Лекция 1: сахарный диабет


(разрушение или отсутствие клеток, секретирующих АКТГ)



Скачати 173.96 Kb.
Сторінка70/110
Дата конвертації15.08.2021
Розмір173.96 Kb.
ТипЛекция
1   ...   66   67   68   69   70   71   72   73   ...   110
(разрушение или отсутствие клеток, секретирующих АКТГ)

Третичная ХНН

(дефицит КРГ)

I. Опухоли селлярной и

I. Разрушение ножки гипофиза

параселлярной области (аденомы

1 . Сдавление опухолью или

гипофиза, краниофарингиома,

аневризмой

менингиома, глиома, мукоцеле)

2. После нейрохирургического

II. Ишемия гипофиза

вмешательства

1 . Послеродовая (синдром

3. Травма

Шихена)

II. Поражения гипоталамуса или

2. Системные заболевания

других отделов центральной

(височный артериит,

нервной системы

серповидно-клеточная анемия)

1 . Травматические

III. Кровоизлияние в гипофиз

2. Облучение области

IV. Ятрогенная (после облучения

гипоталамуса

гипофиза. хирургического

3. Опухолевые (первичные,

вмешательства)

метастатические, лимфомы)

V. Синдром «пустого» турецкого

4. Нервная анорексия

седла

5. Воспалительные (саркоидоз,

VI. Аутоиммунный лимфоцитарный

гистиоцитоз X)

гипофизит

6. Инфильтративные (болезни

VII. Внутричерепная аневризма

отложения липидов)

внутренней сонной артерии

7. Токсические

VIII. Тромбоз кавернозного синуса

8. Алиментарные (голодание,

IX. Инфекционные заболевания

ожирение)

(туберкулез, сифилис, малярия.

9. Идиопатические или

менингит)

генетические (врожденные или

X. Инфильтративныс поражения

семейные)

(гемохромагоз, гистиоцитоз X)

III. Длительное применение

XI. Метаболические нарушения

подавляющих доз

(хроническая почечная

глюкокортикоидов по поводу

недостаточность)

различных соматических

XII. Идиопатические или

заболеваний

генетические (недостаточная




продукция АКТГ, синтез




аномальных форм АКТГ)




По выраженности клинических проявлений ХНН делится на явную и ла­тентную. На фоне лечения ХНН возможно выделение следующих фаз: декомпенсация, субкомпенсация и компенсация.

1.3. Патогенез хронической надпочечниковой недостаточности



Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников (поэтому клиниче­ская картина надпочечниковой недостаточности при болезни Аддисона развивается постепенно).

Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушениям углеводного, белкового, липидного и водно-солевого об­менов.

Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией, гипохлоремией, гипогликемией и кетозом.

Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит к нараста­нию внутриклеточной дегидратации с развитием метаболического аци­доза, выраженной артериальной гипотензии (вплоть до коллапса), снижением сердечного выброса и клубочковой фильтрации (вплоть до анурии).

При первичной ХНН дефицит кортизола приводит к гиперпродук­ции АКТГ гипофизом (отрицательная обратная связь), что объясняет появление гиперпигментации.

1.4. Клинические признаки и симптомы



Первичная ХНН характеризуется незаметным началом и медлен­ным нарастанием утомляемости, мышечной слабости, потери аппетита, снижения массы тела, гиперпигментации кожи и слизистых оболочек, гипотензии и иногда гипогликемии.

Одним из основных симптомов надпочечниковой недостаточности (табл. 3) является выраженная общая и мышечная слабость.

Астения. Общая и мышечная слабость вначале могут возникать пе­риодически во время стрессов. На ранних стадиях они увеличиваются к концу дня и проходят после ночного отдыха, в дальнейшем нарастают и становятся постоянными, приобретая характер адинамии. Наряду с фи­зической адинамией развивается психическая астенизация, вплоть до развития психозов. Мышечная слабость является результатом наруше­ния углеводного (гипогликемия) и электролитного (гипокалиемия) об­менов.

Гиперпигментация кожи и слизистых (рис. 4, см. цв. приложение) -частый и ранний признак первичной ХНН. Гиперпигментация имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения как на открытых,

Таблица 3 Основные симптомы хронической надпочечниковой недостаточности




Симптомы

%

Общая слабость

100

Снижение массы тела

100

Гиперпигментация

92

Гипотония

88

Желудочно-кишечная диспепсия

56

Боли в мышцах и суставах

6


так и закрытых частях тела, особенно в местах трения одежды, на ла­донных линиях, в послеоперационных рубцах, на слизистых полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых орга­нов. Генерализованная гиперпигментация связана с избытком секреции АКТГ и р-меланоцитстимулирующего гормона. У некоторых больных появляются темные веснушки, а иногда образуются участки депиг­ментации - витилиго, которые являются проявлением аутоиммунного процесса.

В качестве раннего признака больные могут отмечать необычную сохранность загара после инсоляции.

Желудочно-кишечные расстройства - потеря аппетита, тошнота, рво­та иногда наблюдаются уже в начале заболевания и обязательно возника­ют при нарастании надпочечниковой недостаточности. Реже бывают по­носы. Патогенез желудочно-кишечных расстройств связан со снижением секреции соляной кислоты и пепсина, а также повышенной секрецией хло­рида натрия в просвет кишечника. Рвота и диарея усиливают потерю на­трия, что приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности. Некоторые больные ощущают постоянную потребность в соленой пище.

Потеря массы тела является постоянным симптомом надпочечнико­вой недостаточности и связана с понижением аппетита, нарушением вса­сывания в кишечнике, дегидратацией.

Гипотония - один из характерных симптомов надпочечниковой недо­статочности, нередко имеет место уже на ранних стадиях заболевания. Систолическое артериальное давление 90 или 80 мм рт. ст., диастоличе-ское - ниже 60 мм рт. ст. С гипотонией у больных связаны головокруже­ния и обмороки. Основными причинами гипотонии являются снижения объема плазмы, общего количества натрия в организме.



Однако у больных с сопутствующей артериальной гипертензией ар­териальное давление может быть нормальным или повышенным.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочеч-никовой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровожда­ются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развива­ется в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконео-генеза, запасов гликогена в печени.

Нарушения функции ЦНС встречаются более чем у половины боль­ных и проявляются снижением умственной деятельности и памяти, апа­тией, раздражительностью.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   66   67   68   69   70   71   72   73   ...   110


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка