Навчальний посібник для студентів 5-го, 6-го курсу медичних внз, лікарів-інтернів педіатрів, інфекціоністів та сімейних лікарів Запоріжжя, 2016р



Сторінка52/76
Дата конвертації08.02.2021
Розмір1.4 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   76
Патогенез.

Вірус проникає в організм людини через пошкоджену шкіру чи слизові оболонки. Не сьогодні не виключається пряма цитопатогенна дія вірусу гепатиту С на печінкові клітини, але в механізмі ураження печінкових клітин при ВГС провідну роль грає імунний цитоліз, індукований Т-клітинною цитотоксичністю, яка спрямована проти НСV інфікованих гепатоцитів. Реплікація вірусу починається в перші дні після інфікування, вірусемія розвивається через 1-2 тижні. Осередкові некрози виникають в печінці через декілька тижнів після зараження, що супроводжується гіперферментемією і максимальним синтезом РНК HCV.

Проте відсутність гострої фази хвороби вказує на те, що вірус не завжди розпізнається імунною системою як сторонній агент. Мультиспецифічна відповідь цитотоксичних лімфоцитів спрямована як на структурні, так і неструктурні білки вірусу, але вона не є достатньою для елімінації збудника і може чинити ушкоджуючу дію лише на клітини печінки. Тому імунна відповідь при ВГС характеризується як субоптимальна, що не забезпечує контроль за інфекційним процесом.

Окрім печінки вірус розмножується в імунокомпетентних органах, порушуючи їх функції. Позапечінкова реплікація ВГС в макрофагах, клітинах кісткового мозку, селезінки, ендотелії сприяє тривалій його персистенції в організмі та розвитку позапечінкових проявів.

Ушкодження в системі імунітету (зниження вироблення інтерферону, дисбаланс співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів), зміна антигенної структури і поява в організмі безлічі нових антигенних варіантів вірусу (квазіформ) сприяє вислизанню вірусу з-під імунного нагляду. Цим пояснюється тривала персистенція вірусу в організмі і високий рівень хронізації. Хронічний гепатит С нерідко виникає як первинно - хронічний процес без клінічного маніфестного початкового періоду, а також після легких і средньотяжких форм хвороби.

При ВГС значно сильніше, ніж при ВГВ, виражений автоімунний компонент, який є причиною частих позапечінкових проявів, таких як: мембранопроліферативний гломерулонефрит, есенціальна кріоглобулінемія, вузликовий періартеріїт, пізня порфірія шкіри, артрит, тиреоїдит. Ця відповідь імунологічно опосередкована і пов'язана з розвитком перехресних аутоімуних реакцій.

Нині не знайдено специфічних гістологічних ознак, характерних для ВГС, але в той же час для гострого ВГС властиві слабкіша враженість портального запалення, менша частота осередкових некрозів і достовірно більш висока частота стеатозу. При трансформації гострого гепатиту С в хронічний відбувається значне посилення портальної і перипортальної запальної реакції з накопиченням мононуклеарних елементів. У гепатоцитах спостерігаються дифузні дистрофічні зміни, включаючи балонну дистрофію.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   76


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка