Іхс: (Ішемічна хвороба серця). Діагностика та лікування в умовах поліклініки та амбулаторії лікаря загальної практики-сімейної медицини. Диспансеризація хворих на інфаркт міокарда. Лте. Профілактика атеросклерозу та ішемічної хвороби серця


Медикаментозна складова вторинної профілактики включає застосування



Сторінка2/6
Дата конвертації12.09.2020
Розмір0.99 Mb.
1   2   3   4   5   6

Медикаментозна складова вторинної профілактики включає застосування: ацетилсаліцилової кислоти (АСК) - аспірин кардіо, тромбо АСС); β-блокаторів - атенолол, метопролол, небіволол, соталол, тимолол; інгібіторів АПФ - каптоприл, еналаприл, квінаприл, лізиноприл, моексиприл, периндоприл, раміприл, цілазапріл, фозиноприл і ін.); гіполіпідемічних препаратів - статинів - ловастатин, симвастатин, аторвастатин кальцій, правастатин, флувастатин, церивастатин натрію. Немедикаментозна частина вторинної профілактики передбачає: здорове харчування, припинення куріння, підвищення фізичної активності (застосування тренувальних фізичних вправ), нормалізацію ваги, зниження артеріального тиску, зниження рівня загального холестерину, зниження холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), оптимізацію цукру в крові.
Стенокардія ( грудна жаба) – захворювання основним клінічним проявом якого є приступ загрудинного болю, рідше в ділянці серця, пов’язаний з гострою ішемією міокарда, коли потреба міокарда в кисні більша ніж  надходить його до серцевого м’язу.

 І. Класифікація.  У відповідності з кілінічною класифікацією Всесоюзного кардіологічного наукового центру АССН 1987 рік виділяють такі форми ІХС:  

До стенокардії, яка вперше виникла відносять стенокардію давністю до 1 місяця. Надалі у хворих приступи стенокардії виникають з певною частотою і характером, тобто переходить в стабільну стенокардію напруження. В залежності від характеру приступів і здатності переносити фізичне навантаження виділяють 4 функціональні класи (ФК)  стабільної стенокардії.

І клас. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Приступи стенокардії виникають при навантаженнях високої інтенсивності.

ІІ клас (стенокардія легкого ступеня). Приступи виникають при ходьбі по рівній місцевості на відстань більше як 500 м і сходженні на ІІ поверх. Ймовірність приступів збільшується при ходьбі в холодну погоду, проти вітру, при емоційному збудженні, в перші години після пробудження.

ІІІ клас (стенокардія середньої тяжкості). Приступи стенокардії виникають при ходьбі в нормальному темпі по рівній місцевості на відстань 100-500м, при підйомі на І поверх.

ІУ клас (тяжка стенокардія). Приступи виникають при незначних фізичних навантаженнях, ходьбі по рівній місцевості на відстань менше 100 м. У хворих виникають приступи стенокардії в спокої.

Прогресуюча стенокардія напруження (нестабільна), характеризується раптовим збільшенням частоти, тяжкості і тривалості приступів стенокардії при звичайному для хворого навантаженні і розцінюється як передінфарктний стан.

Спонтанна (особлива) стенокардія виникає без видимої причини, в спокої, вночі. Ангінозний біль не тривалий і інтенсивніший ніж при стенокардії напруги, погано піддається дії нітрогліцерину. У багатьох хворих на ЕКГ виявляють депресію або підйом S-T або ж зміни зубця Т без зміни шлуночкового комплексу.

Нестабільна стенокардія – це період загострення ІХС, що виявляється в значній зміні характеру больових приступів, та складає підвищену небезпеку виникнення ІМ і проявляється:

а) розвиток приступів стенокардії вперше в житті;

б) збільшення кількості приступів стенокардії (прогресуюча стенокардія, що мають місце протягом тривалого часу);

в) поява приступів стенокардії спокою у випадках, коли раніше мала місце тільки стенокардія напруження;

г) приступи стенокардії спокою появляються в ранньому періоді після ІМ (через 10-14 днів);

д) виникнення одного або декількох тривалих (більше 15 хв.) приступів, що не піддаються дії нітрогліцерину;

е) поява стенокардії спокою, приступи якої супроводжуються змінами на ЕКГ у вигляді минущої депресії або піднятті сегменту ST, чи змінами зубця Т.



Класифікація нестабільної стенокардії (за Є. Браунвальдом, 1994)

        Стенокардія спокою (біль виникає вночі або під час відпочинку).

        Вперше виникла стенокардія ІІІ-ІV ФК протягом 2 місяців після виникнення.

        Прогресуюча стенокардія (збільшення частоти, ступеня важкості та тривалості).

        Варіантна стенокардія.

        Інфаркт міокарда без зубця Q.

        Післяінфарктна стенокардія (в строки більше 24 год. від початку ІМ до одного місяця).

ІІ. Діагностика. 1. Скарги: основним клінічним симптомом стенокардії є загрудинний біль, рідше в ділянці серця, та епігастральній ділянці і лівому плечі. Характер болю буває різним: стискаючий, давлячий, пекучий іноді ріжучий, відчуття важкості за грудиною. Больові відчуття інтенсивні, нерідко супроводжуються відчуттям страху смерті. Характерна іррадіація болю в ліве плече, ліву руку, ліву половину голови і шиї, нижню щелепу, міжлопатковий простір, іноді в верхню частину живота. Нерідко приступи супроводжуються задишкою, нудотою, підсиленим потовиділенням, серцебиттям. Приступи болю тривають від декількох секунд до 10 хв. Характерною ознакою приступу стенокардії є зняття болю після прийому нітрогліцерину.

2. Анамнез: при збиранні анамнезу важливо отримати інформацію як довго турбують приступи, їх динаміка, що дозволяє оцінити характер і фазу захворювання, тобто вирішити стабільна стенокардія чи нестабільна.

3. Дані об’єктивного обстеження: під час приступу пульс, як правило, ритмічний, іноді спостерігається тахікардія, екстрасистолія, нерідко підвищується АТ . При перкусії і аускультації серця можна не знайти відхилень від норми, якщо немає вираженого кардіосклерозу. В периферичній крові відхилень від норми не спостерігається.  Фізикальне дослідження серцево-судинної системи

4. Дані спеціального обстеження: для підтвердження діагнозу стенокардії необхідно зробити ліпідограму: а-холестерин, загальний холестерин, тригліцериди та електрокардіографію. При цьому, на ЕКГ виявляють ознаки порушення коронарного кровообігу: короткочасна депресія або підйом інтервалу S-T, згладжений, двухфазний або від’ємний зубець Т в стандартних, а також грудних відведеннях, в залежності від локалізації ішемії. Після зняття приступу, ЕКГ картина повертається до вихідної. У випадку відсутності змін на ЕКГ в спокої, проводиться ЕКГ з навантаженням ( велоергометрія, тредміл-тест) фармакологічні тести, черезстравохідна електростимуляція передсердь, стрес-ехокардіограма, селективна коронарографія, ехокардіографія.

Фармакологічні проби проводять у хворих, які не можуть виконувати пробу з фізичним навантаженням.Необхідно пам’ятати, що відсутність змін на ЕКГ навіть після навантаження, при наявності клініки, не дає підстав для заперечення діагнозу стенокардії.



Електрокардіографія в діагностиці ішемічної хвороби серця

  Зміни ЕКГ при стенокардії

В терапевтичній практиці можливість вирішення питання про наявність або відсутність вогнищевих змін в міокарді являє собою одне із великих досягнень. Електрокардіографія, яка дозволяє фіксувати роботу серця і реєструвати серцеві атаки, залишається основним діагностичним методом Однак, при стенокардії ЕКГ зміни в стані спокою зустрічаються лише у 25% випадків. Параметри ЕКГ, як правило, відображають різну глибину порушення обмінних процесів у тій або іншій ділянці міокарда лівого шлуночка, вони неспецифічні. Вогнищевість відрізняє їх від змін внаслідок інших захворювань: ендокринних, обмінних тощо. Діагностична цінність ЕКГ збільшується, якщо ознаки ішемії по ЕКГ фіксуються на фоні класичного нападу стенокардії, тобто на фоні больового синдрому. В клінічній практиці для цієї цілі використовують також функціональні ЕКГ тести.

Зміни ЕКГ при стенокардії відображають порушення процесів реполяризації: сегмента ST і зубця Т і, як правило, носять вогнищевий характер, тобто  залежать від ураження тієї або іншої коронарної артерії. Так, при атеросклерозі лівої передньої нисхідної артерії, вони виникають в лівих прекардіальних відведеннях (V5 - V6), правої  коронарної артерії - в відведеннях III, avF, II, тобто на задній стінці лівого шлуночка.

Загалом для ІХС: стенокардії характерне:

1)  горизонтальне зниження сегмента ST на 1 мм і більше;

2)   косе висхідне зниження сегмента ST  при розташуванні точки j (місце переходу комплексу QRS в сегменті ST) на > 2 мм під ізолінією, а сегмент ST наближається до ізолінії більше, ніж через 0,08 см, що свідчить про гальмування процесу реполяризації;

3)  косе нисхідне зниження сегмента ST з розташуванням точки j на > 1 мм від ізолінії;

4)  зниження зубця Т одночасно в декількох відведеннях;

Якщо такі зміни вогнищеві і реєструються в динаміці, їх трактують як недостатність кровопостачання міокарда (з  вказівкою локалізації) з невеликими коливаннями в динаміці.

При поглибленні вище вказаних змін протягом 2-3 діб, при появі порушень ритму і провідності в заключенні можна записати: погіршення кровопостачання міокарда (з  вказівкою ділянки).

Подальший розвиток паталогічного процесу відображається:

1.“коритоподібним” зниженням сегмента ST на > 1 мм від ізолінії (при відсутності в лікуванні хворого серцевих гликозидів);

2. високим “коронарним”, загостреним, рівнобічним, з широкою основою зубецем Т;

3. інвертованим зубецем Т в декількох відведеннях;

4. монофазною кривою;

Такі зміни можуть стати незворотніми, їх трактують як ішемію міокарда . Дисонанс між потребою міокарда в кисні і його поступленні по коронарних артеріях досягає критичної точки, колатералі не спрацьовують, може наступити інфаркт міокарда.

На жаль, дослідження в стані спокою не дає з певністю встановити наявність у хворого ІХС стенокардії. В таких випадках запис та оцінку ЕКГ проводять в умовах фізичного навантаження.

 Функціональні проби в кардіології

В залежності від методу впливу функціональні тести можна класифікувати так:

І. Провокаційні.

1. Навантажувальні проби:

а) подвійний степ-тест Мастера,

б) велоергометрія (спіровелометрія),

в) тредміл-тест,

г) ізометрична проба (ручна, ножна).

2. Черезстравохідна передсердна електростимуляція.

3. Холодова проба.

4. Психоемоційні стрес-тести.

ІІ. Фармакологічні.

1. Тести, що індукують контрольовану ішемію міокарда.

а) проба з ізопротеренолом,

б) проба з діпірідамолом,

в) проба з ергометрином.

2. Тести для оцінки ефективності планованого лікарського засобу і прогнозування можливих побічних ефектів.

Перед проведенням проби відміняють лікарські  препарати, поскільки багато з них самі  викликають несправжні ішемічні зміни. Особливо це стосується серцевих глікозидів, препаратів літію, седуксена, еленіума, аміназіна, етмозина.

Якщо характерні для ІХС зміни ЕКГ відсутні при субмаксимальному навантаженні, проба вважається негативною.  Однак, позитивний результат проби не є абсолютним доказом атеросклеротичного пораження коронарних артерій серця; негативний результат проби також не виключає ІХС.

Таким чином, навантажуючі тести мають свої недоліки в діагностиці ішемічної хвороби серця. Велоергометрія

Все це стимулює розробляти нові методики, серед яких особливо слід відмітити Холтерівський метод реєстарії ЕКГ - систему безперервного запису ЕКГ на магнітній стрічці з прискореною інтерпретацією даних. Призначення даного методу забезпечує  для хворого зручну реєстрацію навіть протягом декількох діб, що робить більш досконалу оцінку ЕКГ даних. Тривале амбулаторне моніторування дає можливість кількісно оцінити спонтанну ектопічну активність міокарда, епізоди ішемії, а також проконтролювати ефективність призначеної терапії. Монітурування слід проводити усім хворим, що виписуються з кардіологічного стаціонару, щоб бути впевненим в правильності лікування.

  ЕКГ-зміни при гострому порушенні коронарного кровообігу.



 ЕКГ картини ішемії 

Порушення електричних процесів в міокарді при ішемії зв’язані зі змінами градієнта електролітів, і зокрема К  Провiднi шляхи. Виникнення ішемії продовжує потенціал дії міокардіальних клітин. Невелике вогнище ішемії може не впливати на основні електричні сили і при виникненні клініки запідозрити його наявність можна лише по подовженому інтервалу Q-T, завдяки сповільненню процесів реполяризації.

Електрокардіографічна картина ішемії  залежить від того, чи розповсюджується зона електричної ішемії на субендокард або субепікард. При трансмуральній ішемії (ішемії усіх прошарів міокарда) превалює картина субепікардіальної ішемії.

   ЕКГ картина субендокардіальної ішемії

Анатомічні та клінічні дослідження показують, що субендокард є зоною, яка першою вражається при гострій коронарній недостатності.

Виходячи з теорії, що клінічна ЕКГ являє собою суму субендокардіальних та субепікардіальних  трансмемранозних потенціалів дії (ТПД), можна легко отримати ЕКГ картину ішемії (зубця Т). "Коронарний"  зубець Т формується за рахунок суми субендокардіальних ТПД (які закінчуються пізніше, ніж в нормі) та нормальних субепікардіальних ТПД. Вектор реполяризації має напрямок від субендокарда (від зони ішемії) до субепікарда. Електрод А над зоною ішемії реєструє високий “коронарний” зубець Т: позитивний з гострою верхівкою і рівними боками. який по величині > 1/2 зубця R.

Дзеркальний ефект субендокардіальної ішемії, що реєструється електродом Б протилежної стінки, виражається у зниженні амплітуди зубця Т.

   ЕКГ картина субепікардіальної ішемії

Формування ЕКГ при субпікардіальній ішемії (СІ) йде за загальним механізмом. Негативний “коронарний” зубець Т, який характерний СІ, являє собою суму субепікардіальних та субендокардіальних ТПД, ішемізована зона реполяризується пізніше, тому вектор реполяризації має напрямок від епікарда до ендокарда. Активний електрод (А) над зоною ішемії фіксує негативний “коронарний” зубець Т. При незначній затримці субепікардіальних ТПД зубець Т може бути згладженим.

Таким чином, залежно від ступеня ішемії субепікардіальних шарів міокарда зубець Т на ЕКГ може бути: а) згладженим; б) від’ємним; в) глибоким, від’ємним з симетричною та широкою основою - “коронарним”. Інтервал Q-T, як правило, подовжений.

Реципрокні зміни відображаються на протилежній стінці в збільшенні амплітуди позитивного зубця Т (електрод Б).

  ЕКГ картина пошкодження

При глибокій та швидко прогресуючій недостатності коронарного кровообігу виникає зменшення потенціалу спокою, тобто гіподеполяризація. ішемія переходить в пошкодження, ТПД стає менше - 90 мв. Патологоанатомічні дослідження пошкодженої тканини свідчать про зворотність таких ультраструктурних порушень.

Електрокардіографічна картина пошкодження змінюється залежно від того, чи охоплює вогнище субендокард чи епікард. При пошкодженні субендокарда реєструється депресія сегмента ST, а при пошкодженні субепікарда - підняття сегмента ST. Якщо пошкодження є трансмуральним, то превалює картина субепікардіального пошкодження.

 

ЕКГ картина пошкодження субендокарда(депресія сегмента ST)

На ЕКГ виникає депресія сегмента ST. Такі зміни виникають за рахунок вектора пошкодження. Так, пошкодження виникає внаслідок різниці між субендокардіальним та субепікардіальним ТПД. При ураженні субендокарда ТПД стає низьковольтовим. Сума низьковольтового ТПД субендокарда і нормального ТПД формує вектор, який направлений від електрода А. Зміщення сегмента ST, як правило, реєструється в прекардіальних і периферичних відведеннях, які прилягають до хвостової частини вектора. В той самий час в порожнині лівого шлуночка, що знаходить відображення в відведення aVR, сегмент ST піднімається над ізолінією.

Залежно від локалізації субендокардіального пошкодження ЕКГ- картина спостерігається в різних відведеннях. При ураженні нижньої стінки - в відведеннях  ІІІ, aVF, ІІ; передньої - в відведеннях V2-V4; бокової - в відведеннях І, AVL, V5, V6. Депресія сегмента ST, як правило, є випуклою по відношенню до ізоелектричної лінії від 0,5 до 10 мм.

При нестабільній стенокардії депресія сегмента ST може співпадати або не співпадати з больовими нападами. Виявлення безсимптомної депресії сегмента ST в спокої або під час функціонального ЕКГ теста є фактором ризику ІХС.

   ЕКГ картина субепікардіального пошкодження (підняття сегмента ST)

При розташуванні пошкодження міокарда в субепікарді або трансмурально на ЕКГ реєструється підняття сегмента ST, вираженість якого пропорційна ступеню порушення. Таку картину ЕКГ також можна пояснити сумою нормальних субендокардіальних та низьковольтних субепікардіальних ТПД. Напрямок вектора вказує на епікард, що пояснює появу ST підняття в прекардіальних та периферійних відведеннях, які знаходяться над зоною пошкодження. В той самий час в порожнині лівого шлуночка комплекс ST є від’ємним.

ЕКГ картина субепікардіального пошкодження спостерігається в різних відведеннях, що визначається локалізацією процесу. Найбільш поширеною картиною є ввігнутий сегмент ST (по відношенню до ізоелектричної лінії) і висотою в декілька мм. Рецепрокні (дзеркальні) зміни проявляються зниженням сегмента ST по відношенню до ізолінії. В гострій фазі інфаркту та при стенокардії підняття сегмента ST може бути випуклим по відношенню до ізолінії.

ЕКГ картина некрозу

Електрично некротизована тканина - це така тканина, в якій не може виникнути збудження, тобто вона стає електрично несприятливою. ДТП в такій тканині наближається до 0, починаючи з -50 мВ автоматизм практично ліквідується. Некротизована зона не народжує ТПД. На ЕКГ реєструється зубець Q в відведеннях над некрозом (А), як наслідок зникнення векторних сил в даній ділянці. Некротизована ділянка є електрично негативною, що дозволяє протилежним силам вільно проявити себе змінами перших 40 мс комплексу QRS, тобто патологічним зубцем Q.

Залежно від розташування некротизованої зони, картина зубця QS або різних типів зубця QR в різних відведеннях ІІ, ІІІ і aVF при інфаркті діафрагмальної стінки; в відведеннях І, AVL, V5 і V6 - при інфаркті бокової стінки; в V1-V4 - при інфаркті передньо-перегородкової області; при інфаркті задньої стінки в правих прекардіальних відведеннях реєструються дзеркальні зображення (високий зубець R)

Wilson запропонував теорію “електричного вікна” для пояснення ЕКГ-картини некроза при трансмуральному інфаркті міокарда. Згідно з цією гіпотезою, некротизована зона діє як електричне вікно, що дозволяє електроду А реєструвати внутрішньо-порожнинний потенціал лівого шлуночка. Поскільки цей потенціал від’ємний, електрод А реєструе конфігурацію QS. Якщо не вся зона під електродом некротизована або електрод не повернутий в бік інфаркта, то виникає конфігурація QR. Теорія Wilson не дає адекватного пояснення реципрокному збільшенню вольтажа зубця R, який реєструється відведенням В,  наприклад, в відведенні V1-V2 при інфаркті задньої стінки.  Цьому пояснення з точки зору суми векторних сил дає  векторна теорія.

Згідно векторної теорії в відведеннях з протилежної стінки  збільшується зубець R (реципрокні зміни) за рахунок випадіння ЕРС ураженої ділянки.

  Cтадії інфаркта міокарда

В цілому ЕКГ зміни зникають  протягом захворювання. Характерна динаміка ЕКГ змін дозволяє виділити ознаки трьох стадій: гострої, підгострої і рубцевої  ( мал.1).

1. Гостра стадія триває 2-3 тижні, а найгостріша ішемічна фаза - 3-72 год (мал.2,3).

Спостерігаються гігантські зубці Т і деяке зниження сегмента S-Т. Така ЕКГ картина свідчить про пораження субендокардіальних шарів, які більш чутливі до розвитку ішемії , швидке наростання якої вже на протязі перших годин може трансформуватися в трансмуральне пошкодження. Тоді на ЕКГ з’являється другий варіант кривої - з підйомом сегмента S-Т ввігнутої, випуклої або платоподібної форми. Зубець Т може бути злитим з сегментом SТ (“монофазна крива”).

У відведеннях з протилежною локалізацією активного електрода з’являються реципроктні зображення. Зміни комплексу QRS в перші години частіше відсутні, але до кінця першої доби може з’явитися зниження  амплітуди зубця R і патологічний зубець Q.

Друга фаза гострої стадії характеризується зменшенням зони пошкодження, центр якої зникає в некроз, в той час як по периферії порушення кровообігу може частково відновитися. Зміни комплексу QRS характерні поглибленням зубця Q протягом декількох перших днів. До середини першого тижня захворювання зменшується підйом сегмента SТ над ізолінією (але невеликий підйом SТ може зберігатися протягом всієї гострої стадії). Разом із зменшенням підйому сегмента SТ з’являється все більше і більше поглиблення інверсії зубців Т і реципрокне збільшення їх в протилежних відведеннях. Високі симетричні “коронарні” зубці Т досягають найбільшої амплітуди до кінця 3-4 тижнів.

2. Підгостра стадія триває до 2-х місяців. Вона характеризується поступовим зворотнім розвитком змін комплексу QRS і особливо зубця Т - при стабільно розміщеному на ізолінії сегменті S-Т. Комплекс QRS може зберігати форму QS, QR або qrS, може переходити в qR або навіть R (звичайно, з  амплітуди). Зубець Т частіше залишається негативним (неглибоким), але може бути позитивним, згладженим.

3.     Рубцева стадія характерна стабільністю ЕКГ - проявів, що формуються до кінця підгострого періоду. Може збільшуватися зубець R за рахунок компенсаторної гіпертрофії міокарда, зубці Т характеризуються стабільністю.

          ЕКГ  ознаки різної глибини і поширеності інфаркта міокарда



Крупновогнищевий проникаючий інфаркт міокарда. Ознаками його є зміни комплекса QRS з формуванням QR, Qr або r з підйомом сегмента ST і формуванням негативних зубців Т. Некротизована зона, розміщена в нижній і середній частині вільної стінки лівого шлуночка, може бути обширною, але не досягати субепікарда. Тоді сили, які утворюються в здоровій зоні субепікарда, наближаючись до електроду,  створюють більше чи менше виражений зубець R (QR qR Qr).

Трансмуральний ІМ. Про цю різновидність обширновогнищевого проникаючого інфаркту міокарда свідчить поява в декількох відведеннях комплексу QS (в 3п >). Звичайно, це сполучення з значним підйомом сегмента  ST.

Субендокардіальний ІМ. Виділяється в особливу форму ІМ, при якому некроз охоплює відносно тонкий шар субендокардіальних відділень. Доказано, що ця зона деполяризується миттєво через присутність в ній обширної сітки волокон Пуркін’є. Швидке охоплення збудженням субендокардіальних шарів приводить до того, що зубець Q не встигає сформуватися, може спостерігатися зменшенням амплітуди  зубця R. Зона пошкодження лежить також в субендокардіальних шарах і проявляє себе  сегмента ST. Поширення зони ішемії приводить до глибоких негативних зубців T. У відведенні aVR - підйом сегмента ST.

  Непроникаючий інфаркт міокарда.



Інтрамуральний ІМ. Форма, при якій некроз розміщений в товщині міокарда і патологічний зубець Q не утворюється. Може спостерігатися зниження зубця R. Ці дані мають практичне значення тільки в тому випадку, якщо електрод розміщений в тій самій ділянці, що і на попередній ЕКГ. Застосовується цей самий реєструючий пристрій, а виникаюча злука відповідає клінічним даним. При ІМ електрокардіографічна діагностика стоїть на третьому плані після клініки і лабораторних даних. На ЕКГ ведучою ознакою ІМ є характерна динаміка сегмента ST і зубця T, які відображають субепікардіально розміщені зони пошкодження і некрозу. Підйом сегмента ST завжди невеликий, зубці T - негативні, симетричні.

Субепікардіальний ІМ. Ізольований. Інфаркт субепікарда тяжко виявити, якщо відсутня раніше знята ЕКГ. Він проявляється у зниженні амплітуди зубця R. Поширеність ІМ встановлюється на основі обліку числа відведень, в яких виявлені прямі і рецикрокні прояви інфаркта. Деякі автори пов’язують певну картину ЕКГ з уявленням про інфаркт “в басейні” тої чи іншої вінцевої артерії.

В деяких випадках для діагностики ІХС застосовують еталонний метод – коронароангіографію, яка дає можливість виявити оклюзію коронарних артерій. Холтерівське моніторування.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка