Методичні вказівки для самостійної аудиторної та позаудиторної роботи для студентів V курсу



Скачати 12.13 Mb.
Сторінка7/31
Дата конвертації15.09.2020
Розмір12.13 Mb.
ТипМетодичні вказівки
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   31

Перелік теоретичних питань

1. Анатомо-фізіологічні особливості правої здухвинної ділянки у дітей.

2. Етіологічні чинники виникнення гострого апендициту в дітей.

3. Сучасні теорії патогенезу гострого апендициту в дітей.

4. Клінічна картина гострого апендициту у старших дітей.

5. Класифікація гострого апендициту у дітей.

6. Клінічна картина гострого апендициту у дітей до 3-х років.

7. Клінічна картина гострого апендициту у дітей старшої вікової категорії.

8. Додаткові методи дослідження, які слід застосувати у дітей з гострим апендицитом.

9. Особливості обстеження дітей до 3-х років з підозрою на гострий апендицит.

10. Диференційна діагностика гострого апендициту у дітей.

11. Диференційний діагноз гострого апендициту і пневмонії.

12. Диференційний діагноз гострого апендициту і аскаридозу.

13. Диференційний діагноз гострого апендициту і дизентерії, ентероколіту.

14. Перебіг гострого апендициту при атиповому розташуванні червоподібного відростка.

15. Методи лікування неускладненого й ускладненого апендициту.

16. Передопераційна підготовка пацієнтів з гострим апендицитом.

17. Особливості оперативного лікування гострого апендициту у дітей.

18. Післяопераційна лікувальна програма.

19. Ускладнення гострого апендициту.

20. Ускладнення, можливі після апендектомії.


Практичні завдання:

  1. Продемонструвати особливості огляду дитини з гострою хірургічною патологією та визначити локальні симптоми гострого апендициту: Філатова, Кохера, „симптом відштовхування руки”, Сітковського, Образцова, Москаленко, Щоткина – Блюмберга.

  2. Пальцевий ректальний огляд дитини.

  3. Курація хворого.


Рекомендована література:

Основна література :

  1. Ашкрафт К., Холдер Т. Детская хирургия: Пер. с англ. – С.-Пб.: Хардфорд, 1996. – Т. 1. – 384 с.

  2. Ашкрафт К., Холдер Т. Детская хирургия: Пер. с англ. – С.-Пб.: Хардфорд, 1997. – Т. 2. – 392 с.

  3. Ашкрафт К., Холдер Т. Детская хирургия: Пер. с англ. – С.-Пб.: Хардфорд, 1999. – Т. 3. – 394 с.

  4. Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей: Руководство для врачей. -Л.: Медицина, 1983.-408 с.

  5. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей: Руководство для врачей. – СПб.: Питер Пресс, 1997.-464 с.

  6. Библюк Й.І., Библюк Ю.Й. Хірургія дитячого віку – Івано-Франківськ: ІФДМУ, 2006. – 380 с.

  7. Исаков Ю. Ф., Долецкий С. Я. Детская хирургия.- М.: Медицина, 1971.-432 с.

  8. Исаков Ю.Ф. Детская хирургия: Учебник для студ. мед. ин-тов. - М.: Медицина, 1983.-624 с.

  9. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Дронов А.Ф. Острый аппендицит в детском возрасте.- М.: Медицина, 1980.-192 с.

  10. Исаков Ю.Ф., Дронов А.Ф. Детская хирургия (национальное руководство) - М.: Медицина, 2009.-1641с.

  11. Степанов Э.А.., Дронов А.Ф. Острый аппендицит у детей раннего возраста.-М.: Медицина,1974.-136 с.

  12. Сушко В.І. Хірургія дитячого віку – К. Здоров’я, 2002. – 468 с.

Додаткова література:

  1. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей. - М.: Медицина, 1988.-416 с.

  2. Исаков Ю.Ф., Бурков И.В., Ситковский Н.Б. Ошибки и опасности в хирургии пищевого канала у детей. -К.: Здоров’я, 1980.-200 с.

  3. Пугачев А.Г. Хирургическая гастроэнтерология детского возраста: Монография. - М.: Медицина, 1982.-288 с.

  4. Тошовский В. Аппендицит у детей: Монография. Пер. с чешск. В.Д.Сухарева. – М.: Медицина, 1988.-208 с.



ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ ТА ПЛЕВРИ.
1. Актуальність теми обумовлена частотою гострої деструктивної пневмонії (до 15% серед пневмоній) та ускладненнями, які виникають при легеневих та легенево-плевральних формах ГДП. Ускладнення напруженням були виникає в 7-9% у хворих із ГДП, а серед легенево-плевральних форм ГДП на першому місці піопневмоторакс – 40-43%, піоторакс – 25-27%.

2. Конкретні цілі:

1. Засвоїти перелік захворювань, які спричиняють внутрішньогрудну напругу.

2. Розпізнати основні клінічні прояви внутрішньогрудної напруги (внутрішньолегеневої і внутрішньоплевральної).

3. Диференціювати внутрішньогрудну напругу в залежності від причини виникнення.

4. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження:УЗД, рентгенологічне, лабораторні та біохімічні аналізи, показники гемодинаміки (АД, Р, tо, НС, Ні).


  1. Продемонструвати техніку виконання плевральної пункції, пункцію внутрішньолегеневих новоутворень.

  2. Розповісти техніку торакоцентезу, та накладання системи пасивної чи активної аспірації.

  3. Ідентифікувати особливості перебігу окремих захворювань легенів та плеври, що супроводжуються внутрішньогрудною напругою.

8. Проаналізувати причинно-наслідкові зв'язки виникнення внутрішньогрудної напруги у окремих хворих, обґрунтувати та сформулювати попередній клінічний діагноз.

9. Запропонувати алгоритм дії лікаря при синдромі внутрішньогрудної напруги та тактику ведення хворого.

10. Трактувати загальні принципи лікування захворювань, що супроводжуються внутрішньогрудним напруженням та визначити показання до хірургічного лікування.


  1. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення

(міждисциплінарна інтеграція) теми:


Назви попередніх дисциплін

Отримані навички

Пропедевтика дитячих хвороб
Факультетська педіатрія

Рентгенологія

Хірургічні хвороби, оперативна хірургія та топографічна анатомія

Кафедра фармакології


Кафедра фізіотерапії та лікувальної фізкультури

Описувати історію хвороби хворих дітей із захворюваннями легеневої системи, розпізнавання гострої дихальної недостатності шляхом зовнішнього огляду, пальпації, перкусії аускультації.
Визначити та застосувати додаткові методи дослідження, необхідні для встановлення діагнозу, оцінка отриманих даних.
Володіти рентгенологічними методами обстеження грудної клітки.
Зобразити схематично топографію грудної клітки. Демонструвати техніку виконання плевральної пункції. Визначити основні пріоритети малоінвазивних методів дослідження.

Застосування засобів патогенетичної та симптоматичної терапії.

Застосування фізіотерапевтичної терапії та лікувальної фізкультури.





  1. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинні засвоїти студент при підготовці до заняття.



Термін

Визначення

Гіпоксемія

Зниження парціального тиску кисню в крові


Гіперкапнія

Підвищення парціального тиску СО2 в крові


Пневмоторакс

Наявність газу в плевральній порожнині


Піопневмоторакс

Наявність гною та газу в плевральній порожнині

Піоторакс

Наявність гною в плевральній порожнині


Ателектаз легені

Патологічний стан, при якому порушується вентиляція в альвеолах і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря


Колапс легені

Спадання легені внаслідок здавлення її із зовні (підвищення внутрішньо- плеврального тиску внаслідок надходження повітря, гною, крові)


Респіраторний дісстрессиндром

Рання стійка гіпоксемія, виражена гіпервентиляція з гіпокапнією


4.2. Зміст основних питань (рівень засвоєння)

1. Визначити поняття „гостра деструктивна пневмонія ”, основні теорії етіопатогенезу, механізм виникнення в залежності від форми ГДП.

2. Класифікація гострої деструктивної пневмонії (ГДП).

3. Головні клінічні прояви легеневих форм ГДП.

4. Особливості клінічних проявів легенево-плевральних форм ГДП.

5. Методи діагностики ГДП, лабораторні та допоміжні методи обстеження.

6. Сучасні підходи до лікування ГДП.

7. Алгоритм дії лікаря при виникненні плевральних ускладнень при ГДП.

8. Визначення показань до проведення хірургічного лікування, хворих із ГДП в залежності від форми ускладнення.

9. Визначення тактики ведення хворого після перенесеної ГДП.


4.3 Практичні роботи, які виконуються на занятті (рівень засвоєння ІІІ).

1. Зібрати скарги, анамнез життя та захворювання у хворої дитини із ГДП.

2. Продемонструвати огляд, пальпацію та перкусію грудної клітки та скласти план обстеження хворого із ГДП.

3. Провести диференціальну діагностику ГДП із вадами розвитку.

4. Інтерпретувати дані оглядових рентгенограм грудної порожнини та допоміжних методів діагностики.

5. Оцінити тяжкість стану хворого із ГДП та визначити основні принципи надання допомоги.

6. Трактувати принципи лікування легеневих форм ГДП.

7. Засвоїти показання до оперативного лікування ГДП.

8. Продемонструвати техніку виконання плевральної пункції, особливості проведення у дітей.

9. Визначити показання та розповісти техніку торакоцентезу, накладання системи пасивної чи активної аспірації.

10. Надавати невідкладну медичну допомогу при виникненні синдрому задишки та дихальної недостатності, призначити необхідне лікування.

11. Тактика ведення хворих та профілактичні заходи для попередження ГДП.


Зміст теми

Основні положення

Коротка характеристика

1. Поняття недостатності дихання (XV Всесоюзний з'їзд терапевтів, 1962 р.)


Недостатністю дихання вважається такий стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального напруження 02 і СО2 артеріальної крові або останнє досягається за рахунок ненормальної роботи зовнішнього дихання, яке призводить до зниження функціональних можливостей організму, або підтримується штучним шляхом.

2. Класифікація недостатності дихання (Б.Е. Вотчал, 1973 р.)



а) центрогенна ДН,

б) нервово-м'язова,

в) паріетальна або торакодіфрагмальна,

г) бронхолегенева ДН:

  1. обструктивна,

  2. рестриктивна,

  3. дифузна:

  • гостра, хронічна,

  • гостра первинна,

  • гостра вторинна, серцева недостатність виражена гіповолемія, артеріальна гіпотонія, порушення периферійного кровообігу,

  • вентиляційна (порушений акт дихання-біомеханіка) та паренхіматична (патологічний процес в паренхимі легень).

3. Фактори, які сприяють розвитку недостатності зовнішнього дихання (М.М. Канаев, 1980)



А. Враження бронхіального дерева:

а) підвищення тонусу гладеньких м'язів бронхів (бронхоспазм),

б) запальні зміни бронхіального дерева,

в) порушення опорних структур маленьких бронхів,

г) зниження тонусу великих бронхів (гіпотонійна дисплазія),

Б. Враження респіраторних структур:

а) інфільтрація легеневої тканини,

б) деструкція легеневої тканини,

в) дистрофія легеневої тканини,

г) пневмосклероз.

В. Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми:

а) видалення легені.

б) недорозвиток легені,

в) здавлення та ателектаз.

Г. Враження кістково-м'язового каркасу грудної клітини плеври:

а) обмеження рухомості ребер,

б) обмеження рухомості діафрагми,

в) плевральні зрощення.

Д. Поразки дихальної мускулатури:

а) центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури,

б) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів,

Е. Порушення кровообігу в малому крузі:

а) редукція судинного русла легенів,

б) спазм легеневих артерій,

в) застій крові в малому колі кровообігу.

Ж. Порушення центральної регуляції дихання:

а) пригнічення ЦНС,

б) дихальні неврози,

в) порушення місцевих регуляторних відносин.

4. Патогенетичні механізми ДН



Порушення вентиляційно-перфузійних відносин: збільшення об'єму фізіологічного мертвого простору, посилення шунтування крові справа наліво.

  • обструкція дихальних шляхів,

  • заповнення альвеол ексудатом або трансудатом,

  • здавлення легенів,

  • порушення легеневого кровообігу,

  • рестриктивні процеси в легенях,

  • порушення дифузії газів через альвеолярно – капілярну мембрану.

Тканева артеріальна

гіпоксія + гіпоксія

ГДН = компенсаторна гіпервентиляція легенів.


5. Патофізіологічна характеристика основних синдромів порушення газового складу крові



  1. стадія - зміна психіки, збудження, напруження, негативізм, головний біль. Шкіряні покрови холодні, бліді, вологі. Ціаноз слизових, нігтьових лож, АТ, особливо діастоличний, підвищений. Тахікардія.

  2. стадія - свідомість спутана, агресивність, рухове збудження, судороги. Виражений ціаноз шкіри. Стійка артеріальна гіпертензія, тахікардія. Екстрасистолія. Сеча і каловидділення мимовільне.

III стадія: Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Зрачки розширені. Шкіряні покрови синюшні з мраморним відтінком АТ критично падає. Аритмія пульсу.

Тканева гіпоксія + гілеркапнія (Тіповентиляція) частіше при ХДН

  1. стадія - ейфорія. Безсоння. Шкіряні покриви гарячі, гіперемовані, покриті холодним потом.

  2. стадія - збудженні, безпричинно веселі. Шкіряні покрови синюшно-багряні, масивне потовіддилення. Гіперсалівація і бронхіальна гіперсекреція. Виражена артеріальна і венозна гіпертонія, стійка тахікардія.

III стадія - ацидотична кома. Свідомість поступово втрачається, хворі «заспокоюються», зрачки спочатку звужені, швидко розширюються до максимуму. Відмічається арефлексія. Шкіряні покрови ціанотичні, АТ знижується, пульс аритмічний.

6. Співвідношення вентиляції та перфузії = 0,8 – 0,03



При патологічних процесах це співвідношення порушується, створюється три зони в легенях:

I - газообмін



  1. -має місце вентиляція альвеол, але не має перфузії, газообміну (фізіологічно мертвий простір). Нормально: 70% вдиханого повітря приймає участь в газообміні, 30 % залишається в мертвому просторі.

ІІІ - є кровообіг, та немає альвеолярної вентиляції. Таким шляхом, протікаюча венозна кров відтікає з неї, не будучи артеріалізованою. Змішуючись з кров'ю відтікаючою від вентиліруемих ділянок, ця кров створює венозне примішування до артеріальної крові, тобто збільшує шунт справа наліво. В нормі цей шунт не перебільшує 3 - 7 % від об'єму кровообігу).

7. Що лежить в основі визначення ступеня важкості ГДН.



Це перш за все:

а) ступень компенсації

I - компенсація ( ЧД=1,5 Х N), N - норма

II - зростаюче напруження компенсації ( ЧД- 2,0 Х N)


  1. - максимальне напруження компенсації (ЧД = 2,5 Х N)

  2. - декомпенсація ( ЧД 2,5 Х N)

б) показники вентиляції і газообміну: ЧД, ХОД, ДО, ЗКЕЛ, РаО2, РО2, РаСО2, де а - артеріальна кров

V - венозна кров

Д ( А-а)О2 - різниця тиску кисню альвеолярного газу

артеріальної крові (а)

VД/VТ - об'єм мертвого простору до дихального об'єм (ДО)



  1. Механізм розвитку дихальної недостатності при шоку.

Синдром „шокової легені” (респіраторний ) діє стрес синдром – АRДS).

Гострий альвеолярний набряк легенів.


Попередні важкі порушення гемодинаміки і мікроциркулящї; великому колі кровообігу в результаті будь - якого виду шоку масивного кровозбитку, тривалої екстракорональної перфузії тривалої глибокої гіпоксії.

Агрегати формених елементів визивають мікроемболію капілярів легень. Порушення, дезактивації в легенях серотоніну, кінінів, простагландинів та інших біологічно активних речовин.

  • розгортається інтерстиціальний набряк легенів,

  • руйнується сурфактант, створюються мікроателектази, крововиливи, гіалинові мембрани,

  • порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Збільшується співвідношення об'єму мертвого простору до дихального об'єму та шунта справа наліво.

Рання стійка гіпоксемія + виражена гіпервентиляція з гіпокапніею.

Лівошлункова недостатність (інфаркт міокарда, стеноз митрального клапану)



  • токсичне порушення паренхіми легенів,

  • утоплення

  • гіпертензія в малому колі кровообігу,

  • зниження онкотичного тиску плазми,

  • підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран.

гіпоксія + гіперкапнія.

Гострі деструктивні пневмонії (ГДП) складають від 0,3 до 15 % від загального числа пневмоній у дітей. І хоча в останні роки у ведучих дитячих хірургічних клініках летальність серед цього контингенту хворих не перевищує 1-3%, проте , питома вага ГДП у структурі смертності дітей із гнійно-септичною патологією досягає 50% і більше.

Гостра деструкція легень, гостра деструктивна пневмонія - важке інфекційно-запальне захворювання легень, що характеризується запальною інфільтрацією з наступним гнійним розпадом (деструкцією) легеневої паренхіми в результаті патологічної дії неспецифічних, патогенних і умовно- патогенних мікроорганізмів. Важкий перебіг цього захворювання протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин і схильне до ускладнень: розвитку гнійно-запального процесу в плеврі, патологічним змінам у життєво важливих органах і важкому порушенні гомеостазу.

У патогенезі гострої деструктивної пневмонії ведучу роль відіграє вплив ферментів і токсинів (гемолізін, некротоксин, летальний токсин, нефротоксин, стафілокококоагулоза, фібринолізин і ін), що виділяються мікроорганізмами і призводять до різних шляхів впливу на організм людини. Зниження імунобіологічних властивостей організму дитини, антибіотикостійкі штами мікроорганізмів, швидке пристосування мікроорганізмів і пояснює високу частоту та розповсюдженість деструктивної пневмонії.

Розрізняють бронхогенну чи первинну деструктивну пневмонію (близько 80%) і гематогенну (септичну) чи вторинну деструктивну пневмонію (близько 20%), що є наслідком метастазування інфекції з іншого гнійно-септичного вогнища (гострий гематогенний остеомієліт, флегмона немовлят та ін.).
Механізм утворення різних форм ГДП відображено у

класифікації М.К. Рокицького (1970)

І. первинне ураження (аеробронхогенний шлях інфікування)

а) первинне (ускладнення бактеріальної пневмонії)

б) умовно-первинне - природжені вади розвитку легенів, муковісцидоз, респіраторно-вірусна інфекція

ІІ. Вторинне ураження (гематогенний шлях інфікування).

Форми:

І. Переддеструктивні стани:

а) мікробна пневмонія (стафілококова, стрептококова, протеїна, синьогнійна)

б) гострий лобіт.

ГДП – легенева форма

а) дрібно-вогнищева множинна деструкція

б) внутрішньолегенева деструкція

в) гігантський кортикальний абсцес

г) бульозна форма деструкції

ГДП – легенево-плевральна форма:

а) піоторакс (обмежений, тотальний, плащеподібний)

б) піопневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальній)

в) пневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)

При лікуванні гострої деструктивної пневмонії дуже важливо своєчасне виявлення ускладнень. Їх можна класифікувати таким чином:

І. Внутрішньолегеневі ускладнення

А. Абсцеси

Б. Були

ІІ. Легенево-плевральні



А. Піоторакс

Б. Піопневмоторакс

В. Пневмоторакс

Ускладнення ГДЛ: сепсис, перикардит, медиастінальна емфізема, кровотеча.

Хронічні форми поєднуються в хронічний респіраторний синдром, що зустрічається в 20,8% випадків після ГДЛ (вторинні кісти легень, хронічний абсцес, фіброторакс, хронічна емпієма плеври з свищем, бронхоектази).

По локалізації запального процесу в легенях переважає правобічне ураження, що пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями. Правий головний бронх короткий, його напрямок збігається з напрямком трахеї, що збільшує проникнення збудників пневмонії при аеробному шляху попадання. Правобічна локалізація спостерігалася в 56,4% (158 дітей), лівостороння 36,6% (102 хворих); двостороння - 7% (19 хворих).

Важлива роль у розвитку гострої деструктивної патології надається тяжкому перебігу вагітності і пологів у матері в 10-15% спостережень. Найбільш типовим фактором несприятливого преморбідного перебігу є часті гострі респіраторні вірусні захворювання, що супроводжуються застосуванням антибіотиків. У 85% випадків гострі деструкції легень є безпосереднім ускладненням вірусно-бактеріальної пневмонії. Іноді "пусковим механізмом" ГДП служать дитячі інфекції (кір, вітряна віспа, краснуха).

Час від початку ГРВІ до розвитку первинної деструкції легень коливається в широких межах: від 3-х до 30 і більш доби. Відповідно варіація термінів надходження хворих у спеціалізований стаціонар. У більшості дітей (70-80%) захворювання починається гостро: на тлі ГРВІ (нежить, кашель, підйом температури, млявість) наростають задишка і гіпертермія, з'являється біль в грудній клітці при кашлі, ціаноз носогубного трикутника. Важливою ознакою істинної задишки (на відміну від тахіпноє, зв'язаного з гіпертермією) є порушення співвідношення частоти подиху і пульсу, що у нормі дорівнює 1:4-4,5. У хворих з ГДП при надходженні в клініку це співвідношення дорівнює 1:2-3. У всіх дітей чітко виявляються ознаки бактеріальної поразки легень: виражена інтоксикація (блідість шкірного покриву, млявість, занепокоєння, зниження реакції на зовнішні подразники, тахікардія і приглушеність серцевих тонів, у частини дітей – метеоризм, обложенність язика і т.д. ), осередкова фізикальна симптоматика і гематологічні зрушення в периферичній крові.

Серед легеневих форм гострої деструктивної пневмонії особливої уваги заслуговує абсцес, частість якого складає до 11%. Це ускладнення виникає на тлі бурхливо розвивающеїся пневмонії: стан дитини погіршується, клінічно з’являється млявість, апатія, поганий апетит, ниючі болі в боці. Явища інтоксикації зростають – висока лихоманка, стійкий ціаноз носогубного трикутника, блідість та сухість слизових оболонок, задишка. В легенях субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних мас При периферичному розташуванні абсцесу, як правило, він не дренуючий. На рівні не дренуючого абсцесу – перкуторно звук скорочений, аускультативно – різнокаліберні вологі хрипи. При деструкції легеневої тканини можливе виникнути сполучення порожнини гнійника із бронхом, через який здійснюється евакуація ексудату. Це супроводжується сильним кашлем із відходженням мокротиння. Ступінь відходження гнійника залежить від калібру та прохідності бронхів. При достатньому дренуванні бронху стан дитини покращується. При обстеженні дитини визначається незначне зміщення середостіння в здоровий бік, подих послаблений. Рентгенологічно при не дренуючому абсцесі – інтенсивне гомогенне затемнення, яке в подальшому набуває контури чіткої округлої форми, при дренуванні абсцесу – рівень рідини. Диференціальна діагностика проводиться із кістою легені та осумкованим піопневмотораксом.

Лікувальна тактика абсцесу легені може бути різною і залежить від характера патологічного вогнища. Проводиться загальне лікування, яке включає проведення дезінтоксікаційної терапії, антибіотикотерапії. Дуже важливим при дренуючих абсцесах проведення санації гнійної порожнини шляхом створення дренажного положення, фізіотерапії, бронхоскопічної санації та введення антибіотиків. При недренуючих абсцесах – пункція та черезшкіряне дренування абсцесу.

В 7-9% ГДП виникає бульозна форма. Вона являє собою тонкостінні повітряні порожнини, що швидко змінюють форму і розміри, схильні до мимовільного зворотного розвитку. Більшість авторів вважає появи булл - ознакою сприятливого плину. Булли виникають у період завершення пневмонії, в результаті дії ендотоксину на перенхіму легені при гострій деструктивній пневмонії. При вузькому прилежачому бронхі чи наявності в ньому клапана, який перепиняє вихід, повітряні міхури можуть збільшуватися в розмірі. Так виникає ускладнення напруженням або нагноєнням. Стан дитини погіршується: бочкоподібна грудна клітка, відставання в акті дихання ураженої половини. Перкуторно – тимпаніт, дихання не вислуховується, межі серця зміщені в протилежну половину грудної клітки. Рентгенологічно – можуть давати картину повітряних тонкостінних утворень з чіткими межами, які в наступному дуже швидко змінюють свою форму та розміри, або зникають. При ускладненні нагноєннями – рівень рідини в порожнинному утворенні. При ускладненні напруженням можуть викликати синдром внутрішньо легеневої напруги. Найвища ступінь цього синдрому – наявність медіастинальної грижі. Рентгенологічно - медіальна стінка напруженої були переходить за середню лінію грудної клітки.

Етапи невідкладних заходів при синдромі внутрішньогрудної напруги, визваної ГДП:

а) Діагностична пункція після визначення місця пункції під рентгенологічним та УЗ контролем.

б) Торакоцентез, дренування були за Мональді з накладанням систем пасивної аспірації за Бюлау.

Легенево-плевральні форми ГДП виділені в окрему форму в зв'язку з тим, що приєднання плевральних ускладнень у корені змінює клініку, обтяжується прогноз, вимагає прийняття екстрених діагностичних і лікувально-тактичних заходів.

При легенево-плевральних формах ГДП ознаки інтоксикації виражені, як правило, сильніше, а фізикальна симптоматика варіює в широких межах.

Серед легенево-плевральних ускладнень ГДП на І місці знаходиться піопневмоторакс – 40-43%, ІІ – піоторакс 25-27%. Напруження в плевральній порожнині створює легенево – плевральні сполучення (бронхо-плевральні нориці), які зустрічаються в 35-46% ГДП.

Піоторакс - скупчення гнійного ексудату в плевральній порожнині, ускладнення перебігу деструктивної форм ГДП. Різке погіршення стану дитини, млявість, апатія, що наростає, задишка, ціаноз, температура тіла. У дітей молодшого віку може супроводжуватися абдомінальним синдромом (парез кишківника, затримка газів і стільця).

При огляді - вибухання ураженої половини грудної клітки, відставання в акті дихання, міжребер’я розширені, згладжені. Перкуторно - середостіння зміщено в здорову сторону, у залежності від поширеності (тотальний, обмежений) визначається укорочення звуку, чи ослаблення, відсутність подиху. При запущеній емпіємі може виникнути "прободаюча" емпієма плеври. Ведучі синдроми - гнійно-септичний, внутрішньолегеневий та абдомінальний. Рентгенологічно - інтенсивне гомогенне затемнення всієї ураженої частини легені, зсув тіні середостіння в протилежну сторону. Легенева тканина не просліджується. При плащевидному плевриті - гній тонким шаром огортає всю легеню, легеневий малюнок можна простежити.

При обмеженому піотораксі - на рентгенограмі обмежена тінь, що може розташовується паракостально, парамедіально чи наддіафрагмально.

Диференційна діагностика проводиться на підставі проведеної плевральної пункції. Наявність ексудату підтверджує діагноз, проведення бакпосіва дозволяє поліпшити лікування. Рентгенологічний контроль після пункції.

Піопневмоторакс - грізне ускладнення, прорив гнояки і попадання повітря в плевральну порожнину. Він буває простий і напружений, простий (обмежений, тотальний). На перший план виступає синдром внутрішньоплевральної напруги. Клінічно на тлі важкого стану - настає приступ кашлю, короткочасне апноє, різка задишка, ціаноз, тахікардія. Стан украй важкий і може закінчиться летально. Тяжкість стану визначається колапсом легені, вимиканням легені з подиху, плевропульмональним шоком, зсувом середостіння в протилежну сторону, перегином магістральних судин.

Фаза гострих порушень - виражена задишка, порушення подиху, дихання поверхневе, роздуваються крила носа, наростає ціаноз, дитина неспокійна, мечеться. При огляді: різке відставання в акті подиху ураженої половини грудної клітки, міжребер’я розширені, середостіння зміщено, тимпаніт на ранніх стадіях; через 6-12 годин - в верхніх відділах тимпаніт, у нижніх - укорочення перкуторного звуку. Дихання різко послаблене або відсутнє. При прогресуванні клінічних даних виникає - напружений піоневмоторакс.

Рентгенологічно - зсув середостіння визначається видом напруги, наявністю в плевральній порожнині рівня рідини, над яким розташовується повітряний міхур. Рівень рідини буває низький і високий. Можливо повне коллабування легені.

Пневмоторакс - повітря в плевральній порожнині при пориві булли в плевральну порожнину чи бронхоплевральний свищ (ця форма рідко). Можуть мати прихований і прогресуючий перебіг. При огляді вибухання ураженої ділянки, половини грудної клітки, відставання в акті дихання, тимпаніт, послаблення подиху. Рентгенологічно - змыщення середостіння в здорову сторону, повний чи частковий колапс легені, наявність повітря в плевральній порожнині (тотальне чи часткове просвітлення, відсутність легеневого малюнка).

Діагностика внутрішньолегеневого напруження ґрунтується на фізикальних даних, рентгенологічному обстеженні та діагностичній пункції плевральної порожнини.

Важливим є при ексудативному плевриті, піотораксі визначити лінію Демуазо, при пневмотораксі - колабовану легеню, а при піопневмотораксі - накопичення повітря з рівнем рідини. У діагностиці ГДП ведучими методами залишаються рентгенологічні. Крім рентгенографії ОГК частіше стала застосовуватися КТ для діагностики важких форм ГДП у дітей. Даний метод є високоінформативним, який дозволяє більш детально оцінити розміри, розташування, і структуру патологічного процесу в легеневій паренхімі і плевральній порожнині, невидимих на звичайних рентгенограмах, вірогідно вивчити залучення в патологічний процес часткових і сегментарних бронхів.

В останнє десятиріччя практично рутинним став метод ультразвукової-діагностики при ГДП, що дозволяє виявити мінімальну кількість ексудату в плевральній порожнині, яке не визначається на рентгенограмі, уточнити його рівень і локалізацію, вибрати оптимальну позицію для плевральної пункції чи дренування, а потім і уточнити положення дренажу в плевральній порожнині. Ми також використовуємо УЗД для динамічного спостереження за перебігом патологічного процесу, що дозволяє знизити променеве навантаження на організм хворої дитини. УЗД дозволяє виявити стовщення і деформацію листків плеври, наявність шварт. У випадках наявності осумкованних ексудатів чи поверхнево розташованих абсцесів легень для зниження ризику виникнення ускладнень - пункція і трансторакальне дренування абсцесів проводяться в кабінеті УЗД під сонологичним контролем.

З інструментальних методів дослідження використовується бронхоскопія, не тільки з метою діагностики, але і з лікувальною метою, що дозволяє діагностувати ступінь виразності гнійного ендобронхіту, що супроводжує перебіг ГДП, провести санацію трахеобронхіального дерева, забір матеріалу для більш точного бактеріологічного дослідження.

Лікування ГДП повинне бути комплексним і мати індивідуальний підхід з урахуванням тяжкості стану дитини, усіх патогенетичних змін, форми ураження, характеру ускладнень, що приєдналися.

І. Стартова антибактеріальна терапія проводиться, як правило, комбінацією антибіотиків, що перекривають весь спектр ймовірних збудників ГДП, із застосуванням максимально припустимих доз, і оптимальних режимів уведення. При одержанні результатів посівів, відповідно коригується антимікробна терапія. Шлях уведення - внутрішньовенний, з катетеризацією периферичних чи центральних вен для створення високої концентрації антибіотиків безпосередньо в системі легеневих артерій.

ІІ. Місцевий вплив на патологічне вогнище визначається формою деструкції і створенням адекватної його санації, ліквідації наявного синдрому внутрішньоплевральної напруги.

При лікуванні легеневих форм використовується трансторакальное дренування абсцесів під контролем УЗД (якщо абсцес не сполучується з бронхом) чи бронхоскопічна санація. Неускладнені були не вимагають місцевого лікування, напружені були підлягають дренуванню.

Лікувальна тактика легенево-плевральних форм спрямована на усунення внутрішньоплевральної напруги, евакуацію ексудату, санацію плевральної порожнини, досягнення максимальної рєекспансії легені. При ексудативному плевриті частіше використовується пункційний метод, при гнійному чи густому серозному ексудаті з фібрином - дренування плевральної порожнини з наступним накладенням пасивної аспірації за Бюлау, як більш фізіологичної у дітей. Показання до дренування визначається віком дитини і характером патологічного процесу в плевральній порожнині. Після евакуації вмісту плевральна порожнина промивається розчинами антисептиків. Тривалість дренування в середньому 10-14 днів.

Лікування - при піотораксі - пункція дренування з аспірацією за Бюлау. Подвійне дренування з лаважем плевральної порожнини застосовується рідко.

При піопневмотораксі, при бронхоплевральних норицях проводиться дренування + пасивна аспірація за Бюлау.

При напруженому піопневмотораксі проводиться дренування з використанням активної аспірації в 1 добу (ускладнення - насильницьке розправлення легені порушує легеневу цілісність легеневої паренхіми, уражається сурфактантна система, що обумовлює розрив субплеврально розташованих порожнинних утворень). Можуть з'явитися геморагічний ексудат, бронхіальні нориці, легенево-плевральна кровотеча.

В особливо тяжких випадках у дітей старшого віку оперативне втручання. Визначення ускладнень ГДП; синдром системної відповіді на інфекцію, перикардит, медіастінальна емфізема (проста та прогресуюча), легенева кровотеча, легенево-плевральна, внутрішньо-плевральна.

Показання до відеоторакоскопічного втручання визначаються індивідуально.

Впровадження нових технологій, а саме відеоторакоскопії дозволяє візуально оцінити стан вісцеральноїі париєтальної плеври, провести адгезіоліз, більш повну аспірацію осумкованного ексудату і гнійного вмісту із субплеврально розташованих абсцесів, що значно скорочує терміни лікування хворих.

Лікування дітей з ГДП повинно бути комплексним і включати:


  • Раціональну антибіотикотерапію з досягненням високої концентрації препарату у системі легеневих артерій.

  • Багатоплановий вплив на макроорганізм з корекцією порушених функцій життєвоважливих органів і гомеостазу

  • Місцеве лікування, спрямоване на санацію патологічного вогнища, ліквідацію внутрішньоплевральної напруги, досягнення стабільної реекспансіі легені

  • Сучасні технології, а саме відеоторакоскопія дозволяє точно оцінити стан плевральної порожнини, провести плевроліз, адекватну аспірацію патологічного вмісту, поліпшити результати лікування

  • Після виписки зі стаціонару диспансерне спостереження повинне здійснюватися протягом 2 років.

В теперішній час ефективність лікування дітей з різними формами гострою гнійної деструктивної пневмонією відносно висока і складає більш 85%.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.

Ситуаційні завдання.

1. Дівчинку 6 років переведено до дитячого хірургічного відділення зі скаргами на високу температуру тіла, загальну слабкість, кашель, катаральні явища. Тяжкість стану дитини за рахунок дихальної недостатності, хворіє 5 діб. При аускультації справа – жорстке дихання, зліва – дихання не прослуховується зліва в верхніх відділах – тимпаніт, в нижніх – притуплення. На оглядовій рентгенограмі зліва зверху – просвітлення, знизу від ІV ребра гомогенне затемнення з рівнем рідини.

Ваш діагноз?

1. З якими захворюваннями проведете діфдіагностику?

2. Які методи діагностики необхідно провести?

3. Основні принципи лікування даної хворої

4. Надання першої медичної допомоги, хірургічне лікування.
2. Хлопчик 5 років знаходиться на лікуванні в хірургічному відділенні в зв’язку з деструктивною пневмонією. Скарги дитини на кашель, високу температуру тіла, слабкість, в динаміці дитині стало легше. При огляді дитини – дихальна недостатність зменшилась. Над легенями зліва – жорстке дихання, з права – жорстке дихання, неоднорідне над всією поверхнею, при перкусії – тимпаніт. На оглядовій рентгенограмі – справа тонкостінні утворення от 3 до 4 см в діаметрі, заповнені повітрям.

Ваш діагноз?

1. Які методи діагностики допоможуть встановити діагноз та визначити тактику лікування?

2. З якими захворюваннями необхідно провести діфдіагностику?

3. Основні принципи лікування легеневих форм ГДП.
3. Хлопчик 7 років знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з септичним станом, двосторонньою пневмонією. Проводиться інтенсивна терапія, постійна санація трахеобронхіального дерева. Раптово стан дитини погіршився, стали наростати явища дихальної недостатності. При аускультації зліва дихання не вислуховується, перкурторно притуплення легеневого звуку, зміщення середостіння та серцевого поштовху вліво. Справа – дихання послаблене, перкурторно – в нижніх відділах притуплення легеневого звуку.

Ваш діагноз?

1. Яке ускладнення виникло у хворого?

2. Методи діагностики.

3. Які ваші невідкладні дії?

4. Тактика ведення хворого.


4. У дівчинки 3-х років, що знаходиться на лікуванні в соматичному відділенні, з приводу двосторонньої пневмонії на 9 добу від початку захворювання різко погіршився стан. Дитина закашлялась, наросли ознаки дихальної недостатності. На оглядовій рентгенограмі зліва виявлено газ в плевральній порожнині зі зміщенням межистіння в протилежний бік.

Ваш діагноз?

1. Яке ускладнення виникло?

2. Які допоміжні методи діагностики необхідно провести?

3. Тактика чергового лікаря?

4. Тактика ведення хворого, основні принципи лікування.


5. В торакальному відділенні на лікуванні знаходиться хлопчик 6 років з діагнозом гостра деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піопневмоторакс. Дитині проведене справа дренування плевральної порожнини із пасивною аспірацією за Бюлау, але стан не покращився. В зв’язку з наявністю бронхоплевральної нориці по дренажу відходить велика кількість газу та гною, права легеня колабована.

1. Частість даного ускладнення.

2. Який найбільш оптимальний метод лікування даної дитини?

3. Основні принципи та тактика подальшого лікування.


Тестові завдання.

1. У дитини 2-х років, яка знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні з приводу пневмонії, різко погіршився загальний стан: дитина неспокійна, виявляється задишка, ЧД -50/хв., пульс - 130/хв. При перкусії - зміщення органів середостіння ліворуч, справа - притуплення перкуторного звуку до 5 ребра, вище - з коробковим відтінком, при аускультації дихання справа різко послаблене. Який попередній діагноз?



А. Ателектаз лівої легені

В. Гостра емфізема середостіння

С. Правостороння пневмонія

D. Гострий перикардит

Е. Напружений піопневмоторакс справа

2. У новонародженої дитини через 1 годину після народження поступово почали наростати ознаки дихальної недостатності. Під час повторних оглядів відмічено поступове зміщення серцевої тупості праворуч. Ліва половина грудної клітки випинається, відстає у акті дихання, перкуторно справа звичайний легеневий звук, зліва - періодично визначається тимпаніт, а під час аускультації вислуховуються "булькаючі" шуми. На оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки - середостіння зміщено вправо, зліва до рівня 2 ребра визначаються повітряні порожнини різного розміру. З якою патологією ви маєте справу у новонародженої дитини?



А. Пневмонія

В. Аспірація навколоплодними водами

С. Атрезія стравоходу

D. Діафрагмальна кила

Е. Вада розвитку серця

3. У новонародженої дитини на першому тижні життя з'явилось блювання після годування, уповільнилася прибавка у масі тіла. На третій день захворювання спостерігалися задишка, кашель, ціаноз, підвищення температури тіла, праворуч під кутом лопатки - на фоні послабленого дихання вологі дрібнопухирцеві хрипи. При рентгенологічному обстеженні встановлено правобічну пневмонію. При езофагографії з барієм виявлені складки шлунка вище діафрагми. Який патологічний процес ускладнився розвитком пневмонії?



А. Пілороспазм

В. Халазія стравоходу

С. Пілоростеноз

D. Трахео-стравохідна нориця

Е. Перфорація стравоходу

4. У новонародженого з тривалим безводним періодом з перших годин життя відмічається задишка, яка посилюється у горизонтальному положенні. При огляді: ліва половина грудної клітки випинається, серцева тупість зміщена праворуч, справа дихання пуерільне, зліва прослуховуються кишкові шуми. Живіт запалий. Який найбільш імовірний діагноз?



А. Діафрагмальна кила зліва

В. Лівосторонній пневмоторакс

С. Напружена лобарна емфізема

D. Двостороння аспіраційна пневмонія

Е. Напружена кіста лівої легені

5. У новонародженого в пологовому будинку відмічено напад кашлю після прийому їжі. Виписаний на 18 добу у зв'язку з перенесеною пневмонією. На протязі 1,5 місяців двічі переніс пневмонію. Періодично відмічаються напади кашлю після прийому їжі, особливо на лівому боці. Об'єктивно: гіпотрофія II ст.; поодинокі вологі хрипи, задишка. Випорожнення та діурез не порушені. Який найбільш



імовірний діагноз?

А. Стороннє тіло бронха зліва

В. Природжена трахео-стравохідна нориця

С. Постгіпоксична енцефалопатія

D. Кила стравохідного отвору діафрагми

Е. Трахеобронхомаляція

6. У дитини 3,5 років діагностована двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія. Останні 4 доби стан дитини погіршився. Наросла задишка, блідість шкірних покривів, відмічена фебрильна температура. Відмовляється від прийому їжі. Об'єктивно: права половина грудної клітки випинається, міжреберні проміжки згладжені. Перкуторно справа - тупий звук, дихання не прослуховується. Межі серця зміщені ліворуч. У загальному аналізі крові: гіперлейкоцитоз, нейтрофільний зсув, токсична зернистість лейкоцитів. Який найбільш імовірний діагноз?



А. Двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія, напружений піоторакс справа

В. Релаксація правого купола діафрагми

С. Туберкульоз легень, правосторонній плеврит

D. Ателектаз правої легені

Е. Пухлина правої легені

7. Дитина 5 років отримує комплексну терапію з проводу двосторонньої вірусно-бактеріальної пневмонії. На останній рентгенограмі поряд зі зменшенням інфільтрації легеневих полів відмічена поява дрібних порожнин, що містять рідину. Під час їжі дитина закашлялась, стала різко неспокійною, наросла задишка. Об'єктивно: ціаноз слизових оболонок, випинання лівої половини грудної клітки. Перкуторно зліва на верхівці легені - тимпаніт, від ІІ ребра донизу - притуплення, дихання не прослуховується. Межі серця зміщені праворуч. Який найбільш імовірний діагноз?



А. Стороннє тіло лівого бронха.

В. Двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія, напружений піопневмоторакс зліва

С. Защемлена діафрагмальна кила зліва

D. Напружена кіста лівої легені

Е. Лобарна емфізема зліва

8. Дитині 5 років. Перебуває в дитячому хірургічному відділенні у зв'язку з лівосторонньою дрібновогнищевою пневмонією, ускладненою гнійним плащевидним плевритом. Стан дитини погіршується, кількість вмісту в плевральній порожнині зростає. Який метод місцевого лікування плащевидного плевриту доцільніший?



А. УВЧ на грудну клітку

В. Бронхоскопія з санацією бронхолегеневої системи

С. Дренування плевральної порожнини за Бюлау

D. Радикальне оперативне втручання

Е. Метод постійних плевральних пункцій

9. У дитини 10 років з двосторонньою вірусно-бактеріальною пневмонією стан погіршився. Наросла задишка та блідість шкірних покривів, відмічається фебрильна температура тіла, дитина відмовляється від їжі. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання, міжреберні проміжки згладжені. Перкуторно праворуч - тупий звук, дихання не прослуховується. Межі серця зміщені ліворуч. В аналізі крові — лейкоцитоз, нейтрофільний зсув, токсична зернистість лейкоцитів. Який найбільш імовірний діагноз?



А. Релаксація правого купола діафрагми

В. Двостороння вірусна-бактеріальна пневмонія, піоторакс справа

С. Туберкульоз легень, правосторонній плеврит

D. Ателектаз правої легені

Е. Пухлина правої легені

10. Хворий доставлений в лікарню з скаргами на різкі болі в лівій половині грудної клітки, задишку. З анамнезу відомо, що добу тому хворий впав висоти 2,5 метра. На оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки визначається перелом 6, 7, 8 ребер, горизонтальний рівень рідини, що доходить до V ребра. Встановлений діагноз - гемопневмоторакс. Що необхідно виконати?



А. Пункцію плевральної порожнини у 2-му міжребер'ї по середньо-ключичній лінії зліва

В. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез у 5-му міжребер'ї по середній пахвовій лінії зліва

С. Пункцію плевральної порожнини в 7-му міжребер'ї по задній пахвовій лінії

D. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез у 2-му міжребер'ї по середньоключичній лінії зліва

Е. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез в 7-му міжребер'ї по задній пахвовій лінії зліва

11. Хлопчик 5 років протягом тижня хворіє на гостру вірусну інфекцію, госпіталізований в хірургічне відділення у тяжкому стані за рахунок дихальної недостатності. При аускультації зліва жорстке дихання, справа - не прослуховується. Рентгенологічно справа - зверху просвітлення, знизу від 5 ребра - гомогенне затемнення з рівнем рідини, межистіння не зміщене. Який необхідно поставити попередній діагноз дитині?



А. Гостра деструктивна пневмонія

В. Гостра деструктивна пневмонія, правосторонній піопневмоторакс.

С. Гостра деструктивна пневмонія, напружений правосторонній піопневмоторакс

D. Гостра деструктивна пневмонія, бульозна форма

Е. Гостра деструктивна пневмонія, правосторонній пневмоторакс

12. У дитини 9 місяців з деструктивною пневмонією стан раптово погіршився: наросла задуха, стала неспокійною, підвищилась температура тіла до 38,4 °С. На рентгенограмі грудної клітки відмічено зліва гомогенне затемнення до третього ребра, органи середостіння зміщені вправо. Найбільш імовірний діагноз?



А.Напружений піоторакс

В. Напружений піопневмоторакс

С. Зливна пневмонія

D. Діафрагмальна кила

Е. Ателектаз легені

13. У дитини 3-х років, із діагнозом "стрептококова пневмонія" раптово з'явилася задишка. На рентгенограмі - правосторонній напружений пневмоторакс. Першочерговим заходом буде:



А. Переведення на ШВЛ

В. Довенне введення глюкокорти-коїдів

С. Визначення газів крові

D. Довенне введення серцевих глікозидів

Е. Негайне дренування плевральної порожнини
14. Дитина, п’яти років життя, хворіє правосторонньою пневмонією протягом тижня. На фоні лікування стан дитини різко погіршився, зросла задишка. Аускультативно справа дихання не проводиться; різке притуплення перкуторного звуку. На оглядовій рентгенограмі справа тотальне затемнення легеневого поля, зміщення межистіння вліво. Ваш діагноз?

А. Правосторонній пневмоторакс.

В. Деструктивна пневмонія, правосторонній піопневмоторакс.

С. Правостороння пневмонія, ателектаз правої легені.



D. Правостороння пневмонія.

Е. Деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піоторакс.


15. Хлопчика 5 років госпіталізовано в хірургічне відділення зі скаргами на високу температуру тіла, слабкість, кашель, катаральні явища. Стан дитини тяжкий за рахунок дихальної недостатності. При аускультації зліва жорстке дихання, зправа – не прослуховується. В верхніх відділах тимпаніт, в нижніх – притуплення. Рентгенологічно зправа зверху просвітлення, знизу, від ІY ребра гомогенне затемнення з рівнем рідини. Який діагноз виставили дитини?

А. Гостра деструктивна пневмонія (ГДП), правосторонній піопнемоторакс.

В. ГДП, гостра деструктивна пневмонія.

С. ГДП, напружена була зправа.



D. ГДП, ексудативний плеврит справа.

Е. ГДП, правосторонній пневмоторакс.
16. Дівчинка 4 років знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з двосторонню полісегментарною пневмонією. Проводиться інтенсивна терапія, постійна санація трахеобронхіального дерева. Стан дитини погіршився, збільшилась дихальна недостатність. При аускультації справа дихання не проводиться, при перкусії притуплення легеневого звуку, зміщення серцевого поштовху вправо. Про яке ускладнення треба думати?

А. Правосторонній піоторакс.

В. Правосторонній піопневмоторакс.

С. Ателектаз правої легені.



D.Напружена була правої легені.

Е. Правосторонній пневмоторакс.


17. У дитини 12 років. Що знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з приводу двосторонньої пневмонії, виник ателектаз правої легені. Який метод лікування найбільш оптимальний в даній ситуації?

А. Бронхоскопічна санація.

В. Пункція плевральної порожнини.

С. Пункція і дренування плевральної порожнини з пасивною аспірацією.



D. Пункція і дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.

Е. Внутрішньолегеневе уведення антибіотиків.


18.Дитина 3 років лікується в хірургічному відділенні в зв’язку з гострою правосторонньою деструктивною пневмонією, бульозна форма. Гострі явища ущухають. На контрольній рентгенограмі легенів, в проекції правого легеневого поля виявляють тонкостінні утворення від 2 до 3 см в діаметрі, заповненні повітрям. Яка найбільш доцільна тактика лікування дитини у цьому випадку?

А. Продовжити консервативну терапію

В. Таракоцентез, дренування плевральної порожнини.

С. Черезшкірна пункція утворення.



D. Оперативне видалення утворення.

Е. Бронхоскопічна санація трахеобронхіального дерева.

19. Дитина 4 років госпіталізована в дитяче хірургічне відділення з діагнозом: гостра деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піопневмоторакс, бронхоплевральна нориця з великою кількістю газу по дренажу та колабуванням легені. Назвіть найбільш оптимальний метод лікування цієї дитини.

А. Пункційний метод лікування.

В. Торакотомія, лобектомія.

С. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини за Бюлау.



D. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.

Е. Торакоскопія, обтурація бронхоплевральної нориці.


20. Дитина 3 років, знаходиться на лікуванні в хірургічному відділенні в зв’язку з гострою деструктивною пневмонією, периферичним абсцесом правої верхньої долі. На оглядовій рентгенограмі на фоні пневмонічної інфільтрації латерально спостерігається гомогенне затемнення круглої форми 5х6 см в верхній долі правої легені. Який метод лікування найбільш оптимальний для цієї дитини?

А. Торакотомія, лобектомія.

В. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.

С. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з пасивною аспірацією за Бюлау.



D. Пункція та черезшкірне дренування абсцесу за Мональді.

Е. Бронхоскопічна санація трахеобронхіального дерева.


21. У дитини віком 2 роки, що лікується з приводу пневмонії, на 8 добу від початку захворювання різко погіршився стан, на рентгенограмі виявлено газ в плевральній порожнині зі зміщенням межистіння в протилежний бік. Тактика чергового хірурга?

А. Виконати санаційну бронхоскопію.

В. Пункція плевральної порожнини.

С. Динамічне спостереження.



D. Дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.

Е. Пункція та дренування плевральної порожнини за Бюлау.


Перелік теоретичних питань.

  1. Яка анатомічна будова легенів?

  2. Який етіологічний фактор виникнення гострі гнійні деструктивної пневмонії?

  3. Механізм утворення були у легенях.

  4. Які ви знаєте форми легеневої деструктивної пневмонії?

  5. Проведіть діфдіагностику проміж абсцесом легені та були.

  6. Назвіть плевро-легеневі ускладнення ГДП.

  7. Проведіть діфдіагностику між різними плевро-легеневими формами ГДП.

  8. Які показання до проведення пункційного методу лікування ГДП?

  9. Техніка проведення пункції плевральної порожнини, особливості проведення у дітей.

  10. В яких випадках показано дренування плевральної порожнини?

  11. Що таке торакоцентез?

  12. Які Ви знаєте види аспірації?

  13. Назвіть сучасні методи лікування легенево-плевральних форм ГДП.

  14. Основні принципи лікування ГДП.

  15. Які показання до оперативного лікування ГДП?

  16. Назвіть ускладнення ГДП.


Практичні завдання.

  1. Аналіз оглядових рентгенограм грудної порожнини.

  2. Техніка виконання плевральної пункції, особливості проведення у дітей.

  3. Техніка виконання торакоцентезу, накладання системи пасивної чи активної аспірації.

  4. Контроль проміжних знань „Гнійно-запальні захворювання у дітей” (індивідуальна робота вдома по клінічному ситуаційному завданню).

Рекомендована література.

Основна література:

  1. Хирургические болезни детского возраста: Учбн.: В.2т / Под ред. Ю.Ф. Исакова. – М.;ГЭОТАР – Медиа, 2006. – Т.1. – 632с.

  2. Хирургические болезни детского возраста: Учбн.: В.2т / Под ред. Ю.Ф. Исакова. – М.;ГЭОТАР – Медиа, 2006. – Т.2. – 584с.

  3. Хірургія дитячого віку / За заг.ред. В.І. Сушко – Київ: Здоров’я, 2002. – 704с.

Додаткова література:

  1. Баиров Г.А. Срочная хирургия у детей. Руководство для врачей. – Питер, 2000, С.31-106.

  2. Исаков Ю.Ф., Гераськин В.И., Степанов Е.А. Стафилококковая деструкция легких у детей, М., Медицина,1978.

  3. Рокицький М.Р. Неотложная пульмонология детского возраста, М., Медицина 1978.

  4. Исаков Ю.Ф., Гераськин В.И., Степанов Е.А. Руководство по торакальной хирургии у детей. М., Медицина, 1978.

  5. Оперативная хирургия с топографической анатомией детского возраста: Учебник для студ. мед.институтов. / Исаков Ю.Ф., Лопухин Ю.И., и др; Под ред. Ю.Ф.Исакова, Ю.М. Лопухин. – 2-е изд.перераб. и допол. – М., Медицина, 1989, 592с.


ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ. ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МЯКИХ ТКАНИН.

  1. Актуальність теми:

Гнійно-запальні захворювання залишаються серйозною проблемою у дітей. Клінічна картина гнійних захворювань змінилася, що пов'язано з розповсюдженням антибіотикорезистентних форм мікроорганізмів. Змінилася структура та перебіг гнійно-запальних захворювань. Велика питома вага цих захворювань, їх ускладнення та наслідки, котрі призводять до інвалідізації в дитячому віці, обумовлює актуальність даної теми.
2. Конкретні цілі:

1. Засвоїти перелік гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин.

2. Розпізнати основні клінічні прояви гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин.

3. Диференціювати гнійно-запальні захворювання кісток, суглобів та м’яких тканин в залежності від локалізації та причини виникнення.

4. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження:УЗД, рентгенологічне, лабораторні та біохімічні аналізи, показники гемодинаміки (АТ, Р, tо, НС, Ні).


  1. Продемонструвати техніку виконання пункції суглобів, розкриття гнійників.

  2. Ідентифікувати особливості перебігу гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин.

7. Обґрунтувати та сформулювати попередній клінічний діагноз.

8. Запропонувати алгоритм дій лікаря при гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин, тактику ведення хворого.

9. Трактувати загальні принципи лікування гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин, визначати показання до хірургічного лікування.


  1. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення

(міждисциплінарна інтеграція) теми:

Назви попередніх дисциплін

Отримані навички

Пропедевтика дитячих хвороб

Факультетська педіатрія


Рентгенологія

Хірургічні хвороби, оперативна хірургія та топографічна анатомія

Кафедра фармакології

Кафедра фізіотерапії та ЛФК

Кафедра ортопедії та травматології



Описувати історію хвороби хворих дітей із гнійно-запальними захворюваннями кісток, суглобів та м’яких тканин.
Визначити та застосувати додаткові методи дослідження, необхідні для встановлення діагнозу, оцінка отриманих даних.
Володіти рентгенологічними методами обстеження кісток та суглобів.
Зобразити схематично суглоби та кістки. Демонструвати техніку виконання пункції суглобів. Визначити основні пріоритети малоінвазивних методів дослідження.
Застосування засобів патогенетичної та симптоматичної терапії.
Застосування фізіотерапевтичної терапії та ЛФК.
Володіти способами іммобілізації кінцівок.


4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття



Термін

Визначення

1.

Гострий гематогенний остеомієліт

важке гнійно-септичне захворювання кісток, яке розвивається на фоні зміни реактивності макроорганізму, зв'язаного з процесом росту, та супроводжується значним порушенням гомеостазу

2.

Лімфаденіт

гнійне запалення лімфатичних вузлів

3.

Аденофлегмона

Гнійне запалення групи лімфатичних вузлів з підшкірною клітковиною

4.

Абсцес

гнійне запалення м’яких тканин, відмежоване від оточуючих тканин капсулою

5.

Флегмона

гнійне запалення м’яких тканин, що не має чітких меж


4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Навести етіологічну структуру гнійно-запальних захворювань у дітей.

2. Патогенез форм гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин у дітей, анатомо-фізіологічні особливості та супутні фактори, що сприяють генералізації процесу.

3. Знати клінічну картину флегмони, абсцесу, лімфаденіту, гематогенного остеомієліту.

4. Знати принципи використання допоміжних методів обстеження та інтерпретації отриманих даних при даній патології.

5. Напрямки комплексної терапії гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин у дітей.

6. Можливості хірургічного втручання як методу впливу на локальне вогнище в комплексній терапії форм гнійно-запальних захворювань.

7. Визначення тактики ведення хворого після перенесеного гематогенного остеомієліту.
4.3. Практичні роботи, які виконуються на занятті (рівень засвоєння ІІІ).

1. Збирати анамнез, включаючи дані про перебіг вагітності та пологів відносно конкретного хворого.

2. Проводити огляд хворої дитини, пальпацію, аускультацію.

3. Описувати об'єктивний статус та визначати клінічні та рентгенологічні симптоми гнійно-запальних захворювань – флегмони, абсцесу, лімфаденіту, гематогенного остеомієліту та їх ускладнень.

4. Обґрунтовувати та складати план обстеження, лікування.

5. Визначати показання до оперативного лікування, особливості ведення післяопераційного періоду.

6. Виконувати перев’язки, знати техніку incisio, пункції кісток та суглобів.


ЗМІСТ ТЕМИ

ГОСТРИИ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ: УСКЛАДЕННЯ ТА НАСЛ1ДКИ

Гострий гематогенний остеомієліт спостерігається, за даними літератури, досить часто i становить 10 — 30 % серед гнійно-запальних захворювань у дітей. У зв'язку з тяжкостю nepe6iry, великою кількістю ускладнень та несприятливих наслідків, які можуть з'явитися впродовж усього періоду росту дитини, гематогенний остеомієліт є медико-соціальною проблемою. Вперше про лікування цiєi хвороби ми дізналися з робіт Гіпократа, але сам термін «остеомієліт» запропонував Raynaud (1831); що означає запалення кісткового мозку.

У 1853 рощ французький xipypr Cn.M.E. Chassaignac описав класичну клінічну картину гострого гематогенного остеомієліту.

Гострий гематогенний остеомієлітГО) — патологія переважно дитячого віку. Хлопчики xворіють в 1,5 рази частіше за дівчаток i в основному у віці 7 —15 років. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу тi, які інтенсивно ростуть (стегно, великогомілкова кістка, плече) i як правило, розпочинається з метафізу.

Jlyi Пастер (1880) проводячи досліди, iз гною хворих остеомієлітом виділив мікроб, який назвав стафілококом.

Garre (1893) експериментом на co6i показав, що при остеомієліті немае специфічного збудника.

Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, але основним його збудником є золотистий, або гноєтворний стафілокок, хоча сучасні дослідження вказують на зростання питомої ваги грамнегативної флори та стрептокока.

Спочатку процес розгортається як моноінфекція та з плином часу у більшості випадків флора стае змішаною, переважають мікробні acoцiaцii.

Важливим етіологічним фактором ГГО може бути вірусна інфекція, на фоні якої розвиваеться 40 — 50 % випадків захворювання остеоміелітом. Bipycи сприяють зниженню захисних сил організму, підвищують вірулентність мікроорганізмів та створюють сприятливі умови для їх розвитку.

Велика кількість теорій патогенезу ГГО підкреслюють, що це складне питания повністю не вивчене.

Судинна, алергічна, нервово-рефлекторна — основні теорії патогенезу, які з різних точок зору розглядають механізм захворювання, відображають порушення в організмі.

Судинна, або емболічна теорія, яку розробили Л.А.Бобров (1888) та Lexer, (1894), основана на особливостях кровообігу довгих трубчастих кicток у дітей, уповільненні кровотоку в метафізах та утворенні бактеріального ембола, який викликае порушення кровопостачання, запалення та некроз кісткової тканини.

Ця теорія донині є однією з провідних в патогенезі ГГО, вона постійно доповнюється та конкретизується.

Алергічна тeopiя, запропонована СМ. Дерижановим у 1937 рощ, вперше мае експериментальне підтвердження. Згідно з алергічною теорією СМ. Дерижанова, остеоміеліт може розвиватися тільки в сенсибілізованому організмі при наявності інфекції i неспецифічного подразнення (травми, охолодження).

I.C. Венгеровський (1964) підтвердив, що алергією не можна пояснити безліччю npoцeciв, якi відбуваються в opraнiзмi при остеомієлті. «Все це так складно i не підлягає обліку, що нi підтвердити, нi попередити прояву сенсибілізації, нi навіть встановити ii існування та визначити природу, яка викликала алергію, за невеликим винятком, не можна».

Нейрорефлекторна тeopiя (Сланський Н.Н.,1954, Башинська В.А., 1954, 1959) пояснюе виникнення остеомієліту тривалим рефлекторним спазмом судин з порушенням кровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути подразники зовнішнього середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму та наявність прихованої інфекції.

Значний внесок у вивчення патогенезу остеомієліту зробили ВЛ.Стецула, Ю.П.Кукуруза,(1966). Вони проводили моделювання захворювання, яке спричиняє розлад внутршньокісткового кровообігу стафілококовим інфікуванням i прийшли до висновку, що частота виникнення захворювання залежить від вірулентності інфекції, кількості мікробів, стану імунологічних реакцій та ступеня порушення кровообігу.



П.Т.Сягайло, А.Є.Носар (1979), моделюючи остеомієліт, вводили тваринам в кістковомозковий канал культуру патогенного стафілокока з ланоліном i з метою приближения патології до клінічної картини в людини підвищували внутрішньокістковий тиск до 200 — 400 мм. вод. ст. протягом 15 — 20 хв., а потім кістковомозковий канал герметизували, а на кінцівку накладали давлячу пов'язку. Клінічна та рентгенологічна картина захворювання була типовою для гострого остеомієліту.

У патогенезі ГГО мають велике значення аутогенні джерела мікрофлори — це каріозні зуби, мигдалики, аденоїди, гнійні осередки на шкірі, інфекційні захворювання та ін. У цій ситуації організм сенсибілізований, а неспецифічні подразники (травма, охолодження, втома, хвороби) можуть викликати у кістках асептичне запалення і при наявності мікробів у кровообігу—розвиток ГГО. Він протікає на фоні дефіциту Т-лімфоцитів та підвищення кількості В-лімфоцитів. Покращення стану хворих супроводжується зростанням активності неспецифічної резистентності організму та збільшенням Т-лімфоцитів, зниження кількості В— і О-лімфоцитів. Високі цифри В— та О-лімфоцитів, особливо з підвищенням антитіл ЦС, є свідченням розвитку гнійно-септичного процесу (КриворученкоВ.І., 1980).

Механізм розвитку гострого гнійного остеомієліту складний, до кінця не вивчений. Класичні сучасні дані про зв'язок запалення з мікроциркуляцією та імунною відповіддю організму, використання існуючих теорій патогенезу дали змогу Л В. Прокоповій та Л.Р. Татур (1979) показати патогенез ГГО схемою.

Центральне місце в патології остеомієліту посідає уявлення про структуру осередку ураження кістки та його морфогенезу, місцевого відображення відносин «мікроб-макроорган”. Для осередку гострого остеомієліту характерне ексудативне запалення типу серозно-гнійного, гнійно-деструктивного у формі флегмони кісткового мозку, гнійно-деструктивного у формі гострого абсцесу; при цьому спостерігаються некротичні зміни кісткової тканини — остеонекрози, нагноєнні остеонекрози, рідше — неповні секвестри. Структурно хронічний остеомієлітичний осередок відрізняється від гострого наявністю складної будови капсули, що виділяє ексудат та некротичні маси.

У залежності від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути тотальними, центральними, поверхневими, пластин­частими. У малюків остеомієлітичний процес розгортається з метафізу та розповсюджується на епіфіз крізь росткову зону. При відсутності ядра осифікації внаслідок морфо-функціональної незрілої зони росту запальний процес пенетрує її у центральній частині, при появі ядра осифікації пенетрація відбувається у периферичній частині зони росту, а з осифікацією більшої частини епіфізу зона росту починає виконувати функцію бар'єра і запалення у старших дітей розповсюд­жується на діафіз. Тому в малюків найчастіше буває метаепіфізарний остеомієліт, а у дітей старшого віку — метадіафізарний.

Прогнозування різноманітних ускладнень та наслідків остеомієліту залежить від віку дитини, локалізації та розповсюдження деструктивного процесу у клітинах.

Гострий гематогенний остеомієліт — важке гнійно-септичне захворювання кісток, яке розвивається на фоні зміни реактивності макроорганізму, зв'язаного з процесом росту, та супроводжується значним порушенням гомеостазу.

За клінічним перебігом виділяють гострий, та хронічний гематогенний остеомієліт. З точки зору лікувальної тактики класифікація ГГО Т.П.Краснобаєвим (1939) є найбільш простою та зручною, перевіреною роками.

В залежності від тяжкості клінічного перебігу розрізняють такі форми:

1) Токсична (надгостра, адинамічна, блискавична). Це генералізована форма з клінікою ендотоксичного шоку. Захворювання починається гіпертермією з ознобом, м'язовими болями, майже завжди у хворого збуджений стан, марення, втрата свідомості, судоми.

Тяжка інтоксикація швидко призводить до дихальної та серцево-судинної недостатності; порушення кровообігу спричиняє інтерстиціальний набряк, розгортається клініка шокової печінки тощо. Шкіра спочатку гіперемована, потім бліда з акроціанозом, з'являється петехіальний висип. Відмічається колаптоідне зниження артеріального тиску та ЦВД, неможливість визначення пульсу на периферичних артеріях. Розвиваються олігурія, анурія.

Діагностувати токсичну форму ГГО з перших діб захворювання дуже тяжко, бо на фоні критичного стану локальні симптоми не встигають розвинутися і бувають малоінформативними. При відсутності адекватного лікування хворі вмирають на 2 — 3-тю добу. Тільки ретельне обстеження хворого з перкусією кісток, дослідження рухомості у суглобах, вимірювання внутрішньокісткового тиску та цитологією пунктату з осередку ураженої кістки дадуть змогу діагностувати захворювання.

Септикопіємічна форма ГО виявляється гострим початком з швидким розвитком інтоксикації. Зразу або через кілька діб основне захворювання ускладнюється гнійними осередками у кістках або інших органах, найчастіше у легенях, нирках, серці, печінці, шкірі та підшкірно-жировій клітковині. Температура тіла підвищується до 39 – 40°С, розвиваються колаптоїдні напади, збудження, марення. На шкірі можуть бути геморагічні висипи.

Діагностика гематогенного остеомієліту з множинними вогнищами ускладнена тому, що метастатичні осередки можуть розвиватись паралельно з основними або з'являтися на різних етапах його перебігу. При послідовному ураженні кісток на перший план виступає пер­винний осередок як за тяжкістю та вираженістю загальних явищ, так і за вихідним станом захворювання. Метастази на цьому фоні можуть протікати непомітно, а погіршення стану насамперед зв'язане з прогресуванням первинного осередку.

Загальноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні. Локальна клінічна симптоматика досить чітка і визначається з перших діб захворювання

Локальна форма (осередкова, або місцева). Місцеві прояви захворювання більш виражені, ніж при токсичній або септикопіємічній формі.

Разом з загальними симптомами: підвищення температури до 38 39°С, ознаки інтоксикації, — з'являються порушення та біль при русі кінцівки, її набряк, потім гіперемія, флюктуація. Дитина стогне, кричить від болю.

Діагностика гострого гематогенного остеомієліту насамперед грун­тується на клінічних ознаках та лабораторних методах дослідження, але тільки спеціальні методи допомогають верифікувати захворю­вання. Це реовазографія, остеомедулографія, артеріальна осцило­графія, електротермометрія, ехолокація та ін.

Найбільш вирішальною у діагностиці захворювання є пункція кісткового осередку запалення. У дітей молодшого віку, надто товстих, тяжко зорієнтуватися, який проксимальний чи дистальний метафіз є первинним осередком, особливо в перші години захворювання. Тому проводиться одночасно пункція обох метадіафізів ураженої кіски з вимірюванням тиску та оцінкою макроскопічного та мікроскопічного пунктату. Показники кістково-мозкового тиску та характер пунктату дозволяють не тільки підтвердити діагноз, але й диференційовано перейти до лікування.



Рентгенологічне дослідження у перші тижні захворювання не дає змоги визначити остеомієліт, але м'язотканинні зміни: збільшення об'єму періостальних тканин, зникнення міжм'язових прошарків є першими ознаками захворювання. Плямистий остеопороз осередку та періости з'являються тільки після 10 — 14 доби в залежності від віку дитини та локалізації процесу.

Діагностика остеомієліту коротких та плоских кісток потребує не тільки пункційної цитологічної верифікації, а дуже часто трепанбіопсії з гістологічним дослідженням.

Метаепіфізарні остеомієлітичні захворювання новонароджених і дітей молодшого віку найбільш підступні своїми наслідками у зв'язку з пошкодженням суглобових поверхонь та росткових зон кісток.

Клініка метаепіфізарного остеомієліту вирізняється значним поліморфізмом. Класична клінічна картина захворювання характеризується гострим перебігом. Дитина стає неспокійною або млявою. Шкіра бліда, інколи буває жовтяниця. Підвищення температури у більшості випадків незначне 37,5 — 38°С.

Уражена кінцівка займає вимушене положення, на взірець псевдопарезу, активна рухомість різко знижена, пасивні рухи викликають занепокоєння та крик. Ураження суглоба — артрит та розповсюдження набряку на метафіз підтверджують діагноз остеомієліту разом з пункцією суглоба в разі наявності випоту та цитологічним дослідженням.

Особливе місце серед форм остеомієлітичного захворювання у дітей займають первинно хронічні або атипові форми, які характеризуються «холодним» плином, «змазаністю» клінічних виявів та відсутністю гострого періоду.

І.С.Венгеровський (1964) розрізняв: місцевий дифузний, склеротичний, альбумінорний остеомієліт та внутрішньокістковий абсцес (Броді). С.Попкіров (1974) доповнив цю класифікацію антибіотичним остеомієлітом.

Кожна з форм має свою локалізацію і характерну рентгенологічну картину.

Місцевий дифузний остеомієліт локалізується у коротких та плоских кістках у довгих трубчастих. Рентгенологічна картина відзначається багатьма осередками остеолізу, відсутністю періостальної реакції напочатку захворювання. Характерна мозаїчна структура деструкції з'являється через 1 — 2 місяці.

Склерозуючий остеомієліт називають новою кісткою. Найчастіше уражається діафіз та метафіз стегнової та великогомілкової кісток. Клінічними ознаками є потовщення кістки, ущільнення м'язових тканин. Рентгенологічні особливості цієї патології — різке звуження кістково-мозкового каналу або його облітерація, потовщення кістки на основі щільного гомогенного склерозу, інколи визначаються осередки деструкції з маленькими секвестрами.

Альбумінозний остеомієліт — рідкісне захворювання, яке характеризується спочатку дискомфортом у кінцівці, згодом постійним болем, через 1 — 2 місяці з'являються набряк, інколи гіперемія. Локальна температурна реакція незначна. Найчастіше локалізацією є дистальний метафіз стегна або проксимальний великогомілкової кістки. На рентгенограмі виявляється порожнина неправильної форми або колоподібна з періостальними нашаруван­нями. Діагноз легко підтвердити пункцією осередку за отриманою альбуміноподібною рідиною. Гістологічні дослідження осередку виявляють плазмоцелюлярну грануляційну тканину (тільце Русселя).

Абсцес Броді локалізується у метафізах довгих трубчастих кісток (великогомілкової, стегнової). Характеризується порушенням функції кінцівки, болем у місці осередку, який може турбувати вночі, набряком, часто з явищами артриту. Рентгенологічна картина — це овальної або колоподібної форми порожнина, яка має склерозуючу капсулу, може включати секвестри і знаходиться на межі метафізу та епіфізу.

Антибіотичний остеомієліт є наслідком неправильної антибіотикотерапії гострого гематогенного остеомієліту, яка затримує перебіг захворювання.

Процеси ексудації, руйнування та проліферації мало виражені. Розвиток осередків деструкції у кістках та формування невеликих порожнин з секвесторами йде разом з раннім склерозуванням. Періостальна реакція незначна або зовсім відсутня. Підгостре протікання та різноманітна рентгенологічна картина роблять важкою диференціальну діагностику антибіотичного остеомієліта та остеобластокластоми, еозінофільної гранульоми, літичної форми саркоми.

Кістковий туберкульоз сьогодні займає перше місце серед захворювань, що потребують диференціального діагнозу з ГГО. Серед кісток скелета хребет, стегновий та колінний суглоби уражаються найчастіше. У дітей старшого віку перебіг туберкульозного процесу у кістках, як правило, підгострий, а в молодших може починатися гостро, з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. В анамнезі таких дітей часто буває контакт з хворим відкритою формою туберкульозу. Атрофія кінцівки, позитивний симптом Александрова (потовщення шкірної складки), холодні абсцеси та лімфоцитоз в аналізах крові — характерні ознаки туберкульозу кісток. Реакція Манту та мікрофлора гною — туберкульозні палички разом з характерною рентгенологічною картиною: остеопороз, дрібні секвестри, симптом «танучого цукру», відсутність періостальноі реакції, центральне розташування осередку допомогають провести диференціальний діагноз.

Злоякісні ураження кісток — остеогенна саркома та саркома Юінга — за клінічною ознакою схожі з гематогенним остеомієлітом Захворювання починається малопомітно—дискомфорт, млявість, білі у кінцівці, температура може бути нормальною, але з часом підвищується до субфебрильної, а потім до фебрильних цифр.

Захворювання має хвилеподібний перебіг. З'являється потовщення кістки, м'якотканинний компонент, біль особливо сильний вночі. В аналізі крові анемія, висока ШОЕ. Рентгенологічна картина характеризується осередками остеолізу та цибулеподібною реакцією окістя у вигляді козирка. Тільки пункція та трепанбіопсія дозволяють диференціювати захворювання.

Необхідно пам'ятати про такі захворювання, як остеохондропатія, сифіліс, ревматизм, бруцельоз, дають клінічну та рентгенологічну картину, схожу з гематогенним остемієлітом. Вивчення анамнезу захворювання, клінічний перебіг, специфічні реакції в комплексі з рентгенологічною картиною допоможуть у підтвердженні діагнозу.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути раннім, з урахуванням форми остеомієліту, віку хворого, локалізації та обсягу первинного вогнища деструкції. Вплив на мікроорганізм та осередок захворювання є основними напрямками лікування.

Генералізовані форми остеомієліту супроводжуються порушенням гомеостазу майже до розвитку септичного шоку. Тому обсяг корекції гомеостазу, дезінтоксикація (гемосорбція, плазмо— та лімфофорез, УФО та ГБО) десенсибілізуюча, імуно— та вітамінотерапія, симптоматичне лікування залежать від стану хворого.

Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом підбору антибіотиків та інших хіміотерапевтичних засобів після цитологічного та бактеріологічного досліджень збудника у гної та крові хворого. Застосування антибактеріальної терапії у хворих гострим та хронічним остеомієлітом є одним з напрямків лікування і дуже часто визначає долю хворого. На підставі ідентифікації збудника і його чутливості до антибіотиків проводиться цілеспрямоване лікування. При гінералізованих формах і відсутності ідентифікації збудника може бути проведена антибіотикотерапія препаратами цефалоспоринового ряду (сульбактомакс), аміноглікозидами у сплученні із метанідазолом або метрадином. Тієнам та діфлюкан є препаратами вибору у найтяжких сітуаціях. Доцільним є призначення антибіотиків, які створюють виборчо високі концентрації у клітинній тканині. Шляхи введення антибіотиків можуть бути: внутрішньовенні, внутрішньокісткові, внутрішньом'язові, ендолімфатичні. Як правило, призначаються пробіотики не менш як на 10 — 14 діб. Другий, а в деяких випадках і третій курс антибіотиків призначається за виявленою флорою. Вплив на осередок в комплексному лікуванні ГГО є найбільш важливим.

Підвищення внутрішньокісткового тиску вище 200 мм вод. ст. (норма 60 — 80 мм) або гнійний характер пунктату потребують незаперечної декомпресії голками Сеппо або Алексюка ощадливої трепанації кістки, в деяких випадках провести розкриття у місці абсцесу.



Декомпресія та санація осередку разом з внутрішньокістковим введенням антибіотиків призупиняють розповсюдження процесу.

При невеликому підвищенні внутрішньокісткового тиску та кров'янистому пунктаті декомпресія може проводитися без трепанації. Тривалість від 7 до 21 доби.

У малюків з метаепіфізарним остеомієлітом вплив на осередок здійснюється пункціями суглобів обов'язково двома голками для кращої санації у разі наявності випоту. Маніпуляцію проводять 2 — 3 рази, при відсутності ефекту може бути запроваджене дренування суглоба мікроіригатором діаметром 1 — 2 мм на 3 — 5 доби. Фізіотерапевтичне лікування з використанням лазерного випромінювання та магнітотерапія проводиться курсами. Іммобілізація кінцівок гіпсовими лонгетами або циркулярними пов'язками на 1,5 — 2 місяці залежить від стану руйнування кістки.

У малюків фіксація проводиться з урахуванням пошкодження епіфізів та віком хворого шиною Шнейдерова, стременами Павлика, апаратом Гнівківського та інш., тривалість іммобілізації залежить від часу формування ушкоджених епіфізів та стану суглобових поверхонь.

Протирецидивні курси лікування повинні проводитись через 1 місяць після виписки, а потім через 2 — 3 місяців.

Диспансерний нагляд здійснюється два роки, після цього дитина передається ортопеду-травматологу, який повинен проводити профілактику можливих вторинних ускладнень після ГГО.

Гострий гематогенний остеомієліт у 10 — 20 % випадків переходить у хронічний, який має багато спільного з травматичним та вогнепальним, але перебіг його та осередок деструкції значно відрізняються.

Чергування ремісії та загострення процесу на захворювання гематогенним остеомієлітом є ознакою хронізації процесу.

У дітей віком до 5 — 7 років при розмірах осередку до 3 см у діаметрі найкращою є операція за Шеде у сучасній модифікації.

Трепанація кістки, секвестректомія та видалення некротичних тканин може доповнюватись обробкою стінок порожнини променем вуглекислотного лазера, заповнення кров'янисто-антибіотичним згустком з ушиванням надокісття. У комплексному лікуванні хронічного остеомієліту цей хірургічний метод дозволить повністю відновити структуру кістки.

У дітей старшої групи оперативні втручання при хронічному остеомієліті виконують також з трепанацією кістки, секвестректомію та видалення некротичних тканин, але пластика порожнини залежить від розмірів та локалізації осередку.

Пластика за Шлюценом у модифікаціях дає гарні результати лікування хронічного остеомієліту при невеликих дефектах. Діафізарні локалізації з тотальними секвестрами та діафізарні дефекти пот­ребують не тільки заповнення порожнини або дефекту за допомогою ауто— чи алотрансплантатів, декальцинованої кістки та інше.

Множинні перфорації кісткових стінок у разі їх вираженого склерозу та пластика кісткових порожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком, (перевага віддається використанню фотомодифікованого аутоматеріалу, у якому після ультрафіолетового опромінювання значно підвищується остеогенний потенціал кістковомозкових клітин-попередників за Л.В. Прокоповою.



Значні успіхи у лікуванні дітей з хронічним остеомієлітом досягнуті також завдяки заповненню дефекту кістковонадокістним або кістково-м'язовим трансплантатами, з пересадкою фрагменту на судинній ніжці за допомогою мікрохірургічної техніки. Компресійно-дестракційні апарати Ілізарова, Волкова, Оганесяна та ін. дозволяють не тільки імобілізувати уражену кінцівку або її сегмент, але й зробити доступними маніпуляції у місці деструкції. Комбінація компресійно-дестракційного метода з кістковою пластикою вирішила проблему діафізарного дефекту та великих секвестральних порожнин при хронічному остеомієліті.

Повторні оперативні втручання мають менше шансів на успіх у зв'язку з тим, що порушення кровопостачання осередку та розростання сполучної тканини, остеосклероз ускладнюють як інтраопераційні дії, так і післяопераційне лікування хворого. Цілеспрямоване обстеження хворого з хронічним остеомієлітом, адекватна передопераційна підготовка, санація осередку та вибір методу заповнення кісткової порожнини визначають результат лікування.

У дитячому віці критерії одужання — відсутність загострень і нориць, відновлення форми і функції кінцівки недостатні. Необхідним є відновлення структури ураженої кістки. Тільки в цьому разі можна запобігти вторинним наслідкам захворювання.

Інвалідність у дітей з ускладненнями гематогенного остеомієліту та його вторинними наслідками значна – до 30%. Це підвивих та вивих кісток, патологічні переломи, анкілози, контрактури, деформуючі артрози, несправжні суглоби, осьові деформації, укорочення та подовження кінцівок. Ніщо так не травмує дитину, підлітка, фізично та психологічно, як ці пошкодження; часто вони перекреслюють життєві плани батьків і хворої дитини. Тому проблема медико-соціальної реабілітації стає найважливішим етапом лікування дітей з гематогенним остеомієлітом.

Поетапна реабілітація хворих повинна проводитися упродовж всього періоду росту, спочатку під наглядом дитячих хірургів, а потім ортопедів-травматологів.


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   31


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка