Лекция № : Желтухи. Курс III факультет: медицинский Лекцию обсуждено на методическом совещании кафедры «31» августа 2016



Сторінка6/7
Дата конвертації03.05.2021
Розмір98.5 Kb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6   7
Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Этиология связана с нарушением желчеотделение.

Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи вызывается к застою (вне ее холестаз) и повышение давления желчи более 2,7 кПа (270 мм вод. Ст.), Расширение и разрыва желчных капилляров и поступления желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови приводит прямую гипербилирубинемию, гиперхолестеринемия, развитие холемического синдрома, билирубинурия (отсюда темно желтое окрашивание мочи - "цвет пива") и наличие желчных кислот в моче. Непоступления желчи в кишки через механическую прежде кода в желчных путях приводит к тому, что не образуется, а следовательно, не выделяется стеркобилин с калом (обесцвеченный, ахоличный кал) и мочой. Развивается ахоличный синдром, наиболее выраженный в случае полной обтурации желчных путей.

Холемический синдром, наблюдающийся при механической и печеночной (гепатоцеллюлярной и холестатический) желтухи, возникает в результате проникновения желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией, снижением артериального давления, что объясняется действием желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, пазушных узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему оказывается общей астенией, раздражительностью, которая сменяется депрессией, сонливостью днем ​​и бессонницей ночью, головной болью, повышенной утомляемостью. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит зуд кожи. Увеличение содержания желчных кислот в крови может привести к гемолизу, лейкоцитолизу, снижение зсидення крови, повышение проницаемости мембран и развития воспалительного процесса в месте контакта их с тканями (некроз печени, перитонит, острый панкреатит).

Ахоличный синдром обусловлен отсутствием поступления желчи в кишки при обтурации желчных путей или нарушении экскреторной функции гепатоцитов (механическая и печеночная желтуха). Характеризующееся расстройством кишечного пищеварения. Из-за отсутствия в кишечнике желчных кислот не запускается липаза, а не емульгуються жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жировыми кислотами, в связи с чем 60-70% жиров не переваривается, не всасывается и выводится из организма вместе с калом (стеаторея) . Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинон) приводит к авитоминозу. Без филлохинон (витамин Ки) в печени не образуются протромбин и другие факторы свертывания крови (V, VII, IX, X), что приводит к повышенной кровоточивости. Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению двигательной функции кишечника - ослабляется их тонус и перистальтика, появляется запор, который, однако, нередко меняется поносом в связи с усилением гнилостных и бродильных процессов в кишечнике и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвеченный, поскольку не образуется стеркобилин, который исчезает и из мочи.

Дисхолия, при которой желчь приобретает литогенных свойств, обуславливает образование желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках и развитие жовчнокаменной болезни.

Этиология. Причины дисхолии разные: воспалительные процессы, дискинезия желчного пузыря и желчных протоков, заболевания желудка и кишечника, употребление богатой холестерином пищи, нарушения обмена веществ (особенно обмена холестерина, билирубина).

Патогенез. Одним из основных механизмов приобретения желчью литогенных свойств является изменение концентрации компонентов желчи. Наблюдается снижение холатохолестериновый и лецитинохолестеринового индексов (отношение желчных кислот и лецитина к холестерину желчи). Это может быть обусловлено уменьшением печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишечника и изменении их микрофлоры подавлением синтеза желчных кислот в печени (при снижении активности 7а-гидроксилазы) ускорением всасывание слизистой оболочкой воспаленного желчного пузыря; уменьшением содержания лецитина и увеличением синтеза холестерина. В случае уменьшения концентрации желчных кислот и лецитина, которые обеспечивают суспендированный состояние холестерина, последний выпадает в осадок и дает начало образованию холестериновых камней. Инфекция, застой желчи также способствуют процессу образования камней, поскольку сопровождаются изменением физико-химических свойств желчи - сдвигом рН в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпадением их в осадок, коагуляцией белков из клеток, распадаются. Кроме холестериновых, образуются пигментные (при гемолизе эритроцитов), известняковые и смешанные камни (например холестерино- во-пигментно-известняковые). Наличие камней приводит к нарушению желчеотделение и развитие механической желтухи.


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка