Навчальний посібник для студентів 5-го, 6-го курсу медичних внз, лікарів-інтернів педіатрів, інфекціоністів та сімейних лікарів Запоріжжя, 2016р



Скачати 276.87 Kb.
Сторінка18/76
Дата конвертації08.02.2021
Розмір276.87 Kb.
ТипНавчальний посібник
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   76
Патогенез

Зараження ВГА відбувається шляхом проникнення його з тонкої кишки у ворітний кровоток, а потім – у печінку. Припускається активне проходження вірусу через слизову оболонку кишок у реґіонарну лімфатичну систему або його пасивне перенесення за допомогою специфічних переносників з наступним швидким потраплянням у системний кровоток, минаючи фазу розмноження в лімфатичних вузлах.

На паренхіму печінки вірус впливає цитопатично, відразу проникаючи і розмножуючись в гепатоцитах. Проникнення вірусу в гепатоцит відбувається шляхом піноцитозу. Припускають наявність специфічних рецепторів на поверхні мембрани гепатоцита, споріднених до вірусу, що сприяє активному проходженню збудника в клітину печінки. У середині гепатоцита вірус взаємодіє з біологічно активними речовинами, розмножуються. Основною ланкою в патогенезі ВГА є синдром цитолізу. Його виникнення зумовлене взаємодією вірусу з біологічними макромолекулами, у результаті чого вивільнюються вільні радикали, які ініціюють перекисне окислення ліпідів клітинних мембран. У сироватці підвищуються активність ферментів різної локалізації – цитоплазматичної, мітохондріальної, лізосомальної та ін. Втрата ферментів призводить до порушення всіх видів обміну речовин, синтезу інгібіторів протеолізу, вітамінів, альбуміну, факторів зсідання крові. Погіршується функція детоксикації печінки, утилізація глюкози, амінокислот. Сповільнюються процеси переамінування, глюкоронізації, естерифікації холестерину.

За градієнтом концентрації переміщуються внутрішньоклітинний калій та іони натрію, що сприяє посиленню порушень окисного фосфорилювання, а також розвитку ацидозу. Зсув рН у кислий бік активує лізосомальні гідролази. Під впливом протеолітичних ферментів відбувається гідроліз некротизованих гепатоцитів з вивільненням вірусних антигенів та ауто антигенів (білкових комплексів), здатних стимулювати Т- і В- системи імунітету. Утворення специфічних антитіл та аутоантитіл призводить до формування імунних комплексів, які фіксуються на паренхімі печінки. У фазі реконвалісценціі відбуваються елімінація вірусних антигенів і аутоантигенів, репарація з відновленням функціонального стану печінки.

Видужання в більшості випадків настає за 1,5 – 3 місяця від початку хвороби з повним функціональним і морфологічним відновленням печінки. У 3-5% дітей в результаті недосконалості факторів захисту процес може набути затяжного характеру з тривалою реплікативною активністю вірусу в гепатоцитах (до 6-8 міс. і більше) і тривалим порушенням їх функції.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   76


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка