Міністерство охорони здоров'я україни запорізький державний медичний університет


ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ



Скачати 53.98 Kb.
Сторінка7/7
Дата конвертації28.01.2021
Розмір53.98 Kb.
1   2   3   4   5   6   7

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ


Етіологія

Міно-вибухова рана правої стопи



Патогенез

Конкретними причинами травматичного шоку являються важкі механічні пошкодження: одинокі чи множинні поранення внутрішніх органів, важкі поранення кінцівок з обширними пошкодженнями мíязів і роздробленням кісток, закриті пошкодження внутрішніх органів, множинні переломи кісток тазу. Практично завжди ці пошкодження супроводжуються крововтратою. Тому травмвтичний шок справедливо називають гіповолемічним шоком. Таким чином, якщо у хворого є важка механічна травмв, нестабільний чи низький артеріальний тиск, холодна волога шкіра і бліді слизові оболонки, то потрібно думати про крововтрату. Крововтраті належить провідна ( пускова) роль в патогенезі травматичного шоку. Гостра крововтрата створює диспропорцію між ОЦК і обíємом судинного русла. Прогресуюча гіповолемія знижує венозний тиск і притік крові до серця, що супроводжується зменшенням його разової і хвилинної продуктивності. Порушення гемодинаміки можуть виникнути внаслідок пониження функції серцевої помпи, котре може бути викликано пораненням серця, гіпоксією чи гіпоксемією. Накінець, декомпенсауія кровообігу може виникнути при пошкодженні регуляторних центрів мозку, під дією травми чи впливом на судини токсичних і недоокислених продуктів обміну. На практиці часто має місце поєднана дія перечислених патогенетичних факторів, що звичайно, значно ускладнює аналіз патогенезу травматичного шоку в кожному конкретному випадку. Для термінового захисту від чисельних факторів агресії організм володіє набором неспецифічних реакцій, які стереотипно розгортаються у відповідь на агресію. Першочергове значення приймає боротьба за кисень. Травма і гостра крововтрата збуджують нервову і ендокринну систему. Стимуляція симпатико-адреналової системи веде до викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну, дофаміну) і до генералізованого артеріоспазму. Однак, вазоконструкція не рівномірна. Вона охоплює кровоносну систему внутрішніх орагнів ( легені, печінка, підшлункова залоза, кишкивник, нирки), а також шкіру і місцеву систему. За рахунок цього при шоці в стадії компенсації до серця і головного мозку притікає крові більше, ніж в нормальних умовах. Зміна ситуації кровообігу називається централізацією кровообігу. Вона направлена на ліквідацію диспропорції між фактично циркулюючим обíємом судинного русла для забезпечення життєдіяльності серця і головного мозку. Централізація кровообігу є своєрідною реакцією пристосування. Якщо не відбувається швидкої нормалізації обíєму циркулюючої крові, то продовжуюча вазоконстрикція і повíязане з нею зменшення капілярного кровотоку (ì криз мікроциркуляціїî ) викликають зменшення поступлення кисню і енергетичних субстратів до тканин. Розвивається локальне порушення обміну речовин в тканинах і метаболічний ацидоз, що призводить до викиду біологічно-активних речовин (брадикініну, серотоніну) і підвищення прникненості судинної стінки. З прогресуванням шоку локальна гіпоксія веде до розширення прекапілярних судин, в той же час як посткапілярні судини залишаються звуженими. В системі капілярів сповільнюється кровоток і підвищується внутрішньокапілярний тиск. В результаті цього рідка частина крові переходить в інтерстицій і посилюється гіроволемія в кровоносному руслі. В повільно текучій крові наступає агрегація еритроцитів і тромбоцитів, підвищується вíязкість крові і тенденція до її згортання. В капілярах утворюються мікротромби. Цей процес називається дисемінованим внутрішньосудинним згортанням крові. Викликані недостатньою перфузією тканин важкі метаболічні, біохімічні і ензиматичні клітинні порушення являються вторинним патогенетичним фактором (токсимія), який викликає прогресування шоку, якщо не розпочато необхідне лікування. Порушення мікроциркуляції характерно для всіх форм шоку не залежно від причини, що його викликала. Розлади мікроциркуляції при шоці, внаслідок чого порушуються функції клітин і орагнів, створюють небезпеку для життя. Ступінь пошкодження клітин і порушення їх функції є вирішальним фактором важкості шоку і визначає його терапію. Деякі органи особливо чутливі до циркуляторного шоку. Такі органи називаються шоковими. До них відносяться легені, нирки і печінка. Зміни в легенях. Гіповолемія при шоці приводить до зниження легеневого кровотоку. Порушується поглинання легенею кисню. Хворі скаржаться на задуху, у них прискорюється дихання, понижується парціальний тиск кисню в артеріальній крові, зменшується еластичність легені, розвивається інтерррстиціальний набряк легень. Від гострої дихальної недостатності гине біля 50% потерпілих з обширними травмами. Нирки при шоці характеризуються значним обмеженням циркуляції крові, порушенням фільтраційної і концентраційної здатності із зменшенням кількості виділення сечі. Розвивається олігоанурія. Печінка знижує свою синтезуючу і дезінтоксикаційну функцію, можливий некроз печінкових клітин.

Клінічний прогноз



1.Прогноз для життя -сприятливий.

2.Прогноз для одужання -несприятливий

3Прогноз для працездатності -несприятливий.

Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка