Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Методичні розробки для практичних занять з дисципліни Ендокринологія для студентів 4 курсу медичного факультету Львів 2014р
Скачати 1.36 Mb.
|
| МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ — це комплекс взаємопов’язаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регуляції артеріального тиску і функцій ендотелію, обумовлений зниженням чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).
Ожиріння часто поєднується з такими захворюваннями, як цукровий діабет 2 типу (ЦД 2 типу), артеріальна гіпертензія (АГ), дисліпідемія, ішемічна хвороба серця (ІХС). Відомо також, що ожиріння нерідко супроводжують інсулінорезистентність і гіперінсулінемія. Частота і тяжкість пов’язаних з ожирінням порушень і захворювань залежать не тільки від ступеня ожиріння (з ІМТ), а й особливостей відкладення жирової тканини в організмі. Андроїдне ожиріння частіше, ніж гіноїдне поєднується з ЦД, ІХС, подагрою, тим самим підкресливши значення топографії жирової тканини в організмі у розвитку захворювань, пов’язаних з ожирінням. Надмірне накопичення абдомінальної жирової тканини, як правило, супроводжується метаболічними порушеннями і значною мірою збільшує ризик розвитку АГ, ЦД 2 типу, атеросклеротичних захворювань. Різноманітні поєднання метаболічних порушень і захворювань при ожирінні описувалися під різними назвами - метаболічний трисиндром, поліметаболічний синдром, синдром “достатку”. Патогенез. Відповідно до сучасних уявлень, основа всіх проявів метаболічного синдрому первинна інсулінорезистентність та супутня системна гіперінсулінемія. Гіперінсулінемія, з одного боку, є компенсаторною, тобто необхідної для подолання інсулінорезистентності і підтримки нормального транспорту глюкози в клітини, з іншого патологічної, що сприяє виникненню і розвитку метаболічних, гемодинамічних і органних порушень, що призводять в остаточному підсумку до розвитку ЦД 2 типу, ІХС та інших проявів атеросклерозу. Це доведено великою кількістю експериментальних і клінічних досліджень. Важливу роль у розвитку та прогресуванні інсулінорезистентності та пов’язаних з нею метаболічних розладів грає жирова тканина абдомінальної області, нейрогормональні порушення, супутні абдомінальне ожиріння, підвищена активність симпатичної нервової системи. У розвитку АГ при синдромі інсулінорезистентності (ІР) провідне значення має комплексний вплив гіперінсулінемії та супутніх метаболічних розладів. До основних ланок патогенезу АГ при МС належать:
збільшення реабсорбції натрію в нефронах під дією інсуліну і затримка цього електроліту в організмі; стимуляція інсуліном симпатичної нервової системи (СНС); зростання концентрації внутрішньоклітинного кальцію внаслідок виходу з-під контролю інсуліну кальцій-АТФ-азного насосу, що виконує найважливішу функцію в підтримуванні оптимального рівня зазначеного іону всередині гладеньких м’язових клітин; звуження просвіту артеріол у результаті проліферації гладеньких м’язових клітин судинних стінок під впливом інсуліну. Для МС характерні не тільки підвищення АТ, особливо вночі, але і його варіабельність протягом доби. Спостерігається навантаження міокарда тиском, порушується двофазний циркадний ритм коливання АТ. Оскільки у більшості (66,7%) пацієнтів з МС виявляється недостатнє зниження АТ вночі і висока його варіабельність, слід вважати цю групу потенційно небезпечною щодо виникнення фатальних серцево-судинних ускладнень, навіть порівняно з хворими на есенціальну АГ. Особливостями гіпертонічного серця при МС є розвиток надмірної гіпертрофії лівого шлуночка, неадекватної рівню АТ, а також діастолічної дисфункції міокарда, розвиток на пізніх стадіях пароксизмальної миготливої аритмії. Поділіться з Вашими друзьями:
|