Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Методичні розробки для практичних занять з дисципліни Ендокринологія для студентів 4 курсу медичного факультету Львів 2014р


Частота клінічних ознак у хворих на дифузний токсичний зоб



Сторінка47/103
Дата конвертації06.02.2021
Розмір1.36 Mb.
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   103
Частота клінічних ознак у хворих на дифузний токсичний зоб.

Симптом

%

Симптом

%

Зоб

85–100

Очні симптоми

50–70

Тахікардія

85–100

М’язова слабість

60–80

Дратівливість

80–95

Гіперкінези

50–80

Тремор

70–90

Підвищений апетит

40–60

Гарячі вологі кисті

60–80

Інфільтративна офтальмопатія

30–50

Гіпергідроз

70–90

Часті випорожнення

20–40

Гіперчутливість до тепла

70–80

Фібриляція передсердь

2–10

Зростання систолічного АТ

60–80

Інфільтративна дермопатія

2–3

Втома

80–90

Знижений апетит

≈ 23

Втрата маси тіла

60–80

Дисменорея

3–5

Систолічний шум над ЩЗ

60–70

Гінекомастія

≈ 5

Задишка

60–70

Підвищення маси тіла

≈ 5


Очні симптоми тиреотоксикозу:

Симптом

Прояви

Дальрімпля

Широко відкриті очні щілини

Грефе

Відставання верхньої повіки при опусканні погляду

Штельвага

Нечасте кліпання

Мебіуса

Слабкість конвергенції

Кохера

Ретракція верхньої повіки, полоска склери між краєм повіки та райдужкою

Краузе

Посилений блиск очей


Класична класифікація ендокринної офтальмопатії за Вернером (1977).

Клас (стадія)

Клінічні прояви

І

Неінфільтративні симптоми (ретракція повіки, нечасте кліпання)

ІІ

Ураження м’яких тканин (набряк, хемоз)

III

Екзофтальм

ІV

Ураження очних м’язів (потовщення, обмеження рухомості)

V

Ушкодження рогівки

VI

Ураження зорового нерва (втрата зору)



Диференціальна діагностика хвороби Ґрейвса-Базедова та функціональної автономії ЩЗ.




Хвороба Ґрейвса-Базедова

Функціональна автономія ЩЗ

Генезис

Автоімунний

Йододефіцитний

Характер зоба

Дифузний

(Багато)вузловий

Вік

20 – 50 років

Понад 40 – 45 років

Анамнез

До 4 – 6 місяців

Багаторічний (еутиреоїдний зоб)

Асоційована автоімунна патологія

Інфільтративні офтальмопатія, дермопатія, акропатія

Відсутня

Функціональна діагностика

Т3-тиреотоксикоз у 5–10% хворих

Т3-тиреотоксикоз у 30–50% хворих

Автоантитіла (до рецептора ТТГ, до ТПО)

Наявні

Відсутні

Сцинтиграфія з Тс99m

Дифузно підсилене накопичення

Поодинокі або множинні «гарячі» зони

Ультрасонографія

Дифузна гіпоехогенність, значно підсилена васкуляризація паренхіми

(Мульти)фокальні зміни з можливою локальною гіперваскуляризацією

Відповідь на антитиреоїдну терапію

Стійка ремісія у 25–40% хворих

Тимчасова; стійка ремісія неможлива


Диференціальна діагностика тиреотоксикозу та психовегетативних дисфункцій (неврози, «вегето-судинна дистонія» тощо).

Симптоми, характерні для тиреотоксикозу

Симптоми, не характерні для тиреотоксикозу

Стабільна тахікардія (навіть під час сну), миготіння передсердь

Нормальна частота пульсу, брадикардія

Пітливість, спрага

Респіраторна аритмія

Теплі, гарячі, часто вологі кисті

Вологі та холодні кисті, акроціаноз

Непереносимість тепла

Мерзлякуватість, добра толерантність до тепла або ж непереносимість і холоду, і тепла

Прогресуюче схуднення при збереженому або підсиленому апетиті

Можливі різноспрямовані коливання апетиту і маси тіла

Амплітуда АТ понад 50 мм рт. ст.

Суттєві коливання АТ з тенденцією до гіпотензії, зокрема ортостатичної

Стабільна дратівливість, дрібний тремор пальців

Грубий тремор пальців, який зникає при відволіканні уваги

Тенденція до проносу

Нестабільність моторної функції ШКК

Систолічний шум над ЩЗ

Ниючий постійний біль у ділянці серця


Методи лікування дифузного токсичного зоба:

Методи лікуваня

Показання

Медикаментозний:

патогенетичні ЛЗ

  • антитиреоїдні препарати (тиреостатики)

  • застосовуються завжди: або як самостійний метод, або як підготовка до радикального втручання.

симптоматичні препарати




β-адреноблокатори

  • застосовуються, як правило, в комплексі з тиреостатиками.

Йод у великих дозах

  • передопераційна підготовка;

  • лікування тиреотоксичого кризу.

Глюкокортикоїди

  • тяжкий перебіг, недостатня реакція на тиреостатики;

  • передопераційна підготовка;

  • ендокринна офтальмопатія.

Седативні

  • застосовуються майже завжди.

Хірургічний

  • великі розміри зоба;

  • компресійний синдром;

  • загрудинний зоб;

  • важкі форми тиреотоксикозу, ускладнені миготливою аритмією;

  • відсутність стійкої компенсації від медикаментозного лікування;

  • схильність до рецидивів;

  • непереносимість тиреостатиків;

  • наявність у ЩЗ вузла > 2 см.

Радіойодтерапія

  • вік після 40 років (у США та деяких країнах Європи після 18);

  • середній та важкий перебіг з низькою ефективністю медикаментозного лікування;

  • важкі ускладнення або супутня патологія, які істотно підвищують ризик оперативного втручання;

  • післяопераційні рецидиви токсичного зоба;

  • відмова хворого від хірургічного лікування.



Тиреостатична терапія – практичні рекомендації.

Умови

Засоби

Мета

Стартова терапія

  • помірна клінічна активність;

Контроль кожних 2–4 тижні.

  • тіамазол 10–30 мг/д;

  • карбімазол 15–40 мг/д;

  • пропилтіоурацил 100–300 мг/д.

Компенсація (нормалізація концентрацій fT4 і fT3).

  • висока клінічна активність;

Контроль кожних 2–4 тижні.

  • тіамазол 20–40 мг/д;

  • карбімазол 30–60 мг/д;

  • пропилтіоурацил 300–500 мг/д.

Компенсація (нормалізація концентрацій fT4 і fT3).

Підтримуюча терапія

(12–18 місяців);

Контроль кожних 6–12 тижнів.


  • тіамазол 2,5–10 мг/д;

  • карбімазол 5–15 мг/д;

  • пропилтіоурацил 50–100 мг/д.

Стійкий еутиреоз

(TSH ≈ 0,3–1,0 мМО/л).



Відміна терапії

  • ремісія

  • рецидив

Контроль кожних 3–4 місяці.

Радикальне лікування.

Стійкий еутиреоз

(TSH ≈ 0,3–2,0 мМО/л).



Класифікація гіперпаратиреозу (за І.І.Дєдовим, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадєєвим, 2007).
І. Первинний гіперпаратиреоз (див. розділ «Актуальність теми»).

1. Солітарна аденома (80%), множинні аденоми (5%).

2. Гіперплазія прищитоподібних залоз (15%).

3. Карцинома прищитоподібних залоз  5%.

4. Первинний гіперпаратиреоз у рамках синдромів множинних ендокринних неоплазій 1-го та 2-го типів (МЕН-1, МЕН-2).

ІІ. Вторинний гіперпаратиреоз – компенсаторна гіперплазія та гіперфункція прищитоподібних залоз у відповідь на тривалу гіпокальціємію та гіперфосфатемію різного походження.

1. Нирковий вторинний гіперпаратиреоз.

2. Вторинний гіперпаратиреоз при нормальній функції нирок:



  • синдром мальабсорбції з порушенням всмоктування кальцію;

  • патологія печінки: цироз (порушення перетворення холекальциферолу на 25-ОН-D3), холестаз (порушеня резорбції холекальциферолу).

3. Дефіцит вітаміну D (недостатня сонячна експозиція).

ІІІ. Третинний гіперпаратиреоз – розвиток аденоми або гіперплазії прищитоподібних залоз на тлі тривало існуючого вторинного гіперпаратиреозу.


Диференціальна діагностика гіперпаратиреозу з іншими причинами гіперкальціємії.

Механізм виникнення

Патологія

Посилене вимивання кальцію

з кісток


  • злоякісні пухлини кісток (первинні, метастатичні) та деяких інших локалізацій;

  • тривала іммобілізація;

  • тиреотоксикоз;

  • гіпервітаміноз А;

  • спазмофілія;

  • хвороба Педжета (деформуючий остоз).

Підсилене всмоктування

кальцію в кишках



  • гіпервітаміноз D;

  • гранульоматозні захворювання (туберкульоз, саркоїдоз).

Знижена екскреція кальцію нирками

  • тяжка ниркова недостатність;

  • родинна доброякісна гіперкальціємія.

Знижене поглинання кальцію кістковою тканиною

  • інтоксикація сполуками алюмінію.

Інші причини

  • наднирникова недостатність;

  • феохромоцитома;

  • ЛЗ (тіазидні діуретики, літій, тамоксифен).





Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   103


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка