грипу в дітей віком від 1 до 3 років

протікає особливо тяжко, зі значною інтоксикацією, частим розвитком менінгеального, енцефалічного синдрому, сегментарного ураження легень, синдрому крупу і астматичного синдрому.



  • Гострий початок.

  • Лихоманка 38,5–40 °С.

  • Виражені симптоми порушення загального стану.

  • Максимальний прояв хвороби в першу добу захворювання (сильний головний біль, біль у м'язах, суглобах, очних яблуках, гіперстезія, млявість, адинамія, блювання).

  • Можливий геморагічний синдром: носові та інші кровотечі, петехіальний висип на обличчі, шиї та верхній частині тулуба.

  • Помірні ознаки ринофарингіту (закладеність і невеликі серозні виділення з носа, відчуття подразнення, дряпання та болю у горлі, гіперемія задньої стінки глотки, м’якого піднебіння з ін’єкцією судин та петехіальними крововиливами на його слизовій оболонці

  • Ін'єкція судин склери.

  • Ознак трахеїту із сухим, болісним кашлем, болями за грудниною по ходу трахеї



УСКЛАДНЕННЯ:

Респіраторні ускладнення: гострий бронхіт, первинна вірусна пневмонія, вторинна бактеріальна пневмонія, загострення хронічних захворювань дихальної системи, абсцес легенів, синусит.

Нереспіраторні ускладнення: фебрильні судоми, гострий середній отит, сепсис, міозит, міокардит, синдром Рея, енцефаліт, мієліт.

Розвиток нереспіраторних ускладнень зазвичай зумовлений патоімунними механізмами, а не безпосередньою цитопатичною дією вірусу. Попередня сенсибілізація нирок вірусом, його антигенами, імунними комплексами лежить в основі розвитку гломерулонефриту через 1—2 міс. після перенесеного грипу.

Вторинні захворювання, спричинені бактерійною флорою: затяжний бронхіт, бронхіоліт, вторинні бактерійні пневмонії, абсцес легень, емпієма плеври, пневмоторакс, загострення хронічного бронхіту і/або хронічної обструктивної хвороби легень. Виникнення вторинної бактерійної пневмонії патогенів — Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza тощо. Найнебезпечнішою є стафілококова пневмонія, яка розвивається через 2—3 дні від початку захворювання і супроводжується гіпоксемією, підвищенням рівня лейкоцитів, кривавим мокротинням.

Діагностика:



  1. ЗАК: лейкопенію з відносним лімфоци- тозом, нормальний рівень або помірне збільшення ШОЕ, у випадку ускладнень — лейкоцитоз, значне, збільшення ШОЕ

  2. На ЕКГ виявляють типові для інтоксикаційного синдрому зміни: зниження й “зазубреність” зубця Р, зниження зубця Т у різних відведеннях, відносне подовження інтервалу Q—T, подовження інтервалу P—Q. Описані зміни зникають протягом 1—2 тиж.

  3. Рентгенографія ОГК:

• 1-а фаза — судинне повнокров’я (на рентгенограмах визначають двобічне посилення легеневого малюнка за рахунок розширення великих судин і перивас- кулярного набряку');

• 2-а фаза — інтерстиційний набряк (на тлі переважно судинного компонента з’являється периваскулярішй набряк міжчасточкових і альвеольних мембран);

• 3-я фаза — альвеольний набряк (характеризується просочуванням клітин крові в альвеоли); у хворих виникають задишка, порушення газообміну і КОС; грипозна інфекція в ці терміни (3-я—5-а доба хвороби) може ускладнюватися пневмонією;

• 4-а фаза — дифузний альвеольний набряк (рентгенологічно визначають великі зони геморагічного набряку, т о займає значну частину легень; мал. 21, див. кольорову вклейку).



  1. Досліджують змиви з носа й горла, кон’юнктиви, мокротиння, кров, культивують на 10— 11-денних курячих зародках. Виділений вірус ідентифікують у PH з набором типових сироваток.

Збудника вдається виділити від хворого, починаючи з кінця інкубаційного періоду і до 5—6-го дня хвороби.

  1. Для експрес-діагностики грипу - РІФ. Для цього змиви із носової частини горла обробляють протигрипозною сироваткою, міченою флюоресцеїн-ізотіоціанатом. За допомогою люмінесцентного мікроскопа у препараті виявляють яскраве зелене світіння утвореного специфічного комплексу антиген—антитіло

  2. Проби крові для серологічного дослідження, яке менш чутливе, беруть у гострий період хвороби (у 1—2-й день) і через 1—2 тиж. - РГГА, РЗК, РРГ. Діагностичним є наростання титру антитіл у 4 рази і більше.

Лікування:

  • Показаннями до госпіталізації є тяжкі й ускладнені форми

  • Ліжкового режиму

  • Жарознижувальні препарати призначають лише при гіперпірексії (40 °С і вище) і виражених мозкових й серцево-судинних розладах.

  • Для зменшення проявів фарингіту призначають смоктальні габлетовані або інгаляційні засоби, які не містять антибактерійних компонентів

  • полоскання горла 2 % розчином натрію гідрокарбонату, розчином фурацидіну (1:5000)

  • відхаркувальні препарати

  • Етіотропні протигрипозні лікарські засоби (хіміопрепарати) поділяють на 2 групи:

• блокатори М2-каналів вірусу грипу А (адамантани): амантадин, ремантадин;

• інгібітори функції нейраміиідази вірусу грипу А і В (озельтамівір, занамівір, перамівір).



Озельтамівір понад 12 років у капсулах по 75 мг 2 рази на добу впродовж 5 днів. Дітям віком з 1 року до 12 років препарат призначають у вигляді розчину для пиття

<15 кг- 30

> 15кг—23 -45

>23кг—40 - 60

>40кг- 75

Занамівір дозованого порошку для інгаляцій. Дітям віком понад 5 років —тю 2 інгаляції (5 мг х 2) 2 рази на добу впродовж 5 днів.

Противірусне лікування грипу показане дітям з будь-якими формами грипу, що належать до груп ризику щодо виникнення ускладнень:

— хронічні захворювання дихальної системи;

— хронічні захворювання серцево-судинної системи;

— імунодефіцитні стани;

— цукровий діабет; — ожиріння;

— хронічні захворювання нирок;

— захворювання нервової системи;

— вік до 5 років.

Противірусне лікування за відсутності показань при легких та середньотяжких формах грипу інгібіторами нейрамінідази не рекомендується

Важливо, що озельтамівір, як і інші етіотропні протигрипозні засоби, ефективний лише в перші 2 доби, причому їхня ефективність прогресивно знижується вже з перших годин розвитку недуги.


  • лейкоцитний інтерферон, який закапують у носові ходи через кожні 1—2 год протягом 2—3 днів.

  • На практиці при грипі нерідко зловживають антибіотиками. Разом з тим вони мають чіткі клінічні показання до застосування:

1) дуже тяжкий перебіг грипу (гіпертоксична форма з енцефалітними проявами, починається із пневмонії);

2) грип у дітей перших 2 років життя, вагітних, різко ослаблених, осіб похилого і старечого віку;

3) бактерійні ускладнення;

4) тяжкі супутні хронічні захворювання, які можуть загостритися внаслідок грипу. У решті випадків антибіотики протипоказані, бо вони посилюють алергізацію організму, пригнічують утворення протигрипозних антитіл, збільшують частоту різних ускладнень.



  • парацетамол у дозі 10—15 мг/кг кожні 4 год, максимальна добова доза — 60 мг/кг, або ібупрофен по 5—10 мг/кг кожні 6—8 год, максимальна добова доза — 25—30 мг/кг.

Парагрип

(ураженням верхніх і середніх відділів дихальних шляхів, переважно гортані і трахеї)



Етіологія

Основні серотипи вірусу парагрипу:

  1. парагрипозний вірус 1-го типу (ПГ1), який включає гемадсорбівний вірус (НА1) і вірус Сендай, що має з ним антигенну спільність;

  2. парагрипозний вірус 2-го типу (ПГ2);

  3. парагрипозний вірус 3-го типу (ПГЗ);

  4. парагрипозний вірус 4-го типу (ПГ4).

  • РНК

  • два антигени— гемаглютинін і нейрамінідазу -> нейрамінідазна, гемаглютинувальна та гемолітична властивості.

Епідеміологія

  • Джерело інфекції –хвора людина, яка небезпечна протягом усього гострого періоду хвороби – до 7–10 днів

  • У перший рік життя- парагрипу 3-го типу

  • Імунітет типоспецифічний і нестійкий (тривалість його в середньому 6 міс.)

Патогенез

  • Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки дихальних шляхів, де вірус розмножується. Гемаглютиніни прикріплюються до епітелію дихальних шляхів.

  • Розвивається дистрофія, рідше некроз миготливого епітелію.

  • З місця первинної локалізації віруси проникають у кров і надають помірно виражену загальнотоксичну дію.

  • Найвираженіші запальні зміни при парагрипі спостерігаються в носоглотці і гортані.

  • Внаслідок набухання слизової оболонки гортані, скупчення в'язкого секрету в її просвіті і ларингоспазму виникає стеноз гортані (круп), чому сприяють анатомо-фізіологічні особливості дихальних шляхів. Гортань має лійкоподібну форму, її хрящі м'які, еластичні. Надгортанник вузький, голосові складки непропорційно короткі. Стінки дихальних шляхів містять багато пухкої сполучної тканини, численні лімфатичні й кровоносні судини, слизові залози. Все це сприяє розвитку швидкого набряку всієї слизової оболонки, особливо голосових складок.

  • Стеноз гортані і трахеї обумовлений трьома компонентами: 1. набряком і інфільтрацією слизової оболонки гортані і трахеї, 2. спазмом м'язів гортані, трахеї і бронхів, 3. гіперсекрецією залоз слизової оболонки трахеї і бронхів із накопиченням густого слизу. Ці чинники ведуть до звуження просвіту дихальної трубки.

  • Віруси 3-го типу парагрипу у дітей раннього віку часто вражають нижні відділи дихальної системи (бронхіоли і альвеоли), внаслідок чого розвиваються первинні парагрипозні пневмонії.

Клініка

  • Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів

  • Початковий період (продромальний) практично відсутній

  • Період розпалу:

  • Вираженої інтоксикації , помірно вираженого катарального синдрому із симптомами риніту, фарингіту, ларингіту. Катаральні прояви при парагрипі виражені вже з 1-го дня хвороби.

  • Температура тіла досягає максимуму на 3-й день хвороби.

  • Спостерігаються рясні слизисто-серозні виділення з носа

  • Під час огляду ротоглотки відзначаються набряклість, помірна гіперемія слизової оболонки м'якого піднебіння, язичка, задньої стінки глотки.

  • виражений і тривалий сухий кашель, осиплість голосу

  • Клінічні форми типової парагрипозної інфекції: гострий риніт, ринофарингіт, рино- ларингіт, риноларинготрахеобронхіт.

  • Круп (стенозуючий ларинготрахеїт)- проявляється тріадою симптомів: осиплість голосу, гавкаючий кашель, інспіраторна задишка.. розвивається стеноз гортані. у важких випадках – участь в акті дихання допоміжних м'язів зі втягуванням міжреберних проміжків, надключичних і підключичних ямок.