Інтенсивна терапія при гострій нирковій та печінковій недостатності



Скачати 38.94 Kb.
Дата конвертації10.04.2020
Розмір38.94 Kb.
ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРІЙ НИРКОВІЙ ТА ПЕЧІНКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

 

План лекції



 

Гостра печінкова недостатність

1.   Анатомо-функціональні особливості печінки

2.   Етіологія та патогенез печінкової недостатності

3.   Клінічні прояви недостатності печінки

4.   Інтенсивна терапія печінкової недостатності

Гостра ниркова недостатність

5.   Анатомо-функціональні особливості нирок

6.   Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності

7.   Стадії перебігу гострої ниркової недостатності, особливості клінічних проявів та інтенсивної терапії

8.   Гемодіалізна терапія

 


 

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Анатомо-функціональні особливості печінки.

Печінка – непарний орган шлунково-кишкового тракту, який знаходиться в правій піддіафрагмальній ділянці. Печінка виконує важливу роль в процесах травлення (синтез та виділення жовчі, яка сприяє споживанню жирів); в її клітинах відбувається обмін білків, жирів та вуглеводнів, синтезуються білки, різні ферменти. Завдяки спеціальному механізму (мікросомальному окисленню) в печінці відбуваються процеси детоксикації різних отрут як екзогенного, так і ендогенного походження. Печінка – один із органів кровотворення, вона ще й виконує роль депо крові, приймає участь у регуляції кислотно-основного балансу організму.

На забезпечення метаболічних потреб печінки в нормі витрачається до 25% всього кисню, необхідного для функціонування організму; при вираженій інтоксикації ці затрати зростають до 40%.

Кровозабезпечення печінки на 20% здійснюється за рахунок печінкових артерій, і на 80% - портальної вени. Завдяки цьому до органу поступає кров, яка містить значно знижений об’єм кисню. Отже, різні гіпоксичні стани, що виникають в організмі, призводять до порушення оксигенації, в першу чергу, тканин печінки. В протидію цьому орган має потужний механізм регенерації. Так, загибель більше 70 % тканини супроводжується печінковою недостатністю, однак через деякий час і в цих випадках об’єм  тканини печінки може відновитись.



Печінкова недостатність - порушення метаболізму в печінці при її захворюваннях, що супроводжуються загальною інтоксикацією, неврологічними та психічними розладами.

 

2 . Етіологія та патогенез печінкової недостатності.

      Печінкова недостатність найчастіше виникає при вірусних гепатитах (вірус А і В), гострих отруєннях (грибами, дихлоретаном, фосфором, чотирьоххлористим вуглецем, миш’яком), як наслідок важких токсикозів вагітності, опікової хвороби, застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією, при масивній бактеріальній інвазії, цирозах, первинних та метастатичних пухлинах печінки.

Виражена печінкова недостатність проявляється комою. Печінкова кома буває ендогенна (печінково-клітинна, “розпадна”), екзогенна (порто-кавальна, “шунтова”) та змішана.

 Токсичне ураження тканин печінки із руйнуванням більше 70%  гепатоцитів зумовлює розвиток ендогенної коми.

 При цирозах печінки високий тиск у воротній вені протидіє току крові, вона переходить у систему  порожнистої вени. Тому  печінка не здатна ефективно очистити кров - виникає  екзогенна кома. В клінічній практиці спостерігаються найчастіше змішані форми печінкової недостатності.

Ураження центральної нервової системи при печінковій комі зумовлено рядом причин. Насамперед це аміачна енцефалопатія (синтез сечової кислоти із аміаку різко порушується, і рівень його в крові зростає в декілька разів). Провокуючими факторами можуть бути харчові продукти, багаті білками; шлунково-кишкові кровотечі; лікарські середники снотворного та наркотичного ряду; алкоголь; операції; інфекції; метаболічний алкалоз. У тканинах ЦНС накопичуються так звані “несправжні” медіатори (октопамін), амінокислоти (метіонін, фенілаланін, тирозин, триптофан) та їх токсичні метаболіти. На фоні гіпопротеінемії виникають інтерстиціальні набряки, що приводить до дихальної та тканинної гіпоксії. Порушення синтезу різних ферментів, розлад вуглеводневого та жирового обмінів, метаболічний алкалоз із гіпокаліємією усугублюють пораження центральної нервової системи.

 

3 Клінічні прояви недостатності печінки

Печінкова недостатність може протікати у вигляді:

1.   Екскреторної форми (порушення виділення жовчі, характерна ознака -  жовтяниця).

2.   Васкулярної форми (переважає клініка портальної гіпертензії).

3.   Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепатоцитів із розладами різноманітних функцій печінки).

По перебігу розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність, по ступеню компенсації - компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

  Ураження ЦНС  перебігає стадійно: прекома, загрожуюча кома та власне кома.

У хворих з печінковою недостатністю характерні такі

клінічні прояви:

        при огляді шкіри - жовтяниця, судинні зірочки, “пальмарна” долоня, розширення дрібних поверхневих судин обличчя,

        часто - лихоманка,

        печінковий запах з рота, від поту та сечі (внаслідок утворення з метіоніну метилмеркаптану),

        розлади травлення (нудота, гикавка, відсутність апетиту, червоний гладкий язик, болі в животі, метеоризм, порушення дефекації),

        дихальна недостатність (інтерстиціальний набряк легень з розвитком рестриктивних, обструктивних та дифузійних порушень зовнішнього дихання -  гіпоксичної гіпоксії),

        розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія),

        геморагічний синдром, анемії  (внаслідок порушення синтезу в печінці факторів зсідання крові, а також кровотеч з ерозій і виразок слизової шлунку та стравоходу),

        часто приєднується  ускладнення: ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром є прогностично несприятливим для хворого,

        при наростанні печінкової недостатності прогресують симптоми інтоксикації центральної нервової системи: слабість, головний біль, в’ялість, апатія, зміна періоду сну та бадьорості. Поступово розвивається дезорієнтація, можливі періоди психомоторного збудження, епілептиформні приступи. У хворих виявляються підвищені сухожилкові рефлекси кінцівок, клонус стоп, позитивний симптом Бабінського. Один із частих симптомів - flapping - симптом (тремор м’язів кінцівок і обличчя, ососбливо виражений при витягнутих руках і опущених кистях у положенні пронації). В стані глибокої коми зіниці розширені, очні яблука фіксовані, сухожилкові рефлекси не викликаються,

        прогресивне швидке (протягом декількох годин) зменшення розмірів печінки. При хронічній патології, особливо при наявності виражених регенеративних фіброзних процесів, печінка може залишатись збільшеною.

 

4 Інтенсивна терапія печінкової недостатності

 

В основу інтенсивної терапії покладено етіологічний принцип (лікування патології, що призвела до печінкової недостатності), та попередження і терапію основних синдромів печінкової недостатності протягом періоду (10 - 14 днів), необхідного для спонтанної регенерації гепатоцитів.



1.   Призначають хворому строгий ліжковий режим у боксованій палаті, із дотриманням медперсоналом повної асептики та антисептики.

2.   З метою попередження енцефалопатії вилучають із раціону тваринні білки та жири.

3.   Ліквідація гепатотоксичних факторів (гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):

        для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію (подача 3 - 4 л/хв кисню через інтраназальний катетер, сеанси ГБО, тривале безперервне введення кисню через катетер у тонкий кишечник  - 0,2 – 0,3 мл/кг маси тіла за хвилину, оксигенованої крові у реканалізовану пупкову вену),

        для збільшення печінкового кровоплину відновлюють ОЦК, покращують реологічні властивості крові, ліквідовують парез кишок. З цією метою застосовують інфузії кристалоїдів, безсолевих та гемодинамічних  середників, р-н еуфіліну (2,4% по 20 - 30 мл/добу ), симпатолітичні середники. Введення 10% р-ну альбуміну (200 - 300 мл), р-ну манітолу (1 г/кг), реополіглюкіну підвищує онкотичний тиск плазми, що зменшує інтерстиціальний набряк тканини  печінки,

        для профілактики виникнення стресових виразок та шлунково-кишкових кровотеч застосовують Н2 блокатори (по 150 мг ціметідіну), при кровотечі із варикозно - розширених вен стравоходу вставляють зонд Блекмора,

        при наявності крові у кишечнику для зменшення інтоксикації обов’язково слід його очистити,

        при необхідності гемотрансфузій слід використовувати лише свіжостабілізовану кров, консервантом якої повинен бути розчин гепарину.

Для попередження та лікування інтоксикації організму застосовують такі методи:

        очищення кишечника (часті клізми, солеве проносне, застосування антибіотиків, що не мають гепатотоксичної дії - канаміцину до 6 г/добу, ампіціліну - 1г через 4 год.),

        очищення крові – (з використанням сеансів плазмаферезу,  гемосорбції чи гемодіалізу, підключенням ксеноселезінки чи ксенопечінки тощо).

        вводять речовини, здатні зв’язувати аміак у крові (глютамінову кислоту - по 40 - 50 мл 1% р-ну, з глюкозою, тричі на добу, р-н альфа - аргініну по 2 грами краплинно довенно кожних 8 годин).

4. Для покращення енергетичних процесів, що відбуваються в гепатоцитах, вводять концентровані (10–20 %) р-ни глюкози (до 5 г/кг протягом доби).Така терапія зменшує розпад власних білків організму.

5. З метою стабілізації клітинних мембран гепатоцитів призначають глюкокортикоїди (до 10-15 мг/кг гідрокортизону протягом доби).

6. Для стимуляції ліпотранспортних механізмів та стабілізації енергетичного обміну застосовують холінхлорид (по 10 мл 10 % р-ну, разом із 200 мл р-ну глюкози, після попередньої атропінізації, двічі на добу).

7. Важливого значення приділяють вітамінотерапії (віт. С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолієва та нікотінова кислоти  у дозах, в  2-3 рази вищих від добової потреби), призначають серцеві глікозиди, АТФ, панангін, антигіпоксанти    (цитохром С, гутімін, натрію оксибутират).

8. Своєчасна корекція порушень водно-солевого обміну та кислотно-основного балансу, симптоматична терапія (введення жарознижуючих, протисудомних середників) сприяють нормалізації гомеостазу та  лікуванню печінкової недостатності.

 

 



 

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

 

5 Анатомо-функціональні особливості нирок.

Нирки - парний орган, що знаходиться в поперековій ділянці  (на рівні 12 ребра) і виконує функцію виведення шлаків з організму. Кровопостачання нирок здійснюється  артеріями, які відходять безпосередньо від черевного відділу аорти.

Основна функціональна одиниця нирки – нефрон. Він складається з капсули Шумлянського - Боумена, що охоплює судинний клубочок, звивистих канальців, петлі Генле, прямих канальців.

 

Мал.1 Будова нефрона.



а) приносні судини;

б) виносні судини;

в) судинний клубочок;

г)  капсула Шумлянського-Боумена;

д) проксимальний каналець нефрона;

е) петля Генле;

є) дистальний  каналець нефрона;

ж) прямий каналець;

з) схематичне зображення нирки в розрізі.

 

Нирки - надзвичайно “працездатний” орган. При їх масі, що становить 0,4% від маси тіла, на органний кровоток припадає 25% серцевого викиду. Метаболічні процеси в нирках супроводжуються використанням 10% всього кисню, необхідного для функціонування організму.



В нирках відбуваються процеси ультрафільтрації крові з утворенням протягом доби близько 150 л первинної сечі. Ультрафільтрація  здійснюється тільки при ефективному фільтраційному тискові не нижче 12 мм рт. ст. Він обчислюється різницею між гідростатичним (47 мм рт.ст.), онкотичним тиском плазми (25 мм рт.ст.) та внутрішньокапсулярним (10 мм рт.ст.) тисками.

ЕФТ = Гт (47 мм) – От (25 мм) –ВКт (10 мм) = 12 мм рт.ст.

Тому при зниженні гідростатичного (середнього артеріального тиску) чи при зростанні внутрішньокапсулярного понад критичні значення фільтрація припиняється, розвивається ниркова недостатність.

В ниркових канальцях здійснюється процес реабсорбції води, електролітів, інших речовин, а також секреції. В кінцевому наслідку виводиться з організму близько 1% сечі, тепер уже вторинної, яка  містить високу концентрацію шлаків.

Нирки приймають участь у кровотворенні, регуляції водно-електролітного стану та кислотно-основної рівноваги.

Нирка - ще й секреторний орган. В її паренхімі синтезується ренін, який виконує важливу роль у формуванні тонусу артеріальних судин (артеріального тиску).

 

6 Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність ( ГНН) - синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності. 

До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори.

1.   Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м’язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогенний шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах, переливаннях несумісної крові, “синдромі тривалого роздавлення”, гострій дихальній недостатності.

2.   Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

3.   Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски  та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев’язка сечоводів при операціях на органах тазу).

У 70% випадків гостра ниркова недостатність виникає внаслідок преренальної патології. При критичних станах (масивні крововтрати, гіповолемія, значні тривалі стреси) наднирковими залозами виділяється велика кількість катехоламінів. Виникає спазм артеріол шкіри, м’язів, кишечника, ниркових артерій. Зниження кровоплину в цих тканинах дає змогу додатково вилучити певний об’єм циркулюючої крові для підтримання діяльності, в першу чергу, серця та головного мозку. Доцільна, з позицій цілісного організму, така централізація кровообігу при тривалому перебігу (більше 3 - 4 годин) прирікає нирки до загибелі.

Інший механізм ниркової недостатності виникає при гострій судинній недостатності (колапс, ендотоксикоз). При цьому значно понижується гідростатичний тиск, що супроводжується порушенням ультрафільтрації крові і пораженням нефронів.

Гіпоперфузія -> ішемія нирок -> гіпоксія -> зсідання крові в капілярах клубочків -> припинення фільтрації плазми -> ушкодження мембран канальців -> стиснення нефрона та капілярів -> нефронекроз - ось так розвивається патологічний процес.

Загибель 75% нефронів клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафільтрація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.

 

7. Стадії перебігу гострої ниркової недостатності,  особливості клінічних проявів та інтенсивної терапії

В клінічному перебігу гострої ниркової недостатності виділяють п’ять стадій.

Перша стадія (шокова). Визначається періодом дії агресивного фактора. Вона триває від декількох годин до 2 - 3 днів. Клінічну картину вимальовують симптоми основного захворювання. В діагностиці цієї стадії необхідно досліджувати стан гемодинаміки та діурезу, адже при своєчасному та грамотному проведенні інтенсивної терапії можна не допустити виникнення інших стадій.

Тривожними показниками виступають:

                   - артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст., не стабілізований протягом декількох годин),

                   - зниження діурезу (< 30 мл/год.),

                   - гіпостенурія (питома маса сечі < 1006 - 1008).

Тактику інтенсивної терапії хворих визначають з урахуванням причини патології. Тут можливі такі варіанти.

1.     Шокові стани, що супроводжуються абсолютною гіповолемією            (втрата крові, плазми, гіпогідратація).



Алгоритм інтенсивної терапії:

а) відновити об’єм циркулюючої крові (трансфузія одногрупної сумісної крові, її компонентів, гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсолевих розчинів). Своєчасне відновлення ОЦК, про що свідчить нормалізація АТ, пульсу, гемоконцентраційних показників, і, особливо важливо, - ЦВТ - здебільшого супроводжується відновленням діурезу.



б) при відсутності діуретичного ефекту -

                   з метою зняття спазму судин нирок, відновлення мікроциркуляції доцільно застосувати препарати, які виявляють альфа-адренолітичну дію (р-н дроперидолу, аміназину), гангліолітики, епідуральну анестезію;

                   стимулювати діурез. Застосовують 30% р-н манітолу на 40% р-ні глюкози (1 г/кг, довенно, зі швидкістю 80 - 100 крапель за хвилину), на фоні його дії вводять салуретики (фуросемід у зростаючій дозі - починаючи з 2 - 4 мл 1% розчину, через кожні 7 - 10 хв. - до 40 - 50 мл). Доповнюють стимуляцію введенням р-ну еуфіліну (2,4% р-ну, по 10 мл довенно, розвівши попередньо на ізотонічному розчині натрію хлориду). Поєднаним застосуванням цих препаратів на фоні попереднього водного навантаження  (так званим “потрійним ударом”) вдається ліквідувати функціональну ниркову недостатність.

2. Стани, що супроводжуються гострою судинною недостатністю (анафілактичний шок; токсикогенний, ортостатичний колапс; отруєння гангліоблокаторами чи альфа - адренолітичними середниками; “тепла гіпотензивна фаза інфекційно-токсичного шоку”; рефлекторний кардіогений шок).

Стабілізації судинного тонусу та нормалізації перфузійного тиску у цих випадках досягають застосуванням адреноміметиків (адреналіну гідрохлориду, мезатону, дофаміну - довенно краплинно). Цим хворим також необхідно здійснювати інфузійну терапію гемодинамічними середниками, застосовувати глюкокортикоїди. Наступний етап лікування - стимуляція діурезу (див. вище).

3. Гемоліз (при посттрансфузійних реакціях, отруєнні гемолітичними речовинами, “справжньому” утопленні в прісній воді, укусах деяких видів змій та комах), міоліз (при синдромі “тривалого роздавлювання”). Лікувальна тактика:

а) проводити інфузійну терапію для значного збільшення ОЦК (режим гемодилюції);

б) одночасно постійно “злужувати” кров, застосовуючи краплинне введення 4% р-ну гідрокарбонату натрію  (під контролем рН до показників верхньої границі норми – див. розд. 9.5);

в) зняти спазм ниркових судин;

г) стимулювати діурез.

При масивному гемолізі, травмах із руйнуванням м’яких тканин найдоцільніше якнайраніше провести сеанси гемодіалізної терапії.

4.   При ренальній патології також потрібно добиватись нормалізації гемодинамічних показників, вводити спазмолітики, стимулювати діурез та застосовувати антигіпоксичну терапію.

5.   Постренальна причина ниркової недостатності вимагає негайного втручання уролога та вирішення питання про ліквідацію перешкоди відтоку сечі (катетеризація сечового міхура, сечоводів, епіцистостомія, аденомектомія, літотомія, тощо). Стимулювати діурез призначенням сечогінних до відновлнення відтоку сечі протипоказано!

Відсутність діуретичного ефекту від проведеної інтенсивної терапії свідчить про грубі органічні зміни нефронів.Виставляють діагноз: гостра ниркова недостатність в стадії олігоанурії.



Друга стадія - олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається ступенем ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії (діурез менше 50 мл/добу). Важкість перебігу визначається розвитком патологічних синдромів:

1)               Гіпергідратація. Зумовлена часто ятрогенними причинами (лікар прагне стимулювати діяльність нирок проведенням водного навантаження, яке тепер уже протипоказане, іноді невірно розраховує добовий об’єм інфузійної терапії, значно її збільшуючи). Крім того, у цій стадії в процесі інтенсивного катаболізму (розпаду тканин) утворюється велика кількість ендогенної води (до 1500 мл за добу).

У хворих відмічається зростання маси тіла, ОЦК, артеріального та центрального венозного тисків, поява периферичних набряків , набряк легень.

2)               Розлади електролітного балансу - гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпокальціємія.

Клінічні ознаки: депресія, сонливість, гіпорефлексія, розлади дихання та діяльності серця.

3)               Метаболічний ацидоз. Зумовлений накопиченням водневих іонів внаслідок порушення процесів їх виведення нирками. 

У хворих прогресує шумне, часте, глибоке дихання (типу Куссмауля) компенсаторного характеру, блювоти; більш вираженими стають гемодинамічні розлади.

4)     Уремічна інтоксикація.

Характерними ознаками інтоксикації є порушення свідомості (аж до коми), аміачний запах з рота, уремічні полісерозити (плеврит, перикардит), звиразкування слизової стравоходу, шлунка, проноси.

5)     Розлади синтетичної функції нирок.

Для хворих характерна анемія (внаслідок порушень функції кроветворення) та артеріальна гіпертензія (ренін-ангіотензинового генезу).

Інтенсивна терапія.

Тактика лікування хворих у цій стадії, на відміну від попередньої, кардинально змінюється. Вона більше не залежить від етіологічних факторів та проводиться з урахуванням патологічних синдромів, що розвиваються при даній патології.

1.       Боротьба з надмірною гідратацією. Хворий повинен знаходитись на спеціальному ліжку - вагах. Його щоденно зважують. Правильне ведення хворого виключає приріст маси. При диханні та через шкіру хворий щодня втрачає 400 - 500 мл води. Підраховують втрати рідини іншими шляхами (з блювотами, при проносах). Інфузійна терапія не повинна перевищувати об’єму цих втрат, причому, в якості інфузійних середників застосовують    лише р-н натрію гідрокарбонату та концентровані (20 - 40%) р-ни глюкози з інсуліном.

2.       Корекція електролітних порушень. Призначають у великих дозах кальцію хлорид або глюконат ( до 40 - 50 мл 10% розчину за добу) довенно краплинно. Як антагоніст калію та магнію він знижує небезпечну концентрацію їх у плазмі.

3.       Лікування метаболічного ацидозу. Застосовують 4% розчин гідрокарбонату натрію, до 300 - 400 мл за добу із урахуванням кислотності крові. Злужування крові також зменшує гіперкаліємію.

4.       Попередження розпаду тканин. Призначають гормони анаболічної дії (неробол, ретаболіл), які, знижуючи катаболізм, зменшують розпад білків. Утворюється менше шлаків та ендогенної води. З цією ж метою застосовують концентровані р-ни глюкози.

5.        Для виведення шлаків із організму можна застосовувати ентеросорбцію (вугіллям СКН, ентеродезом, полісорбом та ін), часте промивання кишечника (очисні клізми по 4 - 6 разів за добу), екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, гемо- та лімфосорбція), перитонеальний діаліз.

6.       Симптоматична терапія. При необхідності хворому призначають гіпотензивні середники, серцеві препарати, переливають відмиті еритроцити. Важливого значення приділяють боротьбі з гіпоксією, попередженню інфекційних ускладнень. Потрібно пам’яти про небезпеку кумуляційного ефекту ліків внаслідок порушення їх виведення з організму ураженими нирками!

 

8. Гемодіалізна терапія – очищення крові за допомогою апарата “штучна нирка”. Принцип роботи: за допомогою спеціального насоса роликового типу по трубках – магістралях відбувається переміщення крові від пацієнта до діалізатора. Діалізатор становить собою систему капілярів, виготовлених з напівпроникної мембрани (купрофану чи целофану), які обмиваються діалізуючою рідиною. По хімічному складу діалізуюча рідина відповідає плазмі крові. При пропусканні крові через систему капілярів діалізатора відбуваються процеси діалізу, осмосу та ультрафільтрації. При цьому токсичні речовини (креатинін, сечовина, сечова кислота, фосфати, іони калію, водню), а також надмір води з крові переходять крізь мембрану в діалізуючий розчин. Одночасно з діалізуючого розчину в кров перміщуються ті іони (натрію, кальцію), яких не вистачає у хворого, вирівнюючи хімічний склад крові.

В залежності від способу забору та вливання крові хворого гемодіалізну терапію проводять артеріо-венозним чи вено-венозним доступом в асептичних умовах, після попереднього введення антикоагулянта (р-ну гепарину). При швидкості пропускання крові по магістралі 200-250 мл за хвилину тривалість сеансу гемодіалізної терапії становить зазвичай 4 – 5 годин.



Абсолютні покази  до проведення гемодіалізної терапії:

- гіпергідратація організму (ЦВТ > 150 мм вод.ст.),

- гіперкалійплазмія ( К плазми > 7 ммоль/л),

- креатинін в крові > 0,7 ммоль/л,

- щоденний приріст сечовини > 5 ммоль/л,

- декомпенсований метаболічний ацидоз (рН крові < 7,2 )



Гемодіаліз протипоказаний при:

- нестабільних показниках гемодинаміки ( АТ сист. нижче 90 мм рт.ст.),

- геморагічних синдромах,

- декомпенсації серцево-судинної та дихальної системи,

-         раженнях ЦНС (інсульти, внутрішньочерепні гематоми).

 

     Третя стадія  - відновлення діурезу. Вона починається з виділенням понад 500 мл сечі, і триває до 3 - 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється механізм фільтрацї крові. Епітелій канальців регенерує пізніше, тому реабсорбція все ще порушена. З кожним днем зростає діурез   - до 1500 – 2000 мл. Однак сеча має низьку питому масу, містить багато білка та еритроцитів. Шлаки погано виводяться з організму, тому все ще значну небезпеку для хворого становить гіперкаліємія та уремія.



Все це вимагає застосування попередньої тактики лікування. Дещо збільшують об’єм інфузійної терапії у відповідності з втратами. Відновлення діурезу до фізіологічного об’єму ( 2 - 3 літра) визначає перехід ГНН у наступну стадію.

Четверта стадія - поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 - 1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів за добу. У хворих нормалізується азотемія, одночасно розвивається дегідратація, у великій кількості втрачається калій та магній, що може становити загрозу для життя хворих.

Лікувальну тактику знову необхідно змінити: проводять масивну інфузійну терапію з урахуванням втрат, переливають калійвмісні розчини. Корекцію електролітних розладів здійснюють у відповідності до лабораторних показників за відомими формулами.



Поступово відновлюється концентраційна здатність нирок; зростає питома маса сечі, діурез нормалізується.

П’ята стадія - виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1 - 2 років. В цей час проводять симптоматичну терапію, дієтотерапію та курортне лікування.

 

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка