Міністерство охорони здоров'я україни



Сторінка1/5
Дата конвертації27.05.2020
Розмір387 Kb.
  1   2   3   4   5



МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медичний університет


«Рекомендовано» на методичній нараді

кафедри анестезіології та інтенсивної терапії.

Завідувач кафедрою доц. Воротинцев С. І.

«6» вересня 2019 р.

МЕТОДИЧНІ РОЗРОБКИ

практичного заняття для студентів



Учбова дисципліна

Анестезіологія та інтенсивна терапія

Модуль №




Змістовний модуль

1

Тема заняття

Гостра ниркова та печінкова недостатність

Курс

5

Факультет

Медичний


Запоріжжя 2019
І. Актуальність теми: Гостра ниркова недостатність (ГНН) - поліетіологічний синдром, обумовлений швидким, множинним, потенційно оборотнім порушенням фільтраційно-концентраційної, екскреторної і інкреторної функції нирок, внаслідок порушення внутрішньониркового кровотоку і виникнення деструктивних порушень клітин клубочків і ниркових канальців. Гостра печінкова недостатність (ГПечН) - характеризується наявністю у хворого симптомів холестазу, цитолізу, синтетичної і детоксикаційної недостатності, мезенхімально-запального і імуно-запального синдромів. ГНН і ГпечН - ті швидко прогресуючі небезпечні для життя стани, які можуть ускладнюватися розвитком коми. Летальність при гострій нирковій недостатності досягає 80%, при гострій печінковій недостатності - 50%. Тому необхідно вміти швидко діагностувати ці стани, і відповідно, вчасно почати адекватну терапію.

ІІ. Навчальні цілі заняття:

А. Знати (a = II |):

1. Анатомія і фізіологія сечовидільної системи.

2. Гостра ниркова недостатність: форми ГНН, етіологія, патофізіологія.

3. Клініка і біохімічні порушення при ГНН.

4. Методи діагностики гострої ниркової недостатності.

5. Інтенсивна терапія гострої ниркової недостатності.

6. Показання до еферентної терапії.

7. Види еферентної терапії (гемодіаліз, гемофільтрація, ультрафільтрація, перитоніальний діаліз).

8. Фізіологія печінки.

9. ГПечН: етіологія, патофізіологія.

10. Клініка ГПечН.

11. Методи інтенсивної терапії ГПечН.



В. Оволодіти навичками (a = III |):

13. Фізикальне обстеження хворих з гострою нирковою недостатністю і ГПечН.

14. Інтерпретація лабораторних досліджень хворих з гострою нирковою недостатністю та ГПечН.

15. Оцінити результати інструментальних досліджень хворих з гострою нирковою недостатністю і ГПечН.

16. Робота з картою стаціонарного хворого і листками лікарських призначень хворих з гострою нирковою недостатністю і ГПечН.

Вміти (a = III):

1. Діагностувати гостру ниркову недостатність.

2. Діагностувати форму ГНН.

3. Скласти план інтенсивної терапії хворих з різними формами гострої ниркової недостатності.

4. Діагностувати ГПечН.

5. Скласти план інтенсивної терапії хворих з ГПечН.

6. Визначити показання для проведення еферентної терапії.

IІІ. Матеріали для самостійної роботи.

3.1. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення темиіждисциплінарна інтеграція):

№ п/п


Дисципліни


Знати

Вміти


1. Попередні (забезпечуючі) дисципліни:


1.

Анатомія людини

Анатомія нирки

Нирковий кровообіг

Будова нефрона

Кровообіг печінки

Будова гепатоцита








Фізіологія людини

Функції органів та систем організма в нормі








Патологічна фізіологія


Функції органів та систем організма при патологічних станах


Визначити АТ, ЦВТ, ОЦК

2. Внутрішньопредметна інтеграція:

1.

Методи дослідження

Екскреція продуктів метаболізму

Утворення сечі

Нейроендокринна регуляція нирок

Метаболічні функції печінки

Жовчоутворення і желчовиділення

Роль печінки в гемопоезі

Роль печінки в еритропоезі

Гуморальна функція печінки

Клінічні і біохімічні показники функції печінки


Обчислити осмолярність плазми

Оцінити вид гідратації

Інтерпретувати результати лабораторних та інструментальних досліджень


2

Методи інтенсивної терапії

Причини ГНН і ГПечН

Забезпечення адекватного рівня показників центральної гемодинаміки і дихальної функції

Корекція водно-електролітного і метаболічного порушень

Забезпечення адекватного харчування

Симптоматична терапія ГПечН

Профілактика розвитку та лікування ускладнень ГНН і ГПечН

Показання до еферентної терапії


Вміти мінімізувати нефро- і гепатотоксичну дію лікарських засобів

Оптимізувати схеми інтенсивної терапії хворих з різними варіантами порушень гомеостазу, вміти провести інтенсивну терапію



3.2 Зміст теми заняття

3.2.1 КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК

Загальновідомо, що підтримання сталості внутрішнього середовища організму забезпечується рядом функціональних систем і внутрішніх органів, серед яких нирки, система сечоутворення і сечовиділення, займають одне з провідних місць.



Нирки беруть участь в регуляції:

  • об'єму циркулюючої крові;

  • осмотичного тиску крові;

  • іонного балансу;

  • кислотно-лужного стану;

  • екскреції кінцевих продуктів азотистого обміну;

  • екскреції надлишку органічних речовин, які надходять в організм з їжею або утворюються в процесі метаболізму;

  • рівня АТ;

  • еритропоезу;

  • синтезу біологічно активних речовин і ферментів;

  • метаболізму білків, жирів і вуглеводів;

  • екскреції екзотоксинів.

Таким чином, різноманітність процесів, в регуляції яких беруть участь нирки, обумовлює всю складність і небезпечність клінічних проявів, які виникають при розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН). Провідними симптомами в клінічній картині гострої ниркової недостатності є ознаки порушення видільної функціі нирок, яку лише частково компенсують інші органи.

Нирки - це парний орган бобовидної форми, розташований в заочеревинному просторі по обидва боки хребта на рівні ТXII і LI-II. Посередині медіального краю розміщенні ниркові ворота, через які проходять кровоносні і лімфатичні судини, нерви і сечовід. Права нирка розташована нижче лівої. Вага обох нирок в середньому становить близько 300-400 г, при цьому вага лівої нирки дещо більша правої.

За структурою і пов'язаної з нею функцією нирка є трубчатою залозою. Основною структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон. У кожній нирці міститься близько 1,2-1,3 млн нефронів.

Залежно від локалізації, розміру ниркових клубочків і довжини петель розрізняють суперфіціальні (20-30%), інтракортикальні (60-70%) і юкстамедуллярні (10-15%) нефрони. Незважаючи на деякі відмінності, принципова схема будови і функції нефронів одинакові.

.

Будова нефрона:


    • ниркове, або мальпігієве, тільце;

    • проксимальний звитий каналець;

    • петля Генле (петля нефрона);

    • дистальний звитий каналець;

    • збірна трубочка.

Починається нефрон з капсули Щумлянського- Боумена, в якій разташований клубочок капілярів - нирковий, або мальпігієве, тільце. Клубочок - це розгалудження гілок приносної артеріоли (vas afferens) на 20-40 капілярів, яке збирається в виносну артеріолу (vas efferens). Діаметр приносної артеріоли в два рази перевищує діаметр виносної.. Після виходу з клубочка еферентна аргеріола знову розгалуджується на капіляри, утворюючи густу мережу навколо проксимальних і дистальних звивистих канальців. Особливістю кровообігу юкстамедуллярного нефрона є те, що еферентна артеріола не розпадається з утворенням навколоканальцевої капілярної сітки, а утворює прямі судини, які розташовуються в мозковій речовині нирки.

Проксимальний звитий каналець починається від капсули Шумлянського- Боумена і розташовується в кірковій речовині нирки. Наступна частина нефрона - петля Генле - складається з низхідного і висхідного колін звивистих канальців і розташована в мозковій речовині нирки.

У кірковій (кортикальній) речовині нирки продовжується висхідна частина петлі Генле, яка переходить в дистальний звитий каналець, перетворючись в збірні трубочки.

У місці контакту дистального канальця з афферентною артеріолою розташовується група клітин - так звана щільна пляма (macula densa), яка входить до складу юкстагломерулярного апарату (ЮГА).


Склад ЮГА:

  • гранулярні клітини - v. afferens (секретують ренін);

  • клітини мезангія клубочка;

  • клітини щільної плями (дистального канальця).

Клітини ЮГА реагують на ступінь розтягування аферентної артеріоли і рівень концентрації іонів натрію в сечі дистального канальця.

Структура кровоносної системи нирки підпорядковується механізмам ауторегуляції ниркового кровотоку. Цей процес забезпечується наявністю двох шляхів кровообігу в нирках: великим (корковим) і малим (юкстамедуллярним). У фізіологічних умовах 85-90% крові проходить через коркові судини і лише 10-15% - через юкстамедуллярні. При певних умовах основна маса крові може циркулювати через юкстамедуллярні судини - тоді цей шлях стає своєрідним шунтом (шунт Труета, J. Trueta), завдяки чому значна частина крові не проходить через коркову речовину нирки, що призводить до її виборчої ішемізації і утворенню кіркових некрозів нирки. Перерозподіл кровотоку в нирках регулюється нервово-рефлекторними і гуморальними механізмами ауторегуляції. Таким чином, нирки здатні підтримувати постійний тиск в капілярах клубочків навіть при значних коливаннях системного артеріального тиску (від 90 до 190 мм рт. ст.). При зниженні артеріального тиску менше 70 мм. рт. ст. відбувається збій механізмів ауторегуляції ниркового кровотоку, внаслідок чого зменшуються процеси фільтрації в ниркових клубочках.

Тиск в судинах нирки на різних етапах ниркового кровотоку змінюється ступінчасто. Недавні дослідження показали, що фільтраційний тиск в капілярах клубочків становить близько 45 мм рт. ст., тобто нижче, ніж це було прийнято вважати раніше (60 мм рт. ст.) (в капілярах інших тканин - 30- 50 мм рт. ст.).

За інтенсивністю кровопостачання нирки займають перше місце в організмі серед інших органів. Сумарний кровотік в них становить 20 - 25% ударного об’єму серця. Кровоток в тканини нирки з розрахунку на 100 г її маси в 4 рази більше, ніж в печінці і тренованих м'язах, і в 8 разів більше, ніж в м'язі серця.

Тонус артеріол регулюють гормони і вазоактивні субстанції, більшість з яких утворюються безпосередньо в нирці.

Незважаючи на наявність систем ауторегуляції ниркового кровообігу, під час стресових ситуацій кровоток в нирках може змінюватися до практично повного припинення, яке супроводжується порушенням процесів сечоутворення.

Відповідно до сучасних уявлень, утворення кінцевої сечі являється результатом 3 основних процесів - фільтрації, реабсорбції і секреції.

Процеси фільтрації. Фільтрація води і низькомолекулярних компонентів плазми крові через клубочковий фільтр обумовлена різницею між гідростатичним тиском крові в капілярах клубочка (70 мм рт. ст.), сумою онкотичного тиску білків плазми крові (30 мм рт. ст.) і капсулярного тиску

(20 мм рт. ст.). Ефективний фільтраційний тиск (ЕФТ), який визначає швидкість клубочкової фільтрації, становить 20 мм рт. ст. (70 мм рт. ст. - 30 мм рт. ст. - 20 мм рт. ст.) і є необхідною умовою для забезпечення процесів фільтрації в нирках. Площа загальної поверхні капілярів клубочка становить 1,5 м2.

Нирковий фільтр складається з 3 рівнів: фенеструючого ендотелію капілярів ниркового клубочка, базальної мембрани і подоцитів капсули.

Процес фільтрації супроводжується виборчою проникністю фільтра, яка залежить від розміру і заряду речовин. Молекули радіусом менше 2,5 нм і молекулярною масою менше 5500 кДа (вода, різні іони, глюкоза, сечовина та ін.) вільно проникають через цей бар'єр, речовини з молекулярної масою 80000 кДа і більше не можуть його подолати. Негативний заряд клітин ендотелію, базальної мембрани і ніжок відростків подоцитів також перешкоджає фільтрації деяких молекул. Так, наприклад, молекули альбуміну (молекулярна маса - 69000 Дальтон, радіус - 3,6 нм), які при фізіологічних значеннях рН середовища мають негативний заряд, не проходять через нирковий фільтр через негативний заряд, а не розмір.

При нормальних умовах в просвіт капсули нефрона проникають: інсулін, близько 22% яєчного альбуміну, 3% гемоглобіну (молекулярна маса - 64500 Дальтон), менше 0,01% сироваткового альбуміну, 75% міоглобіну. Варіабельність розміру пор в клубочках обумовлює проникнення в первинну сечу незначної кількості високомолекулярних білків навіть у здорової людини, при цьому проходження об'ємних молекул через нирковий фільтр залежить не тільки від розміру, але і від конфігурації молекули і її просторової відповідності формі пори.

Таким чином, процес ультрафільтрації в нирках відбувається завдяки ЕФТ і проникності клубочкового фільтра (високої - для води і іонов, низької - для білків), яка залежить від заряду, розміру речовин і форми пор.

Швидкість клубочкової фільтрації у здорової людини становить 110 - 120 мл / хв. Протягом доби утворюється 150-180 л фільтрату, або первинної сечі. Вся плазма крові очищається нирками близько 60 разів на добу.

Процеси канальцевої реабсорбції. Наступний етап сечоутворення - це канальцева реабсорбція, яка відбувається у всіх відділах нефрона. Механізми реабсорбції мають відмінності в залежності від відділу нефрона.

У проксимальному звивистому канальці нефрона реабсорбується 2/3 об'єму профільтрованої води, повністю реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, білки, мікроелементи, значна кількість іонів натрію, гідрокарбонату, хлору та ін. В інших відділах нефрона всмоктуються лише іони і вода.

Реабсорбція іонів натрію і хлору є найбільш значним за об’ємом і енергетичним витратам процесом. Таким чином, до петлі Генле доходить близько 1/3 об'єму профільтрованої рідини. В петлі Генле механізми реабсорбції води і іонів натрію і хлору істотно відрізняються від таких в інших частинах нефрона.

До дистальних звивистих канальців і збірних трубочок надходить близько 15% первинного фільтрату, при цьому іони калію не тільки реабсорбуються, але і секретуються при його надлишку в організмі.



Осмотичне концентрування сечі. У збірних трубочках осмолярність сечі залежить від проникності їх стінки для води (регулюється вазопресином або антидіуретичним гормоном (АДГ)) і іонів натрію (регулюється альдостероном). Також значну роль в осмотичному концентруванні сечі грає накопичення сечовини і її внутрішньонирковий колообіг. АДГ підвищує проникність стінки збірних трубочок в мозковій речовині нирки не тільки для води, але і для сечовини, яка дифундує до нього. Це пояснює зменшення екскреції сечовини при зменшенні частоти сечовипускань. Таким чином, дистальні сегменти нефронів і збірні трубочки грають основну роль в регуляції об'єму остаточної сечі і її осмолярності.

Важливу роль в осмотичному концентруванні сечі грають прямі судини мозкової речовини нирки, які так само, як канальці петлі Генле, утворюють протиплинно-розмножувальну систему. Завдяки особливостям їх розташування: забезпечується ефективне кровопостачання мозкової речовини нирки, але не відбувається вимивання осмотично активних речовин. Значення v. Recta, як протинабрякового обмінника, тим більше, чим повільніше в них кровоток.



Регуляція КОС. Механізм регуляції КОС нирками реалізується шляхом секреції клітинами в просвіт канальців іонів водню за допомогою ферменту карбоангідрази. Загальна екскреція ниркою кислот складається з 3 компонентів: виділення НСО3-, титруючих кислот і NH4 +. екскреція іонів калію також тісно пов'язана з регуляцією КОС: алкалоз супроводжується посиленням виведення іонів калію з сечею, ацидоз, навпаки, зменшенням.

Процеси канальцевої секреції. Метаболічні перетворення білків і нуклеїнових кислот супроводжуються утворенням продуктів азотистого обміну, які в подальшому виводяться нирками. Основними з них є сечовина, сечова кислота і креатинін. Сечова кислота фільтрується в клубочках, реабсорбується в канальцях і потім частково секретується в просвіт нефрона. Креатинін, як і сечовина, вільно фільтрується в ниркових клубочках, але з сечею виводиться весь профільтрований креатинін, тоді як сечовина частково реабсорбується в ниркових канальцях.

Важливою інкреторною функцією нирки є синтез еритрогеніна, який перетворює неактивний еритропоетиноген в еритропоетин і тим самим стимулює еритропоез в кістковому мозку.



Метаболічна функція нирок. Важливою функцією нирок є їх участь в обміні білків, вуглеводів і ліпідів. Клітини проксимального канальця нефрона розщеплюють білки до амінокислот, які через базальну плазматичну мембрану транспортуються в позаклітинну рідину, а потім в кров, що дозволяє підтримувати і відновлювати в організмі амінокислотний фонд.

У нирках можливий процес глюконеогенезу: при тривалому голоданні нирки здатні синтезувати половину від загальної кількості поступаючої в кров глюкози.

Участь нирки в ліпідному обміні проявляється можливістю включення вільних жирних кислот її тканини до складу ацилгліцерина і фосфоліпідів.

Нервова регуляція функції нирок. Функція нирок, як і інших внутрішніх органів, підпорядкована не тільки безумовно-рефлекторній регуляції, але також контролюється корою головного мозку. Відомо, що припинення сечевиділення при больовому подразненні може реалізуватися умовно-рефлекторним шляхом. Механізм больової анурії заснований на активації гіпоталамічних центрів, внаслідок чого стимулюється секреція АДГ нейрогіпофізом. Крім цього, підвищується тонус симпатичної частини автономної нервової системи і посилюється секреція катехоламінів, що призводить до різкого зменшення сечеутворення внаслідок зниження клубочкової фільтраціі і підвищення канальцевої реабсорбції води.

Умовно-рефлекторним шляхом регулюється не тільки зменшення, а й збільшення діурезу. Механізм умовно-рефлекторної поліурії заснований на проведенні нервових імпульсів від кори головного мозку до гіпоталамусу з подальшим зниженням секреції АДГ.

Нервовій регуляції також підпорядковані функціонування ЮГА, процеси реабсорбції і канальцевої секреції. Аферентні нервові волокна відіграють істотну роль в реалізації рено-ренальних рефлексів.


Процес сечовиділення

Діурез. При нормальних умовах добовий діурез у людини становить близько 1-1,5 л. Концентрація осмотично активних речовин в сечі залежить від діурезу і може варіювати від 50 до 1400 мосмоль / л, що відповідає зміні відносної щільності сечі від 1001 до 1033. Діурез зменшується при значному потовиділенні, підвищенні температури тіла і навколишнього середовища, під час сну.

Сечовиділення. Наповнення сечового міхура супроводжується підвищенням внутрішньоміхурового тиску і розтягування його стінок, що завершується складним рефлекторним актом сечовипускання.

Провідним чинником, що провокує подразнення механорецепторів сечового міхура, є розтягнення його стінок, при цьому істотну роль відіграє швидкість наповнення сечового міхура: при швидкому наповненні імпульсація в аферентних волокнах тазового нерва різко підвищується. Після спорожнення сечового міхура напруга його стінок і імпульсація зменшуються. Перші позиви до сечовипускання у дорослої людини виникають при наповненні сечового міхура близько 150 мл, а посилення нервових імпульсів відбувається при збільшенні обсягу сечі до 300 мл.



Вікові особливості структури і функціонування нирок. У новонародженних нирковий кровообіг і гломерулярна фільтрація в кілька разів менші, ніж у дорослої людини, і досягають необхідного рівня у віці двох років. У нирках немовляти недостатньо ефективно відбувається осмотичне концентрування сечі, дія АДГ не настільки значна, що пов'язано з незрілістю структурних елементів нирок. Значну роль в низькому рівні осмотичного концентрування сечі у дітей перших місяців життя відіграє високий рівень утилізації білків і обумовлена ​​цим низька концентрація сечовини в крові і сечі, в мозковій речовині нирки.

Згасання функції нирок починається у віці 45-50 років, що пов'язано зі склеротичними процесами в ниркових судинах і поступовій інволюції ниркових клубочків.



3.2.2 ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ГНН

Нирки, система сечоутворення і сечовиділення займають одне з головних місць серед внутрішніх органів і систем людини, відповідальних за підтримку сталості внутрішнього середовища організму. Порушення або повне припинення роботи нирок супроводжується клінічними симптомами і синдромами, які відображають зміни в багатьох ланках гомеостазу. Тяжким проявом порушень функціонування нирок є гостра ниркова недостатність (ГНН), яка є не самостійною нозологічною одиницею, а ускладненням перебігу різноманітних патологічних станів.

Гостра ниркова недостатність - це синдром, обумовлений внезапним зниженням або повним припиненням функції нирок і супроводжується оліго- і / або анурією, гіперазотемією, порушеннями ВЕБ і КОС.

Основними причинами ГНН у дорослих є політравма та оперативні втручання на серці та магістральних судинах. Частота госпітальної ГНН становить 30-40%, ще 15-20% припадає на акушерсько-гінекологічну ГНН.



Класифікація

Класифікація гострої ниркової недостатності в залежності від локалізації і механізмів розвитку:



  • преренальна (гемодинамічна), обумовлена гострим порушенням ниркового кровопостачання або мікроциркуляції;

  • ренальна (паренхіматозна), обумовлена ушкодженнями ниркової паренхіми;

  • постренальна (обструктивна), обумовлена гострим порушенням відтоку сечі.

Класифікація гострої ниркової недостатності в залежності від ступеня тяжкості:

  • I ступінь (легка) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові в 2-3 рази;

  • II ступінь (середня) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові в 4-5 разів;

  • III ступінь (важка) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові більш ніж в 6 разів.



Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка