Хронічні гепатити



Скачати 225.5 Kb.
Дата конвертації25.04.2020
Розмір225.5 Kb.
Тема: Хронічні гепатити
Хронічний гепатит (ХГ) – хронічний поліетіологічний дифузний запальний ( з елементами дистрофії чи деструкції ) процес у печінці тривалістю понад 6 місяців , що характеризується прогресуючим перебігом , поступовим розвитком фіброзу та можливістю переходу в цироз.
На відміну від цирозів печінки при ХГ не порушується архітектоніка печінки (нема дисрегенераторних вузлів).
Актуальність проблеми.

  • Захворювання печінки - займають одне з провідних місць в структурі загальної захворюваності органів травлення і мають чітку тенденцію до збільшення частоти, важкості і омолодження;

  • Хронічні гепатити і подальший етап ураження печінки – цирози є суттєвими факторами ранньої інвалідізації пацієнтів працездатного віку, а також їх смертності (смертність від хронічних гепатитів на 100 тис. населення України: 2004р. - 2,6; 2005р. - 3,3.; 2006р. – 4);

  • Спостерігається чітке зростання захворюваності та поширеності гепатитів (щорічний ріст поширеності та захворюваності на хронічні гепатити на 6-7%), у т.ч. невірусного та змішаного генезу. Особливо актуальною є проблема дитячого та юнацького алкоголізму, що приводить до алкогольного ураження печінки у даного контингенту.


Етіологічні (основні) та сприятливі (додаткові) фактори ХГ :

  1. Віруси (B,C,D,G, основні віруси – HBV та НСV).

  2. Гепатотоксичні речовини:

  • Етанол;

  • Медикаменти. Розрізняють:

  • - облігатні гепатотоксичні засоби (саліцилати, тетрацикліни, 6-меркаптопурин, метотрексат). Викликають ураження печінки при вживанні у великих добових дозах;

- факультативно гепатотоксичні засоби. Ураження печінки при їх застосуванні залежить від лікарської алергії та ідіосинкразії (фторотан, ізоніазид, а-метилдофа, нітрофурантоїн та ін.).

  • Інші т.зв. гепатотропні яди (важкі метали, інші промислові речовини, радіонукліди, нітрати).

  1. Холестаз.

  2. Аутоімунні розлади.

  3. Метаболічні розлади, у т.ч. спадкового характеру: хвороба Вільсона-Коновалова, гемохроматоз, вроджена недостатність вироблення -антитрипсину, мультиметаболічний синдром.

  4. Гемостаз.

  5. Різні первинні захворювання травної системи.

Фактори 1-2 є основними, 3-4 – основними або додатковими, 5-7 – додатковими.
Патогенез ХГ.

У розвитку хронічного запального процесу головну роль грають агресивність етіологічного фактору, тривалість впливу на організм, стан організму в цілому, адекватність його відповіді на дію вірусу, алко­голю або токсину.



При вірусних гепатитах імунна система виробляє антитіла до ан­тигенів вірусу, до ушкоджених гепатоцитів спрямовуються нейтро­філи і моноцити, відбувається фагоцитоз і при адекватній відповіді вірус знищується разом з ураженою клітиною. Відбувається регене­рація печінкової тканини, структура органа відновлюється, наступає видужання. При несприятливому перебігу захворювання імунна відповідь недостатня. Вірус продовжує персистувати в клітинах пе­чінки, в крові постійно циркулюють імунні комплекси антиген -анти­тіло, ушкоджуючи мембрану гепатоциту, судинну стінку, стимулюю­чи цитотоксичність Т-лімфоцитів у відношенні клітин печінки. Періо­дично захворювання загострюється, що веде до ураження все більшої кількості гепатоцитів, до зменшення числа нормально функціоную­чих клітин. Формуються запальні інфільтрати, до складу яких вхо­дять лімфоцити, макрофаги, фібробласти.

Варто зупинитись на фазах життєдіяльності вірусів гепатитів В (HBV) і С (HCV).

Вірус гепатиту В – ДНК-вмісний мікроорганізм з родини гепаднавірусів. Виділяють 2 фази розвитку HBV:


  1. реплікативна фаза – фаза повноцінного розмноження віруса (реплікація HBV за участю вірусної ДНК-полімерази);

  2. інтегративна фаза – фаза об’єднання (інтеграції) генного апарату (фрагменту ДНК) вірусу з генним апаратом гепатоциту. При цьому припиняється повна реплікація віруса та стає неможливим позбутися HBsAg-носійства.

Вірус гепатиту С – РНК-вмісний мікроорганізм з родини флавівірусів. HCV також має 2 фази життєдіяльності, що мать свої клінічні особливості прояву:

  1. латентна фаза – тривала відсутність клініки на фоні невисокої віремії з низькою реплікативною активністю вірусу;

  2. фаза реактивації – розвиток маніфестних проявів на фоні зниження функціональної активності імунокомпетентних клітин організму і, відповідно, високої віремії.

При токсичних гепатитах етіологічний фактор пошкоджує органели печінкових клітин, викликає цитоліз гепатоцитів. Продукти цитолізу сприй­маються імунною системою як антигени, до них утворюються анти­тіла, що спричиняє хронізацію процесу.

Таким чином, у виникненні і про­гресуванні ХГ будь-якої природи важливу роль грає дефектна імунна відповідь організму на ушкодження клітин печінки.


Патоморфологія ХГ.

При хронічному гепатиті печінка зазвичай збільшена в розмірах, капсула її потовщена. В пізніх стадіях поверхня печінки стає нерівною і строкатою внаслідок розвитку вогнищевих регенеративних процесів. Мікроскопічна картина характе­ризується запальним процесом у перипортальних зонах, клітинною інфільтрацією з наступним проникненням запальних інфільтратів всере­дину печінкових часточок, нечіткістю меж печінкових часточок, вогни­щевими некрозами гепатоцитів, наявністю певного ступеня фіброзу.


Клінічна класифікація ХГ (Лос-Анжелес, 1994, з доп.).

І. За етіологією (генезом):

1. Вірусний ХГ (вказувати конкретний вірус гепатиту В, С, D, G).

2. Алкогольний ХГ.

3. Медикаментозно – індукований ХГ.

4. Токсичний ХГ (неалкогольного і немедикаментозного генезу).

5. Аутоімунний ХГ (з виділенням 1, 2, 3 типів):

1 – є антитіла (АТ) до ядер (анти-АNА) і/або гладких м’язів (анти-SMA);

2 – є АТ до печінково-ниркових мітохондрій І типу (анти-КLM-1);

3 – є АТ до т. зв. солюбілізованого печінкового антигену (анти-SLA).

6. Холегенний (біліарний, холестатичний).

7. ХГ змішаного ґенезу.

6. Криптогенний (неясного генезу) ХГ.



ІІ. Морфологічні стадії фіброзоутворення – за вираженістю фіброзу:
0 – фіброз відсутній;

1 – мінімальний перипортальний фіброз;

2 – помірний фіброз з перипортальними септами;

3 – виражений фіброз , без явищ цирозу

( 4 стадія фіброзоутворення – стосується сформованого цирозу печінки і до ХГ не відноситься ).
ІІІ. Ступінь гістологічної активності (важкості морфологічних змін) – на основі підрахунку т. зв. індексу гістологічної активності (ІГА) Кноделла.

Критерії ІГА :


  • 1. Наявність і вираженість перипортальних некрозів гепатоцитів – від 0 до 10 балів.

  • 2. Наявність і вираженість внутрішньодолькових фокальних некрозів та дистрофії гепатоцитів – від 0 до 4 балів.

  • 3. Наявність і вираженість запального інфільтрату у портальній зоні – від 0 до 4 балів.

  • 4. Ступінь фіброзу – від 0 до 4 балів (див.ІІ).

Поділ ХГ за ступенем гістологічної активності :

  1. ХГ з мінімальною активністю ( при ІГА = 1 – 3 бали).

  2. ХГ з малою активністю ( ІГА = 4 – 8 балів).

  3. ХГ з помірною активністю ( ІГА = 9 – 12 балів ).

  4. ХГ з вираженою активністю ( ІГА = 13 – 18 балів).

Пункти ІІ – ІІІ класифікаційних критеріїв застосовуються при наявності гістологічного дослідження біоптату печінки.


IV. За ступенем клініко – біохімічної активності:

  1. ХГ з мінімальною активністю ( АлАТ < трикратної норми).

  2. ХГ з помірною активністю ( АлАТ = 3 – 5 норми).

  3. ХГ з вираженою активністю ( АлАТ > 5 норм).

Примітка:

  • Поширений клінічний термін «персистуючий гепатит» слід формально відносити до ХГ з мінімальною активністю, оскільки клінічно персистуючий ХГ з нормальним рівнем трансаміназ морфологічно, як правило, характеризується мінімальною гістологічною активністю та відсутністю фіброзу.

    • Неспецифічний реактивний гепатит ( шифр К75. 2.) є тимчасовою вторинною доброякісною гіпертрофією печінки і не відноситься до ХГ.

    • При наявності ХГ з помірною або вираженою активністю деякі автори вказують і функціональний діагноз – ступінь (І – ІІІ) гепатоцеллюлярної недостатності (ГЦН).

Приклади формулювання діагнозу


І. З морфологічними даними:

1. Хронічний вірусний гепатит С, 2 стадія (з помірним фіброзом), помірний ступінь важкості (ІГА=10). ГЦН II cт.

2. Хронічний аутоімунний гепатит 1-го типу з вираженим фіброзом і вираженою активністю (ІГА=15). ГЦН III ст.

ІІ. Без морфологічних даних:

Хронічний токсичний гепатит з мінімальною активністю.


Клініка і діагностика ХГ.

При оцінці скарг хворих і об’єктивних даних можна виділити ряд клінічних синдромів, загальних для хронічних захворювань печінки (у т.ч. гепатитів).



1.Основні:

• абдомінально-больовий синдром;

• диспепсичний синдром, обумовлений як ураженням печінки, так і залученням у процес підшлункової залози, розвитком дисбактеріозу;

• синдром гепатомегалії (рідше – гепатоспленомегалії);

• астеновегетативний синдром, частіш за все обумовлений токсе­мією через недостатність функції печінкових клітин.

2. При більш важкому перебігу хвороби – можливе приєднання наступних (додаткових) синдромів:

• геморагічний синдром;

• лихоманковий синдром: періодична або тривала лихоманка нез'ясованої етіології;

• шкірно-жовтяничний синдром: свербіння шкіри, темна сеча, світлий кал, жовтуха, дерматит;

• суглобовий синдром.



.

Особливістю больового синдрому є наявність постійного або періо­дичного тупого ниючого болю або відчуття важкості в правому підре­бер'ї, які посилюються після погрішності в дієті (вживання жирних, сма­жених страв), прийому ліків, фізичного навантаження. Біль у правому підребер'ї може бути пов'язаний з розтягненням печінкової капсули при збільшенні печінки, перигепатитом, злуковими процесами між печінкою і парієтальною очеревиною, ураженням позапечінкових жовчних шляхів, голівки підшлун­кової залози.

Диспепсичний синдром характеризується:

  • нудотою,

  • сухістю і гірко­тою в роті,

  • зниженням апетиту,

  • нестійкістю стільця,

  • здуттям живота.

Він може бути пов'язаний із зниженням концентрації жовчних кислот у жовчі, моторними порушеннями 12-палої кишки з розвитком дуодено­стазу і дисбіозу кишечнику. Дуоденальна гіпертензія призводить до застою жовчі і панкреатичного секрету, закиду інфікованого дуоде­нального вмісту в біліарні і панкреатичні протоки, розвитку дискінезій і запальних процесів. Наявність мікробів у 12-палій кишці сприяє руйну­ванню травних ферментів, розвитку бродильної і гнильної диспепсії і дис­бактеріозу кишечнику, що супроводжується порушенням процесів трав­лення, всмоктування, посиленням інтоксикації, наростанням астенове-гетативного синдрому, додаткового функціонального навантаження на печінку. Дуоденальна гіпертензія сприяє виникненню гастродуоденаль-ного рефлюксу, розвитку гастриту і виразки шлунка.

Гепатомегалія при ХГ пов'язана з клітинною інфільтрацією органа, фіброзом. Нормальні розміри печінки по Курлову: по білягрудинній лінії між верхньою і нижньою межами (перкуторно) -10-12 см, по правій серединноключичній лінії 9-11 см, по передній паховій лінії- 8-10 см, ліва межа печінки не виходить за ліву білягрудинну лінію. У хворих хронічним гепатитом печінка збільшена звичайно рівномірно, ущільнена, болюча при пальпації; поверхня печінки гладенька. Незначне збіль­шення селезінки спостерігається у 10-25 % хворих хронічним гепатитом.

Астеновегетативний синдром:

  • виявляється слабістю, зниженням пра­цездатності,

  • підвищеною стомлюваністю,

  • знервованістю, депресією.

Геморагічний синдром (обумовлений порушенням білковосинтезуючої функції печінки - порушенням синтезу факторів згортан­ня крові, а також зниженням кількості тромбоцитів, ламкістю судин):

  • проявляється наявністю геморагій на тілі,

  • ра­нимістю ясен,

  • носовими кровотечами тощо.

Лихоманка пояснюється імунними зсувами, лізисом печінкових клітин, кишковою ендотоксемією, пов'язаною з дисбактеріозом кишечника, зниженням фагоцитарної функції печінки, приєднаними інфекційними ус­кладненнями.

Жовтяниця пояснюється збільшенням вмісту білірубіну, як кон'югованого, так і некон'югованого. Вона чітко проявляється при рівні загального білірубіну сироватки вище 35,0 мкмоль/л. При рівні білірубіну 22-24 мкмоль/л констатується прихована жовтуха.

Суглобовий синдром обумовлений імунними порушеннями і відкла­денням імунних комплексів у судинах і синовіальних оболонках суглобів, розвитком дистального остеопорозу.
Лабораторні методи дослідження.

В загальному аналізі крові не­рідко відзначається анемія, що при активному процесі може сполучати­ся з лейкопенією, лімфоцитопенією. При появі лейкоцитозу, особливо з нейтрофільозом і паличкоядерним зсувом, необхідно виключити приєднан­ня інфекційного ускладнення, частіш за все холангіту.

В аналізі сечі може бути збільшення вмісту уробіліну і поява жовчних пігментів, при важко­му перебігу захворювання може спостерігатися невелика протеїнурія, мікрогематурія.

Найбільш важливе значення в діагностиці захворювань печінки, особ­ливостей їх перебігу і ступеня важкості мають біохімічні дослідження крові, які об'єднуються в біохімічні синдроми:

цитолітичний синдром: підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), переважно ЛДГ4-5, глутаматдегідрогенази (ГДГ), вмісту феритину і сироваткового заліза, збільшення вмісту загального прямого білірубіну. При цьому активність цитозольних ферментів (АлАТ, ЛДГ) підвищується вже при помірно вираженому процесі, збільшення активності мітохондріальних фер­ментів (АсАТ, ГДГ) свідчить про більш виразний некроз печінкових клітин;

імуно-запальний синдром: гіпергаммаглобулінемія, гіпер- і дисімуноглобулінемія, підвищення показників тимолової проби (в нормі 0-4 од.) та інших білково-осадових проб, збільшення ШОЕ, СRP, серомукоіду, зміна активності і кількості Т- і В-лімфоцитів і їх субпопуляцій (у т.ч. зростання рівня імуноглобулінів), при аутоімунних явищах - виявлення антиядерних антитіл, антитіл до мікросом печінки і нирок, до розчинних печінкових антигенів;

синдром печінкової(печінковоклітинної) недостатності (недостатності синтетичної функції печінки):, зниження вмісту в крові загального білка, альбумінів, протромбіну, фібриногену, трансферину, ефірів холестерину, β-ліпопротеїдів, порушення глікогеноутворення в печінці (навантажувальні проби з глюкозою і галактозою), зниження активності інкреторних фер­ментів (холінестерази, церулоплазміну); збільшення некон'югованого білірубіну.

синдром холестазу: різке підвищення рівня загального та кон'югованого біліру­біну, жовчних кислот, холестерину, (3-ліпопротеїдів, збільшення активності екскреторних ферментів (лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, у-глютаміл-транспептидази).



Серологічні маркери вірусного ґенезу ХГ та його активності.

У клінічній практиці діагноз хронічного вірусного гепатиту В підтвер­джується серологічними маркерами, до яких відносяться:



  • НВsАg- поверхневий антиген НВV;

  • Анти-НВs - антитіла до НВsАg;

  • НВеАg - навколосерцевинний антиген;

  • Анти-НВе - антитіла до НВеАg;

  • НВсАg - серцевинний антиген;

  • Анти-НВс - антитіла до НВсАg класів IgM та IgG;

  • НВV-DNА - ДНК НВV та деякі інші.

Серологічні маркери хронічного вірусного гепатиту С:

  • Анти-HCV - антитіла класів IgM та IgG до HCV;

  • РНК HCV.

У фазу реплікації HBV знаходять:

НBsAg, HBeAg, анти-HBc-IgM, анти-HBc-IgG, ДНК HBV.

При наявності HBeAg-негативного (мутантного) штаму вірусу гепатиту B – HBeAg відсутній, інші маркери фази реплікації в наявності.

Уфазу інтеграції HBV знаходять:

НBsAg, анти-HBc-IgG; появляється анти-HBе-IgG та зникає HBeAg.

Уфазу реактивації НСV знаходять:

значний рівень РНК HСV; анти-HCV-IgM.

У латентну фазу життєдіяльності HСV знаходять:

незначний рівень РНК HСV; є анти-HCV-IgG, анти-HCV-IgM – відсутні.
Інструментальні методи дослідження.

Ультразвукове дослідження виявляє збільшення розмірів печінки, нерівний край, неоднорідність структури через наявність дрібновогнищевих ущільнень, іноді розширення печінкових вен, може бути збільшення селезінки.

Радіонуклідне дослідження печінки дозволяє судити не тільки про анатомо-топографічні особливості органа, але і про його функцію. У ході дослідження визначається час напівперіоду кліренсу крові (Т 1/2), час досягнення максимальної концентрації в паренхімі (Тмакс) і час напівпері­оду екскреції з печінки (Т 1/2скс) У здорових людей при введенні бен­гальського рожевого ці параметри складають відповідно 3,26 і 129 хв. У хворих гепатитом ці показники збільшуються, що свідчить про вповіль­нення обмінних процесів у печінці. Сцинтиграфія з колоїдним золотом виявляє збільшення розмірів пе­чінки, як правої, так і лівої частки, нерівномірність розподілу ізотопу, може бути накопичення препарату в селезінці.

Біопсія печінки з наступним дослідженням біоптату дозволяє вия­вити ознаки, характерні для морфологічної картини хронічного гепатиту, визначити індекс гістологічної активності і виразність фіброзу.

Діагностичні критерії ХГ.


  1. Анамнестичні дані: перенесений гострий вірусний гепатит, хронічне зловживання алкогольними напоями, протікання хвороби понад 6 місяців тощо.

  2. Скарги: диспепсичні прояви, важкість і болючість в правому підребер’ї, жовтяниця та інші „ печінкові знаки ”, порушення загального стану.

  3. Об’єктивні дані: збільшення печінки.

Вже клініко-анамнестичні дані дозволяють запідозрити хронічний процес у печінці ( іноді – і його генез ).

  1. Лабораторні дані ( суттєво уточняють генез та ступінь активності ХГ ):

а) наявність одного або декількох біохімічних синдромів ( мезенхімально-запального, цитолізу, холестазу, печінково-клітинної недостатності);

б) вірусологічне дослідження: маркери вірусної реплікації в сироватці крові і тканині печінки ( для вірусів гепатиту В, дельта, G ), а також антитіла до них ( для вірусів гепатиту В, С, дельта);

в) при аутоімунному гепатиті ( чи аутоімунному компоненті ХГ любого відомого генезу ) – підвищення титру антитіл до гладкої мускулатури, специфічного печінкового ліпопротеїну, мітохондрій, ядер; виявлення LE- фактора.


  1. Інструментальні дані ( мають допоміжне значення) : виявлення та уточнення характеру ураження паренхіми печінки за даними УЗД, КТ, радіоізотопного дослідження тощо.

  2. Морфологічні (цитологічні та гістологічні ) дані ( дозволяють поставити остаточний діагноз ХГ, уточняють характер, важкість ураження та в певній мірі – генез хвороби ):

  • гістіолімфоплазмоцитарна інфільтрація портально та перипортально;

  • ознаки склерозу, фіброзу портальних та перипортальних полів з розповсюдженням запальних і фіброзних процесів на внутрішньодолькову структуру;

  • дистрофічні зміни в гепатоцитах;

  • при значній активності патпроцесу вірусного генезу - великі вогнищеві некрози та дистрофія; при вірусному гепатиті В – виявлення тілець Каусмана тощо;

  • при холестатичному синдромі – ознаки внутрішньодолькового та портального холестазу, деструкція внутрішньопечінкових жовчних канальців;

  • при аутоімунному гепатиті – ранній розвиток значних запальних і фіброзних змін;

  • при алкогольному генезі ХГ – перивенулярне ураження та балонна дистрофія гепатоцитів, наявність тілець Меллорі (алкогольного гіаліну ) тощо.

Водночас слід пам’ятати, що особливості морфологічної структури печінки залежно від генезу ХГ не є абсолютно патогномонічними.
Дифдіагностика.

Етапи дифдіагностики патології печінки (ВКЛЮЧАЮТЬ ПОСЛІДОВНЕ ВИРІШЕННЯ НАСТУПНИХ ПИТАНЬ) :

А. ЧИ ДІЙСНО ЗБІЛЬШЕНА ПЕЧІНКА (тобто – це істинна гепатомегалія чи вдавана, несправжня)?

В.ОЦІНКА ХАРАКТЕРУ ЗБІЛЬШЕННЯ ПЕЧІНКИ : дифузне збільшення чи локальне (вогнищеве)?

С.ОЦІНКА НАЯВНОСТІ СУПУТНІХ ЗМІН : ізольоване чи поєднане зі спленомегалією (гепатолієнальний синдром) ураження печінки?

Паралельно враховуємо наявність та вираженість жовтяниці та асциту, а також клініко-лабораторних синдромів – індикаторів ураження печінки.


ВИПАДКИ ВДАВАНОЇ (НЕСПРАВЖНЬОЇ) ГЕПАТОМЕГАЛІЇ :

1) У ПРАВОМУ ПІДРЕБЕР’Ї ПАЛЬПУЮТЬСЯ ІНШІ УТВОРИ, А НЕ ПЕЧІНКА, ЯКУ ВОНИ НАГАДУЮТЬ :

- ПУХЛИНИ

- УЩІЛЬНЕННЯ САЛЬНИКА

2) ПЕЧІНКА НЕ ЗБІЛЬШЕНА, А ОПУЩЕНА (ПТОЗ) :

- ПРИ ЕМФІЗЕМІ ЛЕГЕНЬ

- ПРИ ВІСЦЕРОПТОЗІ.
ЛОКАЛЬНА ГЕПАТОМЕГАЛІЯ - ПРИЧИНИ :


  1. ДЕЯКІ ПУХЛИНИ

  2. АБСЦЕСС (АБСЦЕСИ) ПЕЧІНКИ

  3. ЕХІНОКОКОВА КИСТА (КИСТИ) ПЕЧІНКИ

  4. ВРОДЖЕНІ СОЛІТАРНІ КИСТИ (НА ФОНІ ПОЛІКИСТОЗУ НИРОК)

СИФІЛІТИЧНА ГУММА.
ДИФУЗНА ГЕПАТОМЕГАЛІЯ (ІЗ СУПУТНЬОЮ СПЛЕНОМЕГАЛІЄЮ ЧИ БЕЗ НЕЇ) - ПРИЧИНИ :

  1. НЕПУХЛИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ :

А) НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ :

  • ГОСТРІ І ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ

  • ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ

  • ГОСТРІ ІНФЕКЦІЙНІ СТАНИ (ЧЕРЕВНИЙ ТИФ, СЕПСИС ТОЩО );

В) Т. ЗВ. СПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ :

ТУБЕРКУЛЬОЗ, СИФІЛІС, АМЕБІАЗ, БРУЦЕЛЬОЗ, МАЛЯРІЯ, ЛЕЙШМАНІОЗ ТА ІН.



  1. ІНФІЛЬТРАТИВНІ ОНКОЛОГІЧНІ ТА ГЕМАТОЛОГІЧНІ ХВОРОБИ :

  • ДЕЯКІ ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ (ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА КАРЦИНОМА, САРКОМА)

ДЕЯКІ ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ (ГЕМАНГІОМА, АДЕНОМА, МАСИВНИЙ ПОЛІКИСТОЗ)

  • ЛІМФОГРАНУЛЬОМАТОЗ

  • ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКОЗИ

  • РЕТИКУЛЬОЗ, ЕРИТРЕМІЯ

  • ГЕМОЛІТИЧНА ТА ЗЛОЯКІСНА ПЕРНІЦІОЗНА АНЕМІЇ ТОЩО.

  1. ЗАСТІЙНІ ЯВИЩА В ПЕЧІНЦІ :

А) СУДИННИЙ (ВЕНОЗНИЙ) ЗАСТІЙ (ГЕМОСТАЗ) :

  • ПРИ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

  • ПРИ ХРОНІЧНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

  • ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА

  • ПРИ КОНСТРИКТИВНОМУ ПЕРИКАРДИТІ

  • ПРИ ОБСТРУКЦІЇ ПЕЧІНКОВИХ ВЕН ТОЩО;

В) ЛІМФАТИЧНИЙ ЗАСТІЙ (ЛІМФОСТАЗ) ЛОКАЛЬНОГО ХАРАКТЕРУ ;

С) БІЛІАРНИЙ ЗАСТІЙ (ХОЛЕСТАЗ).

ЗАСТІЙНІ ЯВИЩА ЧАСТО ПОЄДНУЮТЬСЯ ІЗ ВЛАСНЕ УРАЖЕННЯМ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ.


  1. МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ ( Т. ЗВ. ХВОРОБИ НАКОПИЧЕННЯ І ДЕПОНУВАННЯ) :

  • ЖИРОВА ІНФІЛЬТРАЦІЯ ПЕЧІНКИ (ГЕПАТОЗ)

  • ГЕМОХРОМАТОЗ, ГЕМОСИДЕРОЗ ТА ІНШІ Т. ЗВ. ПІГМЕНТНІ ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ

  • ДЕФІЦИТ АЛЬФА1-АНТИТРИПСИНУ

  • ГЛІКОГЕНОЗИ

  • ЛІПОЇДОЗИ

  • ПОРФІРІЯ ТА ІН.

  1. УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ПРИ СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ :

  • СЧВ

  • СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ.


Лікування ХГ.
Хронічний активний гепатит, особливо з помірною та вираженою активністю

( за морфологічними критеріями – хронічний гепатит з малою, помірною чи вираженою активністю ) періодично лікується стаціонарно ( на ІІ – ІІІ рівні ) з метою зменшення активності процесу, профілактики ускладнень, досягнення клінічної ремісії та морфологічного покращення стану.



Стаціонарне лікування ХГ.


  1. Режим – ліжковий при вираженій активності ХГ, обмеження фізичної активності – при помірній активності. Більш строге дотримання дієти - № 5, з достатнім вмістом білків, вітамінів.

  2. Етіотропна терапія.

Виключення алкоголю та інших токсичних агентів – при не вірусному генезі ХГ ( дані заходи необхідні в любих випадках – і при вірусних ХГ ).

Антивірусна терапія – при вірусному ХГ. Її завдання: скорочення термінів реплікації вірусів чи навіть елімінація їх з організму, профілактика цирозу та карциноми печінки.

Покази для антивірусної терапії:

а) при ХГ В: хронічний перебіг хвороби з виявленими маркерами реплікації вірусу гепатиту В та підвищенням рівня трансаміназ більш ніж у 2 рази.

б) при ХГ С: активний прогресуючий перебіг хвороби з яскравою клінікою, наявність у крові антитіл до вірусу гепатиту С та підвищенням рівня амінотрансфераз більш ніж в 2 рази.

Після завершення стаціонарного етапу лікування продовжується амбулаторно.

Основний варіант антивірусного лікування – інтерферонотерапія:


  • α -інтерферон ( лаферон, інтрон А, реаферон, велферон, роферон та інші аналоги; більш сучасний варіант – т.зв. пегільований інтерферон: пегасис, пегінтрон тощо) по 3-5 МО 3 р. на тиждень ( рідше – щодня ) внутрішньом‘язево чи підшкірно від 4 до 12 місяців ( залежно від різновиду вірусу та результатів контрольних вірусологічних досліджень );

  • індуктор синтезу інтерферону – циклоферон: по 0,25 г внутрішньом‘язево в день по схемі на протязі 3 місяців.


Комбінована антивірусна терапія ( інтерферон плюс інший засіб ) проводиться при недостатній ефективності монотерапії інтерферонами.

Її варіанти:

а) α –інтерферон + інший антивірусний засіб : ламівудин

( епівір) по 100 – 300 мг або рибавірин ( по 1 – 1,5 г на добу в 2 прийоми), або ацикловір ( зовіракс ) по 1-4 г на добу перорально 4 – 12 місяців. При неефективності чи непереносимості інтерферонотерапії проводять антивірусну монотерапію ламівудином, рибавірином чи ацикловіром.

б) α –інтерферон +короткий курс імуностимулятора : тимоген ( 0,1% - 1,0 в/м‘язево ),

Т- активін, левамізол, нуклеїнат натрію тощо – 7-10 днів;

в) α –інтерферон + урсодезоксихолева кислота : урсофальк ( урсохол, урсосан та ін. аналоги ) по 2-3 капсули ( 500 – 750 мг ) на день на протязі 3 – 6 місяців;

г) α –інтерферон + високі дози α – токоферолу: вітамін Е по 400 МО 2 рази

в день 2 тижні.




  1. Патогенетична терапія.

    1. 3.1 Імуносупресія.

Покази до імуносупресії:

а) виражена активність ХГ ( понад п’ятикратне підвищення амінотрансфераз, γ- глобуліни – понад 30 % тощо ), у т. ч. аутоімунний ХГ;

б) відсутність ефекту ( чи навіть погіршення стану ) на фоні інших варіантів лікування ХГ на протязі 1-2 місяців.

Варіанти імуносупресивної терапії:

а) монотерапія преднізолоном чи іншими глюкокортикоїдами ( метипрад, дексаметазон тощо):

преднізолон 30-40 мг на добу ( 6 – 8 табл. ) , поступово знижуючи дозу при покращенні стану пацієнта і зниженні маркерів цитолізу і запалення, але не раніше, ніж через 2 тижні після початку терапії. Наступні 4 – 8 тижнів дозу знижують до 15 мг на добу. При досягненні клініко – біохімічної ремісії – підтримуюча доза преднізолону 5- 15 мг мінімум 8 – 10 місяців ( при аутоімунному ХГ – пожиттєво ).

б) комбінована імуносупресивна терапія: комбінація преднізолону 20 – 30 мг на добу та азатіоприну ( імурану ) 50 – 150 мг на добу з повільним зменшенням дози до підтримуючих доз ( преднізолон – 5-10 мг та азатіоприн 25-50 мг на добу ).

При поєднанні аутоімунних змін і холестазу – комбінація преднізолону з урсодезоксихолевою кислотою ( 2-3 капсули на добу ).


    1. 3.2. Імуномодуляція.

Покази:

  • повільно прогресуючий перебіг хвороби з незначними клініко – біохімічними проявами та наростанням дистрофічних і фіброзних змін;

  • з метою покращення ефекту від антивірусної терапії;

Препарати вибору:



  • тималін по 20 мг в/ м‘язево 1 раз в день 5-7 днів, Т – активін по 100 мкг в/ м‘язево 1 раз в день 5-7 днів або інші препарати тимуса.

  • ербісол по 2 мл в/мязево щодня 15 – 20 днів.

  • хофітол по 2 табл. 3 рази в день 20 – 30 днів.

  • фламікар по 1,5 г на добу 20 – 30 днів.

  • вобензим по 3 -10 табл. 3 рази в день на протязі місяця та інші імуномодулятори.




  1. Гепатопротектори та інші метаболічні препарати.

Призначаються при ХГ з мінімальною, малою та помірною активністю при невираженості або відсутності холестазу:

  • есенціале по 5 – 10 мл в/ венно 2 тижні , далі по 1 -2 капсули 3 рази на день;

  • карсил ( силібор, гепарсил, дарсил, легалон ), гепабене, гепатофальк планта – перорально в середніх дозах;

  • засоби із вмістом деяких амінокислот та їх метаболітів: гепа-мерц по 4 -8 амп. перорально на добу; цитраргінін ( порошок в пакетиках по 3 г) – 9 – 18 г на добу; орніцетил по 2 – 6 г в/ м‘язево або в/ венно 1 – 2 рази на добу; глютамінова кислота по 1 г 2 – 3 рази в день; метіонін по 0,5 – 1,5 г ( 2-6 табл.) в 3- 4 прийоми на день; адеметіонін ( гептрал ) – по 400 мг в/ м‘язево чи в/ венно 1-2 рази в день або по 2-4 табл. на добу; інфузії гепастерилу А або В, інфезолу по 200 – 500 мл тощо. Засоби з амінокислотами мають одночасно гепатопротективну та дезінтоксикаційну дію.

Детальніше про групи гепатопротекторів – див. нижче.


  1. Дезінтоксикаційна терапія.

Призначають:

  • засоби із вмістом амінокислот;

  • неогемодез 6 % в/ венно крапельно по 400 – 800 мл на добу;

  • 5 % глюкоза 200 – 400 мл;

  • 5 % альбумін 200 мл;

  • реополіглюкін 10 % - 400 – 600 мл;

  • плазмозамінники : рефортан 200 мл, стабізол 200 – 500 мл;

  • при явищах холестазу – ентеросорбенти ( ентеросгель, холестерамін, смекта тощо ), препарати лактулози ( дуфалак, леволак, нормаза та інші аналоги) по 60 мл на добу перорально.




  1. Вітамінотерапія: призначення вітамінів та паравітамінів - групи В, С, К, Д, Е, А, ліпоєвої (берлітіон, діаліпон, тіогамма тощо), фолієвої кислоти; полівітамінних засобів ( з мікроелементами ) тощо.



Амбулаторне лікування

При хронічному гепатиті з мінімальною активністю ( хронічному персистуючому гепатиті ), а також після зменшення ступеня активності після стаціонарного лікування проводять підтримуючу терапію, направлену на профілактику прогресування хвороби, у т.ч. на профілактику фіброзоутворення:



  1. Деяке обмеження фізичних навантажень, усунення гепатотоксичних факторів, дієта № 5 з виключенням гострих страв, тваринних жирів, значного обмеження смаженої їжі.

  2. Періодичне курсове ( до 2- 3 і більше місяців ) застосування гепатопротекторів з вмістом біофлавоноїдів, ессенціальних фосфоліпідів та інших рослинних компонентів:

  • силібор ( карсил, дарсил, легалон, гепабене ) – по 1-2 драже ( табл., капс.) 2-3 рази в день;

  • есенціале по 1-2 капсули 3 рази в день;

  • гепатофальк планта по 2 капс. 3 рази в день;

  • фламікар по 1,5 г на добу після їжі;

  • хофітол по 2 табл. 3 рази в день та ін. (детальніше – див. нижче).

  1. Періодичні курси вітамінів і паравітамінів: групи В, С, К, Д, Е, А, ліпоєвої (берлітіон, тіогамма тощо), фолієвої кислоти; полівітамінних засобів ( з мікроелементами ) тощо.

  2. Пероральний прийом теплих дегазованих маломінералізованих мінеральних вод – амбулаторно чи в умовах санаторію.

  3. Засоби класичної фітотерапії ( відвари, настої ) – замість рослинних гепатопротекторів: рослини з вмістом біофлавоноїдів ( росторопша, горобина, обліпиха, нагідки, шипшина ), ароматичних гіркот ( корінь кульбаби, цикорію, любистка, петрушки, трава парила звичайного тощо ), жовчогінні рослини ( цмин пісковий, кукурудзяні стовпчики ), прокінетики ( насіння кропу, кмину, м’ята, хміль ) та ін.


Профілактика прогресування захворювань печінки (у т.ч. ХГ) вирішує наступні завдання:

    • Зменшення (в ідеалі – ліквідація) активності запального процесу;

    • При вірусному ґенезі - зменшення (в ідеалі – ліквідація) вірусної активності;

    • Профілактика або зупинка фіброзоутворення.

Особливу роль у вирішенні цих питань має грати сучасна гепатопротекція та більш широке застосування засобів фітотерапії.

Сучасні гепатопротектори (ГП) за хімічним складом і походженням поділяються на:

1. ГП з вмістом біофлавоноїдів (рослинного генезу):

а) з розторопші плямистої (чортополоха): карсил, дарсіл, гепарсил, силібор, легалон, силегон; гепабене, гепатофальк планта;

б) з артишока польового: хофітол, екстракт артишоку-Здоров’я, артіхол;

в) з диких зернових: протефлазид.

г) з вільхи клейкої: альтан;

д) з трави гороху посівного: пефламін.

2. ГП з вмістом ароматичних гіркот (рослинного генезу):

з кореня куркуми – фебіхол, соларен, з кореня кульбаби –денделайн .



3. ГП з вмістом т. зв. есенціальних фосфоліпідів (рослинного і тваринного генезу):

ессенціале Н, вессел форте, ліволін, енерлів, лівенціале, ліпін, лецитин.



4. Полікомпонентні рослинні ГП:

гепабене (розторопша + куркума), курепар (артишок + парагвайський нирковий чай + філлантус), гепафіл (філлантус + куркума), гепатофальк планта (артишок + куркума + чистотіл), антеміс (розторопша + обліпиха + кульбаба + ромашка римська).



5. Препарати, що містять природні амінокислоти та їх похідні (різного генезу):

а) моно- чи дикомпонентні: глутаргін, цитраргінін, гепа-мерц, орніцетил, ліпоєва кислота (берлітіон, діаліпон, тіогамма, тіоктацид), фолієва кислота, метіонін, гептрал (адеметіонін), бетаїну цитрат, глутаксим;

б)полікомпонентні (поліамінокислотні) препарати: інфезол, гепастерил, поліамін, вамін, аміносол та ін.

6. Препарати з вмістом жовчних кислот (тваринного генезу): урсофальк, урсохол, урсосан.

7. ГП тваринного генезу, що містять органні та тканинні екстракти:

ербісол, протозан, полізим; сирепар, вітогепат.



8. Синтетичні препарати з вмістом комплексоутворюючих речовин: тіотриазолін, антраль.

9. ГП комплексного складу та різного генезу:

ліолів (лецитинн + антраль + лактоза); гомеопатичні препарати (гепар композитум, галстена); гепадиф (екстракт печінки + карнітин + вітаміни + аденозин); холівер (артишок + куркума + медична жовч).


При збереженні певної біохімічної активності ХГ (контроль мінімально 2 р. на рік) навіть на фоні нормального самопочуття хворих підтримуючу терапію рекомендується проводити постійно, з періодичною зміною (кожні 1-3 місяці) компонентів лікування.

Тести до теми: Хронічні гепатити.
1.Основними етіологічними факторами розвитку хронічний гепатитів є всі, крім:

А.Вірусного генезу

В.Паління тютюну

С.Аутоімунного генезу

Д.Медикаментозного генезу

Е.Токсичного генезу


2.Для цитолітичного синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Поява ревматоїдного фактору

В.Підвищення рівня трансаміназ

С.Зменшення кількості еритроцитів

Д.Підвищення рівня лужної фосфатази

Е.Підвищення рівня імуноглобулінів


3.Для холестатичного синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Поява ревматоїдного фактору

В.Підвищення рівня трансаміназ

С.Зменшення кількості еритроцитів

Д.Підвищення рівня лужної фосфатази

Е.Підвищення рівня імуноглобулінів


4.Для мезенхімально-запального синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Поява ревматоїдного фактору

В.Підвищення рівня трансаміназ

С.Зменшення кількості тромбоцитів

Д.Підвищення рівня лужної фосфатази

Е.Підвищення рівня імуноглобулінів


5.Для геморагічного синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Зменшення рівня лейкоцитів

В.Підвищення рівня трансаміназ

С.Зменшення кількості тромбоцитів

Д.Підвищення рівня лужної фосфатази

Е.Підвищення рівня імуноглобулінів


6..Для синдрому гіперспленізму при хронічному гепатиті характерно:

А.Лейкоцитоз

В.Підвищення рівня трансаміназ

С.Наявність анемії, тромбоцитопенії, лейкопенії

Д.Підвищення рівня лужної фосфатази

Е.Підвищення рівня імуноглобулінів


7.Поняття „спленомегалія” включає:

А.Наявність анемії

В.Наявність лейкопенії

С.Наявність тромбоцитопенії

Д.Збільшення розмірів селезінки

Е. Наявність анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії

8.Цитолітичний синдром при хронічному гепатиті - це:

А.Руйнування клітин печінки під впливом пошкоджуючого фактора

В.Активація ретикулогістіоцитарної системи з розвитком імунного запалення

С.Порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів в печінці та крові

Д.Зниження синтезу факторів згортання крові

Е.Системна гіперплазія ретикулогістіоцитарної системи селезінки з депонуванням та посиленним розпадом еритроцитів,тромбоцитів та лейкоцитів


9.Мезенхімально-запальний синдром при хронічному гепатиті - це:

А.Руйнування клітин печінки під впливом пошкоджуючого фактора

В.Активація ретикулогістіоцитарної системи з розвитком імунного запалення

С.Порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів в печінці та крові

Д.Зниження синтезу факторів згортання крові

Е.Системна гіперплазія ретикулогістіоцитарної системи селезінки з депонуванням та посиленним розпадом еритроцитів,тромбоцитів та лейкоцитів


10.Холестатичний синдром при хронічному гепатиті - це:

А.Руйнування клітин печінки під впливом пошкоджуючого фактора

В.Активація ретикулогістіоцитарної системи з розвитком імунного запалення

С.Порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів в печінці та крові

Д.Зниження синтезу факторів згортання крові

Е.Системна гіперплазія ретикулогістіоцитарної системи селезінки з депонуванням та посиленним розпадом еритроцитів,тромбоцитів та лейкоцитів


11.Геморагічний синдром при хронічному гепатиті - це:

А.Руйнування клітин печінки під впливом пошкоджуючого фактора

В.Активація ретикулогістіоцитарної системи з розвитком імунного запалення

С.Порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів в печінці та крові

Д.Зниження синтезу факторів згортання крові

Е.Системна гіперплазія ретикулогістіоцитарної системи селезінки з депонуванням та посиленним розпадом еритроцитів,тромбоцитів та лейкоцитів


12.Синдром гіперспленізму при хронічному гепатиті - це:

А.Руйнування клітин печінки під впливом пошкоджуючого фактора

В.Активація ретикулогістіоцитарної системи з розвитком імунного запалення

С.Порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів в печінці та крові

Д.Зниження синтезу факторів згортання крові

Е.Системна гіперплазія ретикулогістіоцитарної системи селезінки з депонуванням та посиленним розпадом еритроцитів,тромбоцитів та лейкоцитів


13.Для холестатичного синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Анемія


В.Тромбоцитопенія

С.Шкірний свербіж

Д.Геморагії на шкірі

Е.Спленомегалія

14.Для геморагічного синдрому при хронічному гепатиті характерно:

А.Анемія


В.Лейкоцитопенія

С.Шкірний зуд

Д.Геморагії на шкірі

Е.Артралгії

15.Для синдрому гіперспленіму при хронічному гепатиті характерно все, крім:

А.Анемії


В.Тромбоцитопенії

С.Шкірного свербіжу

Д.Лейкопенії

Е.Спленомегалія


16.Для клініки хронічних гепатитів характерно все, крім:

А.Жовтяниці

В.Позапечінкових знаків

С.Артралгій

Д.Зменшення розмірів печінки

Е.Збільшення розмірів селезінки


17.Для мезенхімально-запального синдрому характерно:

А.Зменшення рівня альбумінів

В.Зменшення рівня протромбіна

С.Підвищення рівня лужної фосфатази

Д.Підвищення рівня трансаміназ

Е.Підвищення рівня глобулінів


18.Для синдрому печінкової недостатності характерно :

А.Підвищення рівня глобулінів

В.Зниження рівня лейкоцитів

С.Підвищення рівня загального холестерину

Д.Зменшення розмірів печінки

Е.Зменшення рівня альбумінів


19.Яка група антибіотиків є найбільш гепатотоксична:

А.Пеніциліни

В.Цефалоспорини

С.Макроліди

Д.Тетрацикліни

Е.Фторхінолони


20.Маркерами реплікації вірусу при хронічному гепатиті В є:

А.Наявність в крові ДНК-НВV

В.Наявність в крові РНК-НСV

С.Наявність в крові анти-НВс Ig G

Д.Наявність в крові анти-НВе

Е. Наявність в крові анти- НСV Ig М


21.Маркерами реплікації вірусу при хронічному гепатиті С є:

А.Наявність в крові ДНК-НВV

В. Наявність в крові РНК-НСV

С.Наявність в крові анти-НВс Ig G

Д.Наявність в крові анти-НВе

Е.Наявність в крові НВеАg

22.Для фази реплікації вірусного гепатиту В характерно все, крім:

А.Наявності в крові ДНК-НВV

В. Наявності в крові РНК-НСV

С.Наявності в крові анти-НВс Ig М

Д.Наявності в крові НВsАg

Е.Наявності в крові НВеАg


23.Для фази інтеграції вірусного гепатиту В характерно все, крім:

А.Відсутності в крові ДНК-НВV

В. Наявності в крові НВеАg

С.Наявності в крові анти-НВс Ig G

Д.Наявності в крові НВsАg

Е.Наявності в крові анти-НВе


24.Для НВеАg-негативного хронічного вірусного гепатиту із збереженою реплікацією вірусу (мутантний НВеАg-негативний хронічний вірусний гепатит) характерно все, крім:

А.Наявності в крові ДНК-НВV

В.Наявності в крові анти-НВе

С.Наявності в крові анти-НВс Ig М

Д.Наявності в крові НВsАg

Е.Наявності в крові НВеАg


25.Базисна терапія аутоімунного гепатиту :

А.Інтерферонотерапія

В.Гепатопротектори

С.Глюкокортикоїди та цитостатики

Д.Ламівудин

Е.Рибавірин


26.Базисна етіотропна терапія вірусного гепатиту :

А.Інтерферонотерапія

В.Гепатопротектори

С.Глюкокортикоїди та цитостатики

Д.Цитостатики

Е.Вітамінотерапія


27.До інтерферонів відносяться всі препарати,крім

А.Пегасису

В.Пегітрону

С.Ламівудину

Д.Реаферону

Е.Лаферону


28.Інтерферонотерапія призначається при:

А.Наявності фази реплікації віруса

В.Підвищенні рівня лужної фосфатази

С.Підвищенні рівня прямого білірубіна

Д.Наявності фази інтеграції віруса

Е.Зниженні рівня альбумінів


29.До аналогів нуклеозидів відноситься:

А.Пегасис

В.Пегітрон

С.Ламівудин

Д.Реаферон

Е.Лаферон
30.До пегільованих інтерферонів відноситься:

А.Пегасис

В.Рибавірин

С.Ламівудин

Д.Реаферон

Е.Лаферон


31.Хворій, 20 років, яка перебуває на лікуванні та обстеженні в гастроентерологічному відділенні, встановлено діагноз аутоімунного гепатиту. Яка група препаратів входить до базисної терапії хворої?

А Глюкокортикоїди та цитостатики.

В. Анаболічні стероїдні гормони.

С. Антибактеріальні препарати.

D. Гепатопротекторні препарати.

Е. Вітаміни.


32. Хворий, 32 років, скаржиться на тупий, ниючий біль у правому підребер’ї, нудоту, сухість в роті. Розмір печінки за Курловим – 13-12-11 см, селезінка збільшена на 2 см. АсАТ – 3,2 ммоль/(год.•л), АлАТ – 4,8 ммоль/(год.•л). Серологічне дослідження: НВеАg, висока концентрація ДНК – НВV. Який з наведених нижче лікарських засобів є препаратом вибору в етіотропному лікуванні даного хворого?

А. Арабінозиду монофосфат.

В. Ацикловір.

С. Ремантадин.

D. Реаферон

Е. Есенціале-форте.


33.Хвору, 39 років, турбує жовтяниця, свербіж шкіри, нудота, біль у правому підребер’ї, особливо після вживання жирної та смаженої їжі, підвищення температури тіла ввечері, загальна слабкість, кровоточивість ясен. Хворіє біля 2 років, діагностовано холецистит. Об’єктивно: шкіра та склери іктеричні, на шкірі визначаються сліди розчухів, на повіках – ксантелазми. Печінка збільшена до 4 см. В аналізах: гіпербілірубінемія за рахунок зв’язаного білірубіну, гіперхолестеринемія, підвищення активності лужної фосфатази. Який з діагнозів найімовірніший?

А. Хронічний холестатичний гепатит.

В. Хронічний холецистит.

С. Гемолітична анемія.

D. Жовчнокам’яна хвороба.

Е. Рак головки підшлункової залози.


34.Жінка, 32 років, перенесла гостру форму вірусного гепатиту В. Протягом 2 міс під час проведення контролю виявляється висока концентрація НВV-ДНК. Яка тактика ведення хворої?

А. Призначити вітаміни групи В.

В. Призначити глюкокортикоїди.

С. Призначити гепатопротектори.

D. Призначити жовчогінні препарати.

Е. Призначити препарати інтерферону.


35.Жінка, 37 років, звернулася до лікаря з приводу загострення хронічного гепатиту. У крові виявлено підвищення рівня непрямого білірубіну, АсАТ, АлАТ та зниження рівня альбуміну і протромбіну. Який з патологічних процесів найбільш імовірно обумовив ці зміни?

А. Цитоліз та печінкова недостатність.

В. Холестаз і запалення.

С. Портальна гіпертензія.

D. Гіперспленізм.

Е. Порушення гемостазу.


36.У хворого 35 рокiв пiсля 4-х мiсячного лiкування тубазидом з'явилися: адинамiя,жовтяниця,бiль у правому пiдребер'i. Печiнка збiльшена. В кровi пiдвищена активнiсть ферментiв АлАТ - в три рази, АсАТ - в два рази. Бiлiрубiн кровi- 122 мкмоль/л ( кон'югований -82, некон'югований-40 ). НВs-антиген не виявлений. Про яке захворювання iде мова?

А. Гострий медикаментозний гепатит.

В. Цироз печiнки ( бiлiарний).

С. Гострий вiрусний гепатит.

Д. Хронічний вірусний гепатит.

Е.Аутоімунний гепатит



37.У пацієнта, 56 років, виявлено помірну іктеричність шкіри і склер, збільшення
розмірів печінки і селезінки. Три роки тому лікувався з приводу гепатиту В. У крові:

НВsАg, НВеАg (+). Висока концентрація ДНК- НВV. Який із наведених засобів

рекомендується для базової етіотропної терапії захворювання?

А. Вітогепат.

В. Карсил.

С. Преднізолон.



Д. Пегасис

Е. Есенціале - форте.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка