Одеський національний медичний університет кафедра клінічної імунології, генетики та медичної біології Навчальна дисципліна «Клінічна імунологія та алергологія»



Дата конвертації13.05.2020
Розмір128 Kb.



ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Кафедра клінічної імунології, генетики та медичної біології

Навчальна дисципліна «Клінічна імунологія та алергологія»



МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ЛЕКЦІЇ
«Імунний статус, принципи оцінки та шляхи корекції»
«Принципи функціонування імунної системи,

клініко-лабораторна оцінка ії розладів»
Курс V Факультет – стоматологічний


Лекцію обговорено на методичній

нараді кафедри «31» серпня 2019 р.

Протокол № 01.

Зав. кафедри проф. Гончарук С.Ф.

Одеса – 2019



Актуальність та обґрунтування теми:

Клінічна імунологія – сучасна галузь медицини, яка швидко розвивається у останні десятиліття. Постійно з᾽являются нові дані щодо функціонування імунної системи, що дуже суттєво впливають на розробку та впровадження новітніх ефективних методів діагностики та лікування цілої низки захворювань та патологічних станів: імунодефіцитних, онкологічних, автоімунних, алергічних та інших. Метою вивчення дисципліни клінічної імунології є формування у майбутніх лікарів-стоматологів цілостного уявлення про механізми функціонування імунної системи як єдиного комплексу; використання цих знань в практичній діяльності при вирішенні конкретних клінічних питань та нетипових ситуаційних задач, а також оволодіння методами клінічної та лабораторної діагностики, лікування, профілактики імунних порушень та імунодефіцитних захворювань, що лежать в основі рецидивуючих, хронічних інфекційних хвороб, алергічних, аутоімунних захворювань, онкопатології, лімфопроліферативних та інших процесів у практичній діяльності лікарів стоматологів.



Мета лекції:

А. Н а в ч а л ь н а:


- дати студентам уявлення щодо фізіологію та структуру імунної системи – 2 рівень;

- сформувати у студентів розуміння принципів функціонування імунної системи, як окремої системи так і невід᾽ємної ланки регуляторних процесів з підтримки гомеостазу організму – 2 рівень;

- ознайомити студентів з клінічними та лабораторними методами оцінки стану імунної системи – 2 рівень;

- акцентувати увагу студентів на необхідності комплексного підходу до оцінки функціонування імунної системи – 3 рівень.


Б. В и х о в н а :


- звернути увагу студентів на тісний взаємозв’язок між вивченням фундаментальних теоретичних та клінічних дисциплін з метою більш чіткого розуміння процесів функціонування організму та необхідності постійно підвищувати свій професіональний рівень майбутнього лікаря;

  • звернути увагу студентів на дотримання принципів медичної деонтології й етики при роботі з пацієнтами, під час обговорення питань лікування в інших фахівців, про можливі наслідки своїх рекомендацій.

План та організаційна структура лекції.

№№

п.п.

Основні етапи лекції та їх зміст

Цілі у ступенях абстракції

Тип лекції. Обладнання лекції.

Розподіл часу

(хвилини)

1

2

3

4

5

І.

ІІ.


ІІІ.


Підготовчий етап.

Визначення навчальної мети. Забезпечення позитивної мотивації.



Основний етап.

Викладення лекційного матеріалу за планом:

- завдання імунної системи огранізму

- стуктура імунної системи

- фактори клітинного імунітету

- фактори гуморального імунітету

- закономірності функціонування імунної системи

Заключний етап.

Резюме лекції. Загальні висновки.

Відповідь лектора на можливі запитання.

Завдання для самопідго­тов­ки.


Ступень ІІІ


Ступень І
Ступень ІІ
Ступень ІІ
Ступень ІІІ

Ступень ІІ




Слайди

(схеми, малюнки, фотографії – електронна мікроскопія)

мульті-

медийний



проектор


3

82

2



2

1




Текст лекції:

Клінічна імунологія - розділ імунології, що вивчає функції імунної системи в нормі і патології.

Основні завдання клінічної імунології: вивчення і класифікація імунодефіцитних станів; вивчення інфекцій імунної системи (ВІЛ); розробка методів діагностики та оцінки імунного статусу; розробка методів корекції імунного статусу; пошук та розробка імуннотропних препаратів.

Експерти CООЗ виділяють п'ять груп захворювань, пов'язаних безпосередньо з порушенням функціонування та патологією імунної системи:

- хвороби, спричинені недостатністю імунної системи (первинні, вторинні, транзиторні імунодефіцити);

- захворювання, обумовлені надмірним реагуванням імунної системи (аутоімунні, алергічні);

- інфекції імунної системи з локалізацією збудника в імунокомпетентних клітинах;

- пухлини імунної системи;

- хвороби імунних комплексів.

БУДОВА ТА ПРИНЦИПИ ФУНКЦІОНУВАННЯ ІМУННОЇ СИСТЕМИ ЛЮДИНИ

Імунна система - спеціалізована система клітин, тканин і органів, основними компонентами якої є центральні (тимус і кістковий мозок) і периферичні лімфоїдні органи (селезінка, лімфатичні вузли, групові лімфатичні фолікули кишечника - Пейєрові бляшки, мигдалики), кровоносні і лімфатичні судини. У морфологічному аспекті імунну систему розглядають як сукупність лімфоцитів, макрофагів, а також низки схожих з макрофагами клітин, включаючи дендритні клітини і епітеліальні клітини Лангерганса.

Головні особливості імунної системи: поширеність по всьому організму, постійна рециркуляція відповідних імунних клітин та їх здатність виробляти специфічні молекули - антитіла у відношенні кожного антигену.

Основні завдання імунної системи:

1. Захист організму від проникнення генетично чужорідних зовнішніх агентів.

2. Контроль сталості внутрішнього середовища організму:

- знищення власних клітин організму, які зазнали генетичних мутацій;

- утилізація власних клітин організму, які загинули в результаті апоптозу;

- утилізація клітин (фрагментів, білків), пошкоджених внаслідок запально - деструктивних процесів в організмі (травма, запалення).



Придбаний і вроджений імунітет

Імунна відповідь полягає в розпізнаванні чужорідного генетичного матеріалу і в розгортанні реакцій, спрямованих на його усунення.

Імунна реакція може бути неспецифічною (неспецифічний імунітет) і специфічною (специфічний імунітет).

Неспецифічна резистентність здійснюється клітинними і гуморальними факторами, що тісно взаємодіють в досягненні кінцевого ефекту - катаболізму чужорідної субстанції: макрофагами, нейтрофілами, комплементом, лізоцимом, пропердіном, Іг А та іншими клітинами і розчинними факторами. Факторами неспецифічної резистентності також є шкіра і слизові оболонки організму - фізіологічні бар'єри і секрет, який має бактерицидну дію. Пригнічують ріст і розмноження мікробів слина, шлунковий сік, травні ферменти.

Неспецифічний імунітет забезпечує першу лінію захисту від чужорідних часток і організмів і здійснюється декількома типами клітин. Фагоцити - моноцити крові і тканинні макрофаги - поглинають і руйнують багато чужорідних частинок. Поліморфноядерні лейкоцити беруть участь у захисті від мікроорганізмів, будучи найважливішими компонентами реакції гострого запалення. Природні кілери (натуральні кілери) забезпечують першу лінію захисту організму, вражаючи інфіковані вірусами або неопластичними процесами клітини власного організму. У формуванні реакцій неспецифічного імунітету важливу роль відіграють так звані білки гострої фази запалення і система комплементу.

Головні характеристики набутого імунітету (специфічного імунітету) - утворення специфічних антитіл, наявність імунологічної пам'яті, можлива участь Т-кілерів і здатність до навчання. Навчання і пам'ять здійснюються за законами клональної селекції - виникнення клонів клітин, готових до наступної зустрічі з ідентичним (специфічним) антигеном. Клональна селекція - проліферація клітин, викликана специфічним антигеном. Вторинна імунна реакція в порівнянні з первинною завжди більш швидка й сильна (феномен навчання на рівні клітинних популяцій).

Будь-яка імунна відповідь має дві основні фази:

• розпізнавання антигену;

• реакції, спрямовані на його усунення.

Імунна система має у своєму розпорядженні цілу низку механізмів для руйнування патогенних мікробів, і кожен з них відповідає даному типу інфекції і конкретної стадії життєвого циклу збудника.

Нейтралізація: Антитіла зв'язуються з певним збудником з метою протидії його життєдіяльності. Антитіла до зовнішніх білків капсида деяких риновірусів перешкоджають зв'язуванню вірусних часток з клітинами організму та їх інфікування.

Фагоцитоз: Антитіла реалізують свій ефект, активуючи комплемент або діючи в якості опсонінов, що підсилюють поглинання мікробів фагоцитами та їх переробку.

Цитотоксичні реакції і апоптоз. Цитотоксичні реакції - це ефекторні імунні механізми, спрямовані проти цілих клітин, зазвичай проти тих, які занадто великі для фагоцитозу. Така клітина-мішень розпізнається або специфічними антитілами, що взаємодіють з компонентами її поверхні, або Т-клітинами за допомогою антиген специфічних рецепторів. Гранули цитотоксичних Т-клітин містять сполуки, що називаються перфорінами, які здатні створювати канали в зовнішній мембрані клітин-мішеней. Деякі цитотоксичні клітини здатні також своїм сигналом включати програму саморуйнування клітини-мішені - процес апоптозу.

Клітини імунної системи в нормі розсіяні по всіх тканинах тіла, але якщо виникає вогнище інфекції, ці клітини і продукти їх виділення концентруються саме в ньому. Цей процес називають запальною реакцією.

Хемотаксис та міграція клітин: проникнувши в тканини, клітини мігрують у напрямку вогнища інфекції під впливом хімічного тяжіння - хемотаксис. Фагоцитам властиво активно мігрувати по градієнту концентрації певних (хемотаксичних) з'єднань. Особливо сильний хемотаксис викликається фрагментом одного з компонентів комплементу, С5а, що залучає нейтрофіли і моноцити.



Клітинний імунітет

Мононуклеарні фагоцити. Найбільш важлива група здатних до фагоцитозу і довгоживучих клітин - популяція мононуклеарних фагоцитів, що походять зі стовбурових клітин кісткового мозку, вони несуть функцію захоплення часток, у тому числі інфекційних агентів, з їх поглинанням і руйнуванням. Фагоцити стратегічно розташовуються в тих тканинах організму, де можливе попадання таких частинок. Наприклад, клітини Купфера вистилають синусоїдальні кровоносні капіляри печінки, а синовіальними А-клітинами вистелені порожнини суглобів. Мононуклеарні фагоцити, що циркулюють з кров'ю, називаються моноцитами. З крові вони мігрують у тканини, де перетворюються на тканинні макрофаги, здатні досить ефективно презентувати антигени Т-лімфоцитів. Однак найбільш важливі для презентації антигену Т-клітинам дендритні клітини.

Поліморфноядерні нейтрофіли. Друга значна група фагоцитуючих клітин - це поліморфноядерні нейтрофільні гранулоцити, часто звані просто нейтрофілами (від англ.PMN - polymorphonuclear neutrophils). Нейтрофіли становлять більшість серед лейкоцитів крові і походять від тих самих ранніх клітин-попередників, що моноцити і макрофаги. Подібно моноцитам нейтрофіли мігрують у тканини, відповідаючи на певні стимули, але на відміну від моноцитів відносяться до короткоживучих клітин, які, поглинувши чужорідний матеріал, руйнують його, а потім гинуть.

Еозинофіли утворюються в кістковому мозку, там же відбуваються всі стадії диференціювання до зрілої клітини. Кількість еозинофілів, що циркулюють у крові, не перевищує 1% від загальної кількості цих клітин в організмі. Вони циркулюють 10 годин, потім мігрують у тканини, де живуть 48 годин і гинуть після дегрануляції. Еозинофіли контролюють виділення гістаміну та інших біологічно активних речовин, нейтралізуючи надлишкову їх кількість. Ця функція дуже важлива в процесі захисту організму при гельмінтозах і в розвитку алергічної реакції.

Базофіли беруть активну участь у розвитку алергічних реакцій негайного типу. Потрапляючи в тканини базофіли, перетворюються на тучні клітини, що містять велику кількість гістаміну - біологічно активної речовини, яка стимулює розвиток алергії. Завдяки базофілами отрути комах або тварин відразу блокуються в тканинах і не поширюються по всьому тілу.

Лімфоцити - клітини, спеціалізовані щодо здатності відповідати лише на обмежену групу структурно подібних антигенів, тобто бути комітірованними щодо цих антигенів. Ця здатність визначається наявністю у лімфоцита відповідних мембранних рецепторів, специфічних для детермінант того чи іншого антигену. Кожен лімфоцит володіє популяцією рецепторів з однаковими антигензвۥязуючими центрами, а окрема група, або клон, лімфоцитів буде відрізнятися від іншого клона структурою антигензвۥязуючого центру рецепторів, здатних реагувати тільки на певний набір антигенів.

Специфічне імунологічне розпізнавання патогенних організмів - це цілком функція лімфоцитів, тому саме вони ініціюють реакції набутого імунітету.

Лімфоцити розрізняються між собою не тільки по специфічності своїх рецепторів, а й за їх функціональними властивостями. Згідно з останніми, розрізняють два основні класи лімфоцитів: В-лімфоцити та Т-лімфоцити. Відповідно до цього розрізняють Т- і В- системи імунітету.

Основні класи Т-лімфоцитів: Т-хелпери, Т-супресори (цитотоксичні Тл), Т-кілери, Т - клітини імунологічної пам'яті.

Т-лімфоцити виконують в організмі дві функції: ефекторну та регуляторну. Основною ефекторною функції Т-лімфоцитів є специфічна цитотоксичність відносно чужорідних клітин. Вони атакують власні клітини організму, заражені вірусом або іншим чужорідним агентом. Т-кілери руйнують клітини при безпосередньому контакті з мішенню (уражена клітина), відбувається викид окисних ферментів, які призводять до лізису (розчинення) клітини-мішені та її загибелі.

Регуляторна функція Тл полягає в регуляції специфічної імунної відповіді. Розпізнавання антигену Т-клітинами (Т-хелпери 1 типу) відбувається тільки за умови презентації в асоціації з молекулами МНС (головним комплексом гістосумісності). Свої функції впливу на інші клітини Тл здійснюють шляхом виділення розчинних білків - цитокінів, які передають сигнали інших клітин або шляхом прямих міжклітинних контактів. Т-хелпери 2 типу стимулюють до диференціювання антітеловідтворюючі клітини (В-лімфоцити) у відповідь на антигенний стимул. Дія Т-хелперів здійснюється за рахунок прямої взаємодії Т-хелперів з В-клітинами, або за рахунок активації В-клітин в результаті утворення Т-хелперами цитокінів (лімфокінів), зокрема інтерлейкіну-2.

Т-супресори здатні пригнічувати імунну відповідь. Активація Т-супресорів проходить ряд фаз (в яких беруть участь і Т-хелпери) і може бути пов'язана з чужорідним антигеном (специфічна) або не пов'язана (неспецифічна).

Таким чином, взаємодія Т-хелпери-Т-супресори здійснює контроль інтенсивності розвитку специфічної реакції імунної системи на чужорідне. Співвідношення Т-хелпери/Т-супресори має назву індексу імунорегуляції або імунорегуляторного індексу.

В-лімфоцити походять з клітин-попередників кісткового мозку (bone marrow). В-лімфоцити є антителовідтворюючими клітинами. На мембранах зрілої В-клітини є рецептори для антигену. При зв'язуванні антигену з цими рецепторами клітина активується. Для такої активації потрібно, щоб В-клітина одночасно зі зв'язуванням антигену вступила у взаємодію із специфічною хелперною Т-клітиною або щоб остання синтезувала розчинні фактори росту і диференціювання.

Клітини імунної системи ідентифікують з поверхневим маркерами CD - молекул (CD від англ. Claster of differentiation - кластер диференціювання) за допомогою моноклональних антитіл до даних маркерів. Кожна клітина експресує на своїй поверхні певні CD - молекули, визначивши які ми можемо ідентифікувати дану клітину. Процес ідентифікації клітин імунної системи називається в міжнародній літературі - іммунофенотіпування.

Клітинна експресія CD молекул, що найбільш часто діагностуються

CD1

кортикальні тимоцити, дендритні клітини (в т.ч. і Лангерганса)

CD3

Т-клітини

CD4

Т-хелпери

CD8

Т-цитотоксичні (супресори)

CD14

моноцити

CD15

гранулоцити

CD16

NK-клітини

CD18

лимфоидні и миелоидні клітини

CD19 - 22

В –клітини

CD25

регуляторні клітини - активовані Т -, В – клітини и макрофаги

CD28

активовані Т (особливо CD4+) лімфоцити

CD44R

еритроцити

CD45

лейкоцити

CD45RA

“наївні” Т – клітини

CD45RO

Т - клітини памяти

CD56

NK-клітини

CD61

Тромбоцити


Гуморальний імунітет

У розвитку імунної відповіді бере участь цілий ряд молекул-посередників, у тому числі антитіла і цитокіни, а також різні білки сироватки. До гуморальних факторів неспецифічної резистентності належать: лейкин - речовини, отримані з нейтрофілів, що проявляють бактерицидну дію відносно ряду бактерій; еритрин - речовина, отримана з еритроцитів, бактерицидна відносно дифтерійній палички; лізоцим - фермент, що продукується моноцитами, макрофагами, лізує бактерії; пропердін - білок, що забезпечує бактерицидні, віруснейтралізуючі властивості сироватки крові; бета-лізин - бактерицидні фактори сироватки крові, що виділяються тромбоцитами.

Серед різних ендогенних механізмів імунорегуляції особлива увага приділяється цитокінам, які забезпечують взаємозв'язок імунокомпетентних та інших клітин. За хімічною природою цитокіни - це білки, поліпептиди або глікопротеїди. Вони є біологічно активними молекулами, здатними впливати на процеси клітинної проліферації, диференціювання і функціональну активність клітин. Кожен цитокін служить індуктором експресії каскаду інших цитокінів та / або їх рецепторів.

Інтерферони. Ці цитокіни особливо важливі в стримуванні деяких вірусних інфекцій. Одну групу інтерферонів (ИФα і ИФβ) синтезують клітини, інфіковані вірусами. Інший тип інтерферону (ИФγ) виділяють деякі активовані Т-клітини. Інтерферони сприяють противірусній стійкості незаражених вірусом клітин створюють першу лінію захисту проти більшості вірусів.

Інтерлейкіни. Це велика група цитокінів (близько 100), що синтезуються в основному Т-клітинами, а також мононуклеарними фагоцитами або іншими тканинними клітинами. Інтерлейкіни володіють різноманітними функціями, але більшість їх стимулює інші клітини для поділу або диференціювання. Кожен інтерлейкін діє на окрему, обмежену групу клітин, що експресують специфічні для даного ІЛ рецептори.

Колонієстимулюючий фактор приймає участь у регуляції розподілу і диференціювання стовбурових клітин кісткового мозку і клітин - попередників лейкоцитів крові. Балансом різних КСФ в певній мірі обумовлено співвідношення між різними типами що утворюються в кістковому мозку лейкоцитів. Деякі КСФ стимулюють подальше диференціювання клітин і за межами кісткового мозку.

Серед інших цитокінів значну роль відіграють фактор некрозу пухлин (ФНОα і ФНОβ) і трансформуючий фактор росту β (ТФРβ). Вони виконують різноманітні функції, але особливо важливі як медіатори запалення і цитотоксичних реакцій.

Антитілоутворюючі клітини продукують антитіла - молекули імуноглобулінів (Ig), тобто білки, що здатні взаємодіяти з відповідними антигенами. Кожна В-клітина запрограмована продукувати, нести на собі і секретувати антитіло тільки однієї специфічності. Існує 5 класів Ig - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE, кожний з яких володіє певними ефекторними функціями.

Імуноглобуліни класу G становлять 75% всіх ІГ сироватки крові людини. Молекулярна маса забезпечує можливість проникнення через плаценту від матері до плоду. Молекули ІгG найбільш довгоживучі з усіх імуноглобулінів (23 діб). У людини ІгG чотирьох субкласів: G1, G2, G3, G4, що розрізняються за амінокислотним складом. Імуноглобуліни класу M - еволюційно найстаріший Іг, зміст його в сироватці крові становить 5-10% від загального числа Іг. Обидва класи імуноглобулінів забезпечують специфічний імунний захист від більшості інфекційних агентів. Імуноглобуліни A складають 10-15% від усіх Іг сироватки крові, є переважаючими Іг секретів (слизових виділень дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, слини, сліз, молозива і жіночого молока). Секреторний ІгA знаходиться у вигляді димеру, складається з двох молекул ІгA і називається секреторним компонентом. ІгA, виходячи з кровотоку, проникає через епітеліальний шар і з'єднується з секреторним компонентом (утворюється в епітеліальних клітинах). Утворений секреторний ІгA залишається або на поверхні епітеліальної клітини або в шарі слизу над епітелієм і виконує свою основну неспецифічну захисну функцію. Новонародженим у перші дні життя секреторний ІгA надходить з молозивом матері, захищаючи їх бронхолегеневий та шлунково-кишковий тракти до тих пір, поки не сформуються власні механізми утворення секреторного ІгA і власна мікрофлора.

Імуноглобулін E - близько 0,2% від усіх сироваткових імуноглобулінів. Накопичується переважно в тканинах, шкірних і слизових оболонках, де збирається на поверхні тучних клітин, базофілів, еозинофілів. Період життя складає 2,5 доби. IгE відіграють основну роль у формуванні реакції гіперчутливості негайного типу, прикладом якої є анафілаксія.

Імуноглобуліни D - період життя 3 діб. Про функції цього імуноглобуліну відомо мало.

Білки системи комплементу служать медіаторами фагоцитозу, регулюють запальну реакцію і, взаємодіючи з антитілами, беруть участь в імуному захисті організму. У систему комплементу входять близько двох десятків сироваткових білків, загальна функція яких полягає в регуляції запалення. Компоненти комплементу взаємодіють між собою та з іншими елементами імунної системи. Низка мікроорганізмів активує систему комплементу по альтернативному шляху - механізм вродженого, неспецифічного імунітету. У результаті з поверхнею мікробів зв'язуються компоненти комплементу, що призводить до поглинання цих збудників фагоцитами. Коли система комплементу бере участь у реакціях специфічного набутого імунітету, її зазвичай активують по класичному шляху антитіла, пов'язані з поверхнею мікроорганізмів. Активація комплементу - це каскад реакцій, в якому кожен попередній компонент діє на наступний.

Система комплементу активується комплексом антиген-антитіло в такій послідовності: С1, С4, С2 і С3, С5, С6, С7, С8, С9. Комплемент викликає бактеріоліз, стимулює фагоцитоз, викликає активацію факторів, що беруть участь у запальних реакціях, що веде до пошкодження клітин. Біологічні властивості комплементу (С) зводяться до наступного: С1-С4 - нейтралізація вірусів; С1-С5 - освіта гістамінлібераторів (анафілотоксінов), посилення реакцій фагоцитозу; С5-С9 - участь у реакціях цитолізу, бактеріолізу, в реакціях відторгнення трансплантату.



Лізоцим - це специфічний фермент, який руйнує стінки бактерій. У великих кількостях лізоцим міститься в слині, чим пояснюються її антибактеріальні властивості. Трансферин - це білок, який конкурує з бактеріями за захоплення певних речовин (наприклад, залізо), необхідних для їх розвитку.

С-реактивний білок активується подібно компліменту при потраплянні в кров чужорідних структур. Приєднання цього білка до бактерій робить їх уразливими для клітин імунної системи. С-реактивний білок (CRP), названий так за здатність зв'язуватися з С-білком пневмококів. Завдяки такому зв'язування фагоцити починають більш активно поглинати пневмококи - процес, званий опсонізацією, в якому у ролі опсонінов, тобто опсонізуючих молекул, діють головним чином антитіла і компоненти комплементу.

Матеріали щодо активації студентів під час проведення лекції:

Для активізації і підвищення мотивації в студентів до теми лекції демонструються і розглядаються слайди зі схемами функціонування окремих ланок імунної відповіді, фотографії зі зразками клітин, що отримані за допомогою електронної мікроскопії. Під час лекції періодично ставяться запитання студентам, для одержування на них відповідей, або відшукування відповідей разом. Задаються проблемні питання щодо особливостей функціонування імунної системи залежно від віку та зв’язку змін лабораторних імунологічних показників з клінічними особливостями перебігу захворювань.



Загальне матеріальне та методичне забезпечення лекції:

- аудиторії головного корпусу ОНМедУ;

- обладнання – мультимедійний проектор;

- слайди (схеми, малюнки, фотографії)

Матеріали для самопідготовки студентів:

а). з теми викладеної лекції

1. Клінічна імунологія та алергологія // Підручник за ред. Г.М. Дранніка.-К.:Здоров̓ я, 2006. – 888 с. ( С.13-139).

2. Бажора Ю.И., Гончарук С.Ф. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие // Oдесса: Пресс – курьер, 2012. – 248 с. (С.11-56).

3. Бажора Ю.И., Гончарук С.Ф. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие. 2-е изд. дополн. // Oдесса: Пресс – курьер, 2013. – 264 с. (С.12-57).



б). з теми наступної лекції

1. Клінічна імунологія та алергологія // Підручник за ред. Г.М. Дранніка.-К.:Здоров̓ я, 2006. – 888 с. ( С.140-214; С.407-506; С.615-681).

2. Бажора Ю.И., Гончарук С.Ф. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие // Oдесса: Пресс – курьер, 2012. – 248 с. (С.56-101; С.150-184).

3. Бажора Ю.И., Гончарук С.Ф. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие. 2-е изд. дополн. // Oдесса: Пресс – курьер, 2013. – 264 с. (С.58-106; С.151-186; С.213-232).



Література, яка використана лектором для підготовки лекції:

1. Клінічна імунологія та алергологія // Підручник за ред. Г.М. Дранніка.-К.:Здоров̓ я, 2006. – 888 с.

2. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология / Пособие для студентов, врачей — интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей. – 4 изд., доп. // Киев: - ООО «ПОЛИГРАФ ПЛЮС».-2010. – 552 с.

3. Бажора Ю.И., Гончарук С.Ф. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие // Oдесса: Пресс – курьер, 2012. – 248 с.

4. Основы клинической иммунологии (учебное пособие для медицинских вузов) / пер. с англ. Э. Чепель, М. Хайни, С. Мисбах, Н. Сновден // М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 416 с.

5. Довідник з алергології, 2-е вид., перероб. та допол. /За ред. проф. Б.М.Пухлика. – Київ: ТОВ «Доктор-Медіа», 2011. – 394 с.

6. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. Краткое издание. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. – М.:ГЭОТАР-Медия, 2012. – 640 с.

7. Терапевтична стоматологія Підручник: У 4 т. – Т. 3 Захворювання пародонта/ М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун та ін. – К.: Медицина, 2008. – 616 с. (для студентів стоматологічних факультетів вищих медичних навчальних закладів ІІІ – IV рівнів акредитації).

8. Данилевський М.Ф., Борисенко А.В., Політун А.М., Сідельникова Л.Ф., Несин О.Ф. Терапевтична стоматологія. Карієс. Пульпіт. Періодонтит. Ротовий сепсис.Т.2.Вид-во Медицина, - 2010, - 544 с.

9. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта /Л.М.Цепов, А.И.Николаев, Е.А.Михеева. - 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 272 с.: ил.



10. Грудянов А.Н., Чупахин П.В. Методика направленной регенерации тканей // М.: МИА, 2007.- 64 с.
Лекцію склав: професор Гончарук С.Ф.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка