імунним цитолізом. У цьому випадку Т-кілери руйнують клітини, що містять НВсАg і НВsАg, якщо останній міститься на поверхні гепатоцита. У хворих на ВГВ легкого перебігу («малим пошкодженням печінки") НВsАg виявляється переважно в цитоплазмі;
антитілозалежним імунним цитолізом. У цьому варіанті Т-лімфоцити руйнують клітини, на яких фіксований комплекс антиген + антитіло. До того ж В-лімфоцити стимулюють продукцію аутоантитіл до печінкового ліпопротеїду, що сприяє посиленню загибелі клітин;
безпосередньою дією вірусу, який порушує метаболізм інфікованої клітини.
Автоімунні процеси на ранніх етапах спрямовані на знищення вірусіндукованих компонентів клітин. Однак у подальшому в міру прогресування захворювання вони набувають патологічних рис, знищуючи не тільки інфіковані вірусом клітини, а й здорові. Під час автоімунних процесів відзначено підвищений вміст Т-супресорів, низький — Т-хелперів.
Гострий ВГВ виникає в умовах адекватної імунної відповіді. У різні періоди і фази хвороби в печінкових інфільтратах змінюється співвідношення цитотоксичних і супресорних клітин, що впливає на гостроту і важкість хвороби. У разі злоякісного перебігу хвороби різко знижена кількість Т-хелперів, відзначена гіперпродукція антитіл. Автоімунні процеси у свою чергу посилюють пошкодження гепатоцитів. Для важкого перебігу хвороби характерна наявність великої кількості ЦІК. При ВГВ розвиваються звичайно більш масивні зони некрозу, ніж при ВГА (поряд із зональним нерідко виявляється і мостоподібний тип некрозу), що значною мірою пояснює більшу важкість перебігу ВГВ.
Остаточним результатом взаємодії вірусу та організму є або очищення його від збудника, або збереження вірусу в клітинах печінки у формі носійства або хронічного процесу. Тривала циркуляція вірусу асоціюється з розвитком хронічного гепатиту, цирозу печінки, первинної гепатокарциноми і позапечінкових імунокомплексних захворювань (поліартрит, гломерулонефрит та ін.).
Поділіться з Вашими друзьями: |
