| Особливості патогенезу ВГВ
Механізм передачі збудника забезпечує проникнення його безпосередньо в кров, таким чином виникає первинна вірусемія. У дисемінації вірусу беруть участь інфіковані лімфоцити і мононуклеари першої ланки захисту. За допомогою рецепторів, що є на поверхні, віруси фіксуються на клітинах-мішенях (гепатоцитах) — настає паренхіматозна дифузія. Залишаючи на поверхні гепатоцита оболонку, вірус проникає в клітину і далі в ядро гепатоцита.
У вірусної частинки, що проникла в ядро, є 2 основні шляхи розвитку:
інтегративний, при цьому вірусна ДНК інтегрує з ДНК гепатоцита, що призводить до зміни його функції, але життєздатність клітини не порушена. У крові можна виявити неінфекційні «порожні» частинки, через те що НВsАg, утворюючись у цитоплазмі гепатоцита в надмірній кількості, потрапляє в кров; хвороба не розвивається, а формується носійство;
реплікативний, який зумовлює розвиток хвороби. При цьому в ядрі гепатоцита відбувається реплікація вірусної ДНК за участю ДНК-полімерази. У цитоплазмі паралельно відбувається синтез білкових компонентів віріона і його складання. Процес носить незбалансований характер, унаслідок чого поряд із повноцінними вірусами утворюються дефектні вірусні частинки і надмірні оболонкові структури. Усі ці утворення викидаються в кров, забезпечуючи вторинну генералізацію (вторинну вірусемію). При цьому повноцінні частинки Дейна інфікують нові й нові клітини печінки, сприяючи поширенню процесу в печінці. Але реплікація вірусу в гепатоцитах — далеко не основна причина загибелі клітин, їх цитолізу. Особливістю ВГВ є те, що активність процесу загибелі клітин залежить головним чином від інтенсивності імунних реакцій. Приводять у дію імунні механізми віруси, що містяться в крові, їх компоненти, а в подальшому — фрагменти зруйнованих клітин та інші фактори.
Пошкодження гепатоцитів при ВГВ зумовлене:
Поділіться з Вашими друзьями: |
