Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Методичні розробки для практичних занять з дисципліни Ендокринологія для студентів 4 курсу медичного факультету Львів 2014р


Диференціально-діагностичні ознаки різних форм діабетичної стопи



Сторінка36/103
Дата конвертації06.02.2021
Розмір1.36 Mb.
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   103
Диференціально-діагностичні ознаки різних форм діабетичної стопи.

Ознаки

Невропатична форма

Ішемічна форма

Шкіра

Рожева, тепла

Бліда, холодна

Пульсація

Різко знижена

Відсутня

Чутливість

Знижена

Інтактна

Мозолі

Наявні

Відсутні

Тріщини

Наявні

Відсутні

Виразки

Безболісні

Беолісні

Гангрена пальців

Волога

Суха

Суглоби Шарко

Наявні

Відсутні

Гіпотрофія міжкісткових

м’язів

Наявна

Відсутня

Гіперкератз нігтів

Наявний

Відсутній

Нейропатичний набряк

Наявний

Відсутній


Патогенез діабетичного кетоацидозу(див. табл. нижче)

Клінічні критерії диференціальної діагностики різних варіантів коми при цукровому діабеті.

Показник

Кома

Кетоацидотична

Гіперосмолярна

Лактацидемічна

Гіпоглікемічна

Вік


Будь-який, але частіше – молодий

Частіше похилий


Похилий


Будь-який

Розвиток коми

Поступовий (3-4 дні), можливо 10-12 год.

Поступовий (10-12 днів)


Частіше швидкий


Швидкий


Анамнез


Вперше виявлений діабет або діагноз відомий, перебіг діабету лабільний, ЦД 1 типу


Вперше виявлений діабет або легка форма ЦД 2 типу


ЦД 2 типу частіше в сукупності з захворюваннями, що супроводжуються гіпоксемією


Частіше ЦД 1 типу, лікування інсуліном


Дихання


Типу Куссмауля

Часте, поверхневе

Типу Куссмауля

Нормальне або злегка часте

Стан шкіри


Сухість, зниження тургору

Сухість, зниження тургору


Сухість



Волога

Тонус очних яблук

Понижений


Різко понижений


Злегка понижений


Підвищений


Артеріальний тиск


Понижений або значно понижений

Значно понижений, колапс

Значно понижений, колапс

Нормальний



Запах ацетону з рота

Різко виражений


Відсутній або незначний


Відсутній


Відсутній


Пульс

Частий

Частий, м’який

Частий, м’який

Частий

Клінічні прояви дегідратації

Достатньо виражені


Різко виражені


Виражені не значно


Відсутні


Добовий діурез

Поліурія

Поліурія, переходить в олігурію

Олігурія, анурія

Нормальний




Лабораторні критерії диференціальної діагностики для різних коматозних станів.

Коматозний стан

Глікемія

Кетонемія

Кетонурія

рН крові

НСО3 в крові

Натріємія

Сечовина в крові

Лактат в крові

Осмо

лярні


сть плазми

Дефіцит аніонів

Кетоацидоз


+++

++++

++++

-

-

або N




- або N


+

+

+

< 18 ммоль/л


Лактацидоз


N

або +



-

або +



-

або +



-

-

або N



N

або +



++++


++++

N

++++

> 20 ммоль/л



Гіперосмолярна кома


++++

- або +


- або +


N або +


N

або +++


N або +++


N


N

+++ - 350-500 мосм/л


-

або +/-


Гіпоглікеміч на кома

-

- або +

- або +

N


N


N


N


N


N



-

Умовні позначення: «N» – норма; «+» - ступінь підвищення показника; «-» - показник понижений
Лабораторні критерії диференціальної діагностики різних варіантів ком при цукровому діабеті.

Показник

Кома

Кетоацидотична

Гіперосмолярна

Лактацидетічна

Гіпоглікемічна

Глікемія

Підвищена

Різко підвищена

В нормі або помірно підвищена

Різко понижена

Кетонемія


Різко підвищена

В нормі або помірно підвищена

В нормі або помірно підвищена


В нормі


рН і бікарбонат

Понижені


В нормі або помірно понижені

Різко понижені


В нормі

Сечовина крові

В нормі або значно підвищена

Підвищена


Помірно або значно підвищена

В нормі


Лактат крові


Помірно підвищений


В нормі або помірно підвищений

Різко підвищений



В нормі


Об’єм циркулюючої крові

Різко знижений


Різко знижений


В нормі або помірно знижений


В нормі


Вміст натрію у сироватці

В нормі або помірно підвищений

Різко підвищений


В нормі


В нормі


Вміст калію у сироватці крові

В нормі або помірно підвищений

Помірно підвищений


В нормі


В нормі


Осмоляр- ність плазми

Підвищена

Значно підвищена

В нормі або помірно підвищена

В нормі




Регідратація

  • 1-а година – 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду;

  • 2-а, 3-я година – 0,5 л ізотонічного розчину натрію хлориду;

  • далі до усунення дегідратації, по 0,25-0,5 л/год ізотонічного розчину натрію хлориду

Відновлення дефіциту калію

Залежить від функціонального стану нирок і вихідного рівня каліємії: при рівні калію менше 3 ммоль/л переливають 3 г/год 4% розчину КСl, при каліємії 3-4 ммоль/л – 2 г/год, при каліємії 4-5 ммоль/год – 1,5 г/год

Інсулінотерапія

Початкова доза інсуліну короткої дії 10-16 од довенно струминно, в подальшому вводять по 0.1 од/кг/год інсуліну короткої дії довенно краплинно, на підшкірне уведення інсуліну зі швидкістю 3-4 од/год лише за умови зниження глікемії 14 ммоль/л та при нормальних показниках кислотно-лужної рівноваги.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги

Якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами та інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. Половину дози вводять протягом 30 хв., інша половину дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють.

Профілактика синдрому ДВЗ

Двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (під контролем часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань

Призначаються антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.




Основні заходи при лікування кетоацидотичної коми

Основні заходи при лікування гіпоглікемічної коми.

Важкість гіпоглікемії

Заходи

Легка

  • спожити 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, інше);

  • якщо гіпоглікемія не ліквідована через 10-20 хв., слід перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), спожити 10-20 г «довгих» вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.

Помірна

  • 10–20 г «швидких» вуглеводів та 10-20 г «довгих» вуглеводів

Важка

  • 40% розчин глюкози довенно струминно від 20 до 100 мл;

  • 1 мл глюкагону (1 мг) підшкірно або дом’язово;

  • 0,1% 1 мл адреналіну підшкірно;

  • у разі неефективності довенно краплинно 5% розчин глюкози до нормалізації рівня глікемії;

  • 75-100 мг гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону довенно;

  • 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти довенно, за показами симптоматичні засоби, проведення кисневої терапії;

  • при затяжній комі з метою профілактики набряку мозку 5-10 мл 25% розчину магнію сульфату довенно або 15-20% розчин манітолу (0,5-1,0 г/кг) довенно.


Задачі (α=3)

1. Жінка, 24 роки, хвора на цукровий діабет з 6-річного віку. Звернулась до лікаря за порадою щодо лікування цукрового діабету у зв’язку із запланованою вагітністю. Осліпла на одне око через проліферативну ретинопатію, рівень білка в сечі – 3,2 г/л, сечовини в плазмі крові – 11, ммоль/л. Чоловік пацієнтки хворіє на цукровий діабет з 18-річного віку. Оберіть пораду, яку ви дасте пацієнтці:



  1. Не вагітніти.

  2. Досягти стійкої компенсації цукрового діабету та через 2 місяці після цього вирішувати питання про вагітність.

  3. Досягти стійкої компенсації цукрового діабету в обох членів подружжя.

  4. Провести ретельний генеалогічний аналіз подружжя.

  5. Вагітність буде можлива після зникнення альбумінурії.

2. У хворої на цукровий діабет та дифузний токсичний зоб в стані медикаментозного еутиреозу компенсації цукрового діабету не досягнуто. Визначіть подальші дії у зв’язку з необхідністю хірургічного лікування зоба:



  1. Досягти компенсації цукрового діабету до хірургічного втручання.

  2. Негайно прооперувати, що дасть можливість для компенсації цукрового діабету внаслідок контрінсулярної дії тироксину.

  3. Постійно збільшувати дозу мерказолілу, що сприятиме компенсації цукрового діабету.

  4. Досягнення стану компенсації цукрового діабету не є суттєвим, головне досягнути еутиреозу.

  5. За наявності показань до хірургічного лікування токсичного зоба показники глікемії не є суттєвими.

3. Хвора 38 років, вагітність 10 тижнів, хворіє на цукровий діабет 2 типу і аліментарно-конституціональне ожиріння I ступеня. Компенсація досягнута метформіном по 0,5 г 2 рази на день. Об'єктивно: зріст 168 см, маса тіла 80 кг. Глюкоза крові натщесерце 6,7 ммоль/л, протягом доби не перевищує 9 ммоль/л. Глюкоза сечі 0.5 %, при діурезі 2л. Очне дно в нормі. Якою повинна бути тактика лікаря?

  1. Перевести хвору на інсулін.

  2. Призначити додатково акарбозу.

  3. Відмінити метморфін, дотримуватися дієти.

  4. Перевести хвору на гліпізид.

  5. Комбінувати приймання метформіну з інсуліном.

4. Хворий Н., 56 років, хворіє на цукровий діабет 2 типу 10 років, постійно приймає манініл по 5 мг 3 рази в день, останнім часом схуд, протягом трьох років до ендокринолога не звертався. При огляді на правій нозі виявлено почорніння нігтя, стопа холодна, пульсація ослаблена. Цукор крові натще 15,0 ммоль/л, цукор в сечі – 2,0 %. Оберіть тактику лікування пацієнта:



  1. Перевести на інсулінотерапію, проконсультувати у хірурга з метою визначення необхідності хірургічного лікування стопи.

  2. Додати до цукрознижуючої терапії бігуаніди.

  3. На фоні даної цукрознижуючої терапії призначити судиннорозширюючі засоби.

  4. Проконсультувати у хірурга з метою термінового хірургічного лікування стопи.

  5. На фоні даної цукрознижуючої терапії провести ангіопластичне лікування нижньої кінцівки.

5. Хворий 9 років надійшов до лікарні в непритомному стані з ознаками дегідратації. Шкіра і слизові оболонки сухі, запах ацетону з рота, м'язова гіпотонія, зниження сухожильних рефлексів, часте, глибоке дихання, печінка +4см. Яку кому характеризує ця клініка?



  1. Кетоацидотичну.

  2. Гіпоглікемічну.

  3. Лактатацидемічну.

  4. Гіперосмолярну.

  5. Мозкову.


Тема 5. Йододефіцитні захворювання. Гіпотиреоз. Тиреоїдити. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патогенез, клініка, діагностика, лікування.


    1. Актуальність теми

Патологія щитоподібної залози (ЩЗ) за своєю поширеністю сьогодні посідає перше місце серед усіх ендокринних захворювань. За останні десятиліття особливо зросла частота автоімунного тиреоїдиту, вузлових форм зоба, злоякісних пухлин, а також поєднаних варіантів тиреоїдної патології. З іншого боку, перед лікарями різних спеціальностей щораз частіше постає питання про можливу причетність ЩЗ до наявної в пацієнта клінічної картини. Загалом увага до захворювань ЩЗ значно посилилась після Чорнобильської катастрофи, оскільки вплив радіонуклідів йоду був вагомим чинником, який ще дотепер визначає медичні наслідки аварії. Все перелічене створює для клініциста певні труднощі, вирішення яких вимагає застосування сучасних методів і алгоритмів обстеження й лікування хворих.

Масштаби йодного дефіциту та його наслідків справді вражають. За оцінками ВООЗ, у регіонах із нестачею йоду проживає близько 2 млрд. людей, або понад 30 % населення Землі. Загальна кількість хворих на ендемічний зоб сягає 740 млн., а хворих на кретинізм – 11 млн. При цьому випадки явного кретинізму цілком справедливо розцінюють як «верхівку айсберга», зважаючи на те, що менш виражені розумові відхилення (не завжди діагностовані) трапляються значно частіше. Перебіг ендемічного зоба, котрий є найпоширенішим і найвідомішим ще з прадавніх часів виявом нестачі йоду, може ускладнюватися розвитком локального компресійного синдрому, йод-індукованого тиреотоксикозу та/або малігнізацією. Таким чином, проблема йодного дефіциту в цілому світі визнана актуальною, адже сукупність вказаних розладів значною мірою визначає не лише стан здоров'я населення, а й інтелектуальний рівень суспільства. Окремо слід наголосити, що за умови хронічного «йодного голодування» суттєво зростає ризик розвитку радіаційно обумовленої патології ЩЗ у разі техногенних катастроф.

В Україні ендемічними здавна вважалися західні області: Волинська, Закарпатська, Івано-Франківська, Львівська, Рівненська, Тернопільська, Чернівецька. Однак, недавні дослідження засвідчили легку або помірну нестачі йоду в багатьох районах тих областей (Донецької, Сумської, Житомирської, Київської, а також Криму), які раніше не вважалися йододефіцитними.

Гіпотиреоз є одним із ключових синдромів тиреоїдної дисфункції; поширеність його маніфестних форм у загальній популяції складає 0,2 – 2 %, субклінічних – 7 – 10 % (жінки) та 2 – 3 % (чоловіки). Проте з віком частота гіпофункції ЩЗ істотно зростає, сягаючи в окремих регіонах 14 – 17 % (у жінок похилого віку). Варто відзначити надзвичайний поліморфізм клінічної картини даного синдрому і водночас відсутність патогномонічних симптомів, що обумовлює труднощі його раннього виявлення. Більш того, нерідко гіпотиреоз «маскується» під інші хвороби; такі пацієнти тривалий час безуспішно лікуються з приводу набрякового синдрому, хронічного коліту із закрепом, анемії чи депресії. Некомпенсована гіпофункція ЩЗ спричинює прогресуюче ураження практично всіх органів і систем, передусім нервової та серцево-судинної. І навпаки, адекватна замісна терапія швидко покращує стан хворих і визначає назагал сприятливий прогноз. Ще більшою мірою це стосується природженого гіпотиреозу, середня частота якого становить 1:4000 новонароджених, адже лише рання діагностика та своєчасно розпочата замісна терапія забезпечують нормальний розвиток дитини.

Тиреоїдити – це група захворювань ЩЗ, які відрізняються за етіологією та патогенезом, морфологічною картиною та клінічним перебігом, спільним компонентом яких є певний тип запалення. Поширеність та клінічне значення окремих форм тиреоїдитів також істотно різняться. Здебільшого лікарі стикаються з різними варіантами хронічного автоімунного тиреоїдиту, котрий вважають найпоширенішим автоімунним захворюванням людини. Він часто призводить до порушення функціонального стану ЩЗ (зазвичай розвивається гіпотиреоз), що й визначає головний клінічний аспект цієї патології. Другими за частотою є підгострі тиреоїдити – гранульоматозний та лімфоцитарний – які, попри доволі яскраву симптоматику, переважно не залишають по собі стійких розладів. Інші види тиреоїдитів трапляються набагато рідше.

Рак ЩЗ прийнято вважати рідкісним захворюванням, яке становить близько 1–1,5 % всіх злоякісних новоутворень; водночас серед пухлин ендокринних органів він трапляється найчастіше. Упродовж останніх 25 – 30 років численні повідомлення засвідчили зростання частоти тиреоїдного раку в багатьох країнах, особливо серед осіб молодого віку. В Європі щороку діагностують понад 20000 нових випадків раку ЩЗ і 1500–2000 хворих помирають від цього захворювання. В Україні упродовж року виявляють близько 2500 нових хворих, на обліку перебуває ≈ 27000 пролікованих пацієнтів, а смертність становить 10­­­–12 на 1 млн. населення.

Злоякісні пухлини ЩЗ досить своєрідні та надзвичайно різноманітні за своїми біологічними властивостями. Це, з одного боку, нерідко призводить до діагностичних помилок та тривалого безуспішного лікування у спеціалістів різного профілю (ендокринологів, хірургів, педіатрів, фтизіатрів, оториноларингологів). З іншого боку, своєчасне адекватне лікування тиреоїдного раку забезпечує досить добрі віддалені результати. Цьому сприяють як низький потенціал злоякісності, притаманний більшості цих новоутворень, так і дотримання сучасних стандартів їх діагностики й лікування. Проте все ж трапляються пухлини з доволі агресивною поведінкою, які становлять реальну загрозу для життя.



    1. Навчальна мета.

Ознайомитись з поширенням дифузного та вузлового нетоксичного зоба, гіпотиреозу, тиреоїдитів, раку ЩЗ в Україні та в світі (α=1).

Студент повинен знати (α=2):

  • етіологію, патогенез, клініку та методи діагностики ендемічного та спорадичного зоба, гіпотиреозу, тиреоїдитів, пухлин ЩЗ;

  • сучасні методи лікування та профілактики ендемічного та спорадичного зоба, гіпотиреозу, тиреоїдитів, раку ЩЗ;

  • актуальні класифікації щодо зоба, гіпотиреозу, тиреоїдитів, пухлин ЩЗ.

Студент повинен уміти (α=3):

    • діагностувати ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз, автоімунний, гострий, підгострий тиреоїдити, рак ЩЗ, визначити лікувальну тактику та (за можливості) профілактичні заходи;

    • здійснювати диференціальну діагностику захворювань ЩЗ;

    • проводити огляд ділянки шиї та пальпацію ЩЗ;

    • здійснювати пальпацію шийних лімфатичних вузлів;

    • ефективно використовувати можливості масової та індивідуальної профілактики йододефіцитних захворювань (ЙДЗ).



3. Виховна мета.

Сформулювати деонтологічні принципи роботи з хворими на ендокринну патологію. Звернути увагу студентів на роль впливу чинників навколишнього середовища на розвиток певних захворювань ЩЗ. Формувати відчуття відповідальності за своєчасність діагностики, повноту обстеження та вибір тактики лікування пацієнтів із різноманітною тиреоїдною патологією, особливо тією, яка несе потенційну загрозу здоров’ю чи життю.



      1. Міждисциплінарна інтеграція:

Дисципліни

Знати

Вміти

Дисципліни, що вивчались раніше







Нормальна анатомія

Анатомічну будову ЩЗ




Нормальна фізіологія

Синтез, транспорт, ефекти, регуляція секреції тиреоїдних гормонів;




Гістологія

Ембріогенез, гістологічну будову ЩЗ;




Патологічна анатомія

Класифікацію та характер патоморфологічних змін ЩЗ;

Оцінити результати патогістологічного дослідження ЩЗ;

Патологічна фізіологія

Етіологію та патогенез йодо- дефіцитних захворювань, гіпотиреозу, тиреоїдитів, пухлин ЩЗ;




Фармакологія

Препарати йоду, тиреоїдних гормонів, протизапальні ЛЗ;

Виписати відповідні рецепти;

Променева діагностика

Ультрасонографія, сцинтиграфія, рентгено- діагностика захворювань ЩЗ.

Оцінити результати відповідних досліджень.

Дисципліни, що будуть вивчатися пізніше







Внутрішні хвороби

Зміни внутрішніх органів при захворюваннях ЩЗ, їх диференціальну діагностику, основні методи лікування;

Здійснювати клінічний огляд пацієнта, пальпацію ЩЗ, призначати необхідні діагностичні обстеження та консультації суміжних спеціалістів для верифікації діагнозу, інтерпретувати їх результати (висновки).

Педіатрія

Особливості перебігу патології ЩЗ в дитячому віці;

Хірургія

Хірургічні методи лікування тиреоїдної патології;

Акушерство та гінекологія

Особливості перебігу захворювань ЩЗ під час вагітності, їх вплив на розвиток плода;

Неврологія, психіатрія

Психоневрологічні прояви патології ЩЗ.

Внутрішньопредметна

інтеграція.

Сучасні методи клінічного, лабораторного та інструментального обстеження ендокринних хворих.

Провести диференційну діагностику захворювань ЩЗ з іншою патологією, призначити адекватне лікування.




      1. Зміст теми заняття:

  • Визначення та епідеміологія йододефіцитних захворювань.

  • Патогенез, клінічні прояви та діагностика ендемічного зоба.

  • Сучасні підходи до лікування ендемічного зоба.

  • Клінічні аспекти інших йододефіцитних розладів. Нестача йоду і вагітність.

  • Профілактика йододефіцитних захворювань: форми, методи, контроль.

  • Спорадичний зоб: етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, лікування.

  • Визначення, епідеміологія та класифікація гіпотиреозу.

  • Етіологія та патогенез різних форм гіпотиреозу.

  • Клінічні прояви та діагностичні критерії гіпофункції ЩЗ; атипові варіанти гіпотиреозу.

  • Принципи лікування гіпотиреозу в різних вікових групах.

  • Природжений гіпотиреоз: патогенез, неонатальний скринінг, особливості замісної терапії.

  • Клініко-морфологічна класифікація тиреоїдитів.

  • Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, лікування гострого тиреоїдиту.

  • Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, лікування підгострих тиреоїдитів.

  • Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, лікування хронічного автоімунного тиреоїдиту.

  • Диференціальна діагностика тиреоїдитів.

  • Епідеміологія, етіологічні чинники, морфологічна класифікація пухлин ЩЗ.

  • Клінічна картина різних форм раку ЩЗ.

  • Можливості й обмеження методів діагностики раку ЩЗ.

  • Сучасні підходи до лікування раку ЩЗ.

  • Диспансерний нагляд за хворими на рак ЩЗ. Прогноз.




      1. План та організаційна структура заняття

(див. «Передмову»)


      1. Матеріали методичного забезпечення заняття.

7.1. Матеріали підготовчого етапу заняття

Тести (α=2)

1. Укажіть добову потребу в йоді для вагітних:



  1. 230-260 мкг.

  2. 180-200 мкг.

  3. 100-150 мкг.

  4. 80-100 мкг.

  5. 50-80 мкг.

2. Визначте ознаку, за якою регіон вважають йододефіцитним:



  1. Понад 10% населення хворіє на зоб.

  2. У 5% або більше дітей шкільного віку спостерігається зоб.

  3. Понад 5% усього населення хворіє на зоб.

  4. Індекс Ленца-Бауера станвить1:10.

  5. У 20% вагітних жінок спостерігається збільшення ЩЗ.

3. Визначте найбільш інформативний лабораторний показник для діагностики первинного гіпотиреозу:



  1. ТТГ.

  2. Загальний тироксин.

  3. Вільний тироксин.

  4. Трийодтиронін.

  5. Рівень антитіл до тиреопероксидази.

4. Яка найчастіша причина виникнення підгострого гранульоматозного тиреоїдиту?



  1. Вагітність.

  2. Імунна дисфункція.

  3. Травма.

  4. Вірусна інфекція.

  5. Нестача йоду.

5. У пацієнтки з діагнозом «хронічний автоімунний тиреоїдит» існує ризик виникнення насамперед:

  1. Дисменореї.

  2. Дисліпідемії.

  3. Гіпотиреозу.

  4. Галактореї.

  5. Дисбактеріозу.

7.2. Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття:





Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   103


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка