Група 77(група2) Практичне заняття №1



Дата конвертації14.01.2021
Розмір64.6 Kb.

Група 77(група2)



Практичне заняття № 1

  1. Класифікація, діагностика та профілактика професійних хвороб.

Професійні захворювання діляться на два основні види: гострі і хронічні.

Гострі — виникають в результаті короткого (протягом не більше однієї робочої зміни або робочого дня) впливу отруйних речовин або шкідливих чинників.

Хронічні- виникають у тому випадку якщо якийсь фактор впливав на працівника впродовж певного часу, ефект від нього накопичувався тривалий термін.

Чи належить захворювання до професійного — в підсумку вирішують фахівці, які попередньо досліджують також умови праці, знайомляться з результатами щорічних планових обстежень (медкомісії), з’ясовують вплив зовнішніх шкідливих факторів, які могли впливати на людину на робочому місці.

Всі професійні захворювання поділяються на сім основних груп:

1.Захворювання, які виникають під впливом хімічних факторів:

1.1Гострі і хронічні інтоксикації та їх наслідки, для перебігу яких характерне ізольоване або сполучене ураження органів та систем

- токсичне ушкодження органів дихання: ринофаринголарингіт, ерозія, перфорація носової перегородки, трахеїт, бронхіт, пневмосклероз

- токсична анемія

- токсичний гепатит

- токсична нефропатія

- токсичні ураження нервової системи: поліневропатія, неврозоподібні стани, енцефалопатія

- токсичні ураження очей: катаракта кон’юнктивіт, кератокон’юнктивіт

-токсичні ураження кісток: остеопороз, остеосклероз, некроз щелеп

1.2. Хвороби шкіри: епідермоз, контактний дерматит, фотодерматит, оніхії, параніхії, токсична меланодермія, масляні фолікуліти

1.3. Металева лихоманка, фторопластова (тефлонова) лихоманка

1.4. Алергічні захворювання

1.5. Новоутворення

2.Захворювання, викликані впливом промислових аерозолей

2.1. Пневмоконіози: силікоз, силікатоз, металоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаного пилу, пневмоконіози від пилу пластмас

2.2. Бісиноз

2.3. Хронічний бронхіт (пиловий, токсикопиловий у поєднанні з несприятливими метеофакторами

2.4. Хронічний ринофарингіт

-алергічні захворювання

-новоутворення

3.Захворювання, які викликані дією фізичних факторів

3.1. Захворювання, пов’язані з дією іонізуючих випромінювань

- Променева хвороба (гостра або хронічна)

- Місцеві променеві ураження (гострі чи хронічні)

3.2. Захворювання, пов’язані з впливом неіонізуючих випромінювань: вегетативно-судинна дистонія, астенічний, астено-вегетативний, гіпоталамічний синдроми

3.3. Місцеві ураження тканин лазерним випромінюванням (опіки шкіри, ураження рогівки та сітківки ока).

3.4. Вібраційна хвороба

3.5. Невротична приглухуватість

3.6. Вегетативно-сенсорна (ангіоневроз) або сенсомоторна поліневропатія рук

3.7. Електроофтальмія

3.8. Катаракта

3.9. Декомпресійна (кесонна) хвороба та її наслідки

3.10. Перегрів:

- гострий (тепловий удар, судомний стан);

- хронічний (вегетативно-судинна дисфункція з перманентним або пароксизмальним перебігом, з порушенням терморегуляції, електролітного обміну та зниженням терморезистентності еритроцитів).

3.11. Облітеруючий ендартериїт, вегетативно-сенсорна поліневропатія (ангіопатія), полірадикулоневропатія.

3.12. Оніходистрофії, механічні епідермози (омозолістості та інші)

4. Захворювання, пов’язані з фізичним перевантаженням та перенапруженням окремих органів і систем

4.1. Координаторні неврози, у тому числі писальний спазм

4.2. Захворювання периферичної нервової системи та опорнорухового апарату: моно- і полінейропатії, у тому числі компресійні і вегетативно-сенсорні нейропатії, шийні і попереково-крижові радикулопатії, хронічні міофібрози (міофасцити, тендовагініти, стенозуючі лігаментози, стилоїдози, та інші), епікондільози плеча.

Плечолопаткові периартрози, бурсити. Деформуючі остеоартрози, спондільоартроз, асептичні остеонекроз

4.3. Опущення і випадіння матки та стінок вагіни

4.4. Виражене варикозне розширення вен на ногах, ускладнене

4.5. Захворювання, які викликаються перенапругою голосового апарату: хронічний ларингіт, вазомоторний монохордит, вузлики голосових складок.

4.6. Прогресуюча короткозорість

4.7. Емфізема легень

4.8. Неврози

5. Захворювання, викликані дією біологічних факторів

5.1. Інфікційні та паразитарні захворювання, однорідні з тією інфекцією, з якою робітники контактують під час роботи: туберкульоз, бруцельоз, сап, сибірська виразка, кліщовий енцефаліт, орнітоз, вузлики доярок, токсоплазмоз, вірусний гепатит, мікози шкіри, в тому числі мікози ступні у шахтарів та робітників рудників, еризипелоїд Розенбаха, сверблячка, сифіліс та інше.

5.2. Дисбактеріоз, кандидомікоз шкіри і слизових оболонок, вісцеральний кандидоз

6. Алергічні захворювання: коньюнктивіт, риніт, ринофарингіт, ринофаринголарингіт, риносинусит, бронхіальна астма, астматичний бронхіт, екзогенний альвеоліт, дерматит, екзема, токсикодермія, набряк Квінке, кропивниця, анафілактичний шок, токсикоалергічний гепатит, ураження центральної та периферичної нервової системи та інше.

7. Новоутворення

7.1. Пухлини шкіри (гіперкератози, епітелірми, папіломи, рак, лейкокератози).

7.2. Пухлини порожнини рота, органів дихання

7.3. Пухлини печінки

7.4. Рак шлунка

7.5. Лейкози

7.6. Пухлини сечового міхура /папілома, рак/

7.7. Пухлини кісток

Профілактика професійних хворіб полягає в систематичному поліпшенні умов праці та ліквідації шкідливо діючих факторів, зменшення їх дії до безпечного для здоров'я людини рівня. З цією метою удосконалюють технологічні процеси, широко використовують санітарно-технічне обладнання, раціоналізують режим праці й відпочинку. Вивченням патогенезу клінічних проявів і перебігу професійних хворіб, патогенетичним лікуванням, експертизою працездатності і реабілітацією захворілих займається професійна патологія (професійні хвороби). Разом з тим, на сучасному етапі розвитку науки і техніки, не у всіх випадках можливо повністю уникнути впливу професійних шкідливостей.

Створення та впровадження в промисловість і сільське господарство нових видів виробництва ставлять задачу вивчення нових факторів праці з точки зору впливу їх на організм з метою розробки ефективних заходів профілактики.


2.Участь бакалаврів — сестер медичних в організації та проведенні попередніх і періодичних медичних оглядів.
При поступленні на роботу проводяться попередні медичні огляди для виявлення професійної придатності за станом здоров’я і можливості використання робітників на виробництвах з професійними шкідливостями. Такі медичні огляди дозволяють своєчасно виявляти у людей які приймаються на роботу захворювання, які є протипоказом для роботи з шкідливими факторами виробничого середовища.

Метою періодичних медичних оглядів є раннє виявлення початкових ознак професійних хворіб, а також своєчасне виявлення ранніх форм непрофесійних захворювань, при яких подальша робота в умовах дії відповідних шкідливих факторів виробничого середовища протипоказана. Терміни проведення періодичних медичних оглядів залежать від виду виробництва та професії.

При вирішенні питання про придатність до роботи, зв’язаної з небезпечними шкідливими речовинами і шкідливими виробничими факторами, слід керуватись загальними медичними протипоказами.
3.Визначення поняття: професійні шкідливості; професійні захворювання; пневмоконіози; силікоз, пневмоконіоз електрозварювальників. Силікатози. Азбестоз, цементний пневмоконіоз. Талькоз.
До професійних хвороб відносять захворювання, що викликані професійними шкідливостями. Професійні шкідливості - це фактори виробничого середовища або трудового процесу, які спричинюють несприятливу дію на організм працюючих і при певній силі та тривалості їх дії здатні викликати патологічні стани або нозологічні форми захворювань.

Пневмоконіози – це розповсюджені захворювання легень, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу.

Вони виникають у робітників гірничо-видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві будівельних матеріалів, у керамічному, фарфорофаянсовому, металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському господарстві.

Силікоз – пневмоконіоз, зумовлений вдиханням пилу, що містить вільний діоксид кремнію. Серед всіх пневмоконіозів силікоз є найрозповсюдженішою і важко протікаючою формою хвороби, яка виникає від вдихання пилу кремнозему, що містить SiO2 у вільному стані.

Силікатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу мінералів, що містять діоксид кремнію в зв’язаному стані з різними елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестоз, талькоз, каоліноз, цементний пневмоконіоз).

Силікати широко розповсюджені в природі і застосовуються в різних галузях промисловості. Найбільш розповсюдженими видами силікатів, що викликають розвиток силікатозів є: азбест, тальк, олевін, цемент тощо.

Азбестоз характеризується розвитком дифузного хронічного інтерстиціального фіброзу легені. Захворювання проявляється повільним перебігом і відсутністю гострих форм, частіше виникає через 5 років роботи з азбестом. Клінічно процес характеризується розвитком хронічного бронхіту і емфіземи.

Талькоз відноситься до доброякісних форм пневмоконіозу. Виникає він через 15-20 і більше років від початку роботи в контакті з пилом тальку.

Пневмоконіози можуть виникати від дії змішаного пилу, що містить декілька складників до них відносяться пневмоконіоз електрозварювальників, який розвивається при багаторічному вдиханні зварювального аерозолю і зустрічається в електро- і газозварювальників, особливо при роботі в невеликих ємкостях, в закритах приміщеннях.

Пневмоконіози, викликані дією електрозварювального аерозолю, відносяться до доброякісних видів пневмоконіозів, характеризуються повільним розвитком. Виникають вони через 10-20 років після початку роботи, а при роботах в замкнутих просторах – через 5-6 років.

Практичне заняття № 2



    1. Діагностичні критерії вібраційної хвороби, принципи лікування, ускладнення, профілактика, експертиза працездатності.

Вібраційна хвороба – професійне захворювання, основним етіологічним фактором якого є виробнича вібрація і характеризується поліморфністю клінічної симптоматики. Сприятливим фоном для розвитку захворювання є супутні професійні фактори ризику: шум, переохолодження, значне напруження м’язів плеча і плечового поясу, вимушене положення тіла. Особливо серед тих робітників, характер праці яких пов’язаний із тривалою дією вібрації при використанні ручних механічних інструментів ударної дії.

Вібрація – це механічні коливання, які періодично повторюються і характеризуються частотою, яка вимірюється в герцах (Гц), віброшвидкістю (м/сек) та амплітудою (см).

Небезпечною для розвитку хвороби є вібрація з частотою 16 – 250 Гц. Найчастіше хвороба реєструється (приблизно 40%) у робітників, стаж роботи яких із віброінструментами становить від 10 до 15 років.

Класифікація вібраційної хвороби

1. Від дії локальної вібрації;

2. Від діїї “комбінованої” вібрації;

3. Від дії загальної вібрації.

За ступенем вираженості патологічного процесу умовно виділяють 4 стадії захворювання: початкова, помірно виражена (дистрофічних розладів), виражена (незворотніх органічних змін), генералізована.

Клінічні синдроми вібраційної хвороби:



  1. Ангіодистонічний;

  2. Ангіоспастичний;

  3. Синдром вегетативного поліневриту;

  4. Синдром вегетоміофасциту;

  5. Синдром соматичного невриту (ліктьового, серединного), плекситу, радикуліту;

  6. Діенцефальний з нейроциркуляторними порушеннями;

  7. Вестибулярний.

Найхарактернішими скаргами у робітників, які давно працюють в контакті з вібрацією, є головний біль з локалізацією в лобній ділянці, а також підвищена дратівливість. Спостерігається похолодання кінцівок, ціаноз і гіпергідроз кистей і стоп, зниження пульсації на тилі стопи. Приєднуються болі в нижніх кінцівках, які турбують хворих переважно в ночі та в спокої. При огляді атрофія м’язів гомілок і стоп, зниження сили. Глибока чутливість не порушена. Всі переліченні симптоми вкладаються в клінічну симптоматику вегетативно-сенсорного поліневриту (поліневропатія) кінцівок. При цій формі вібраційної хвороби виникають зміни у хребті у вигляді деформуючого остеоартрозу попереково-крижового відділу хребта. Часто виникають зміни в органах травлення у вигляді порушення моторної та секреторної функції шлунка, які зумовлені опущенням органів черевної порожнини внаслідок дії вібрації. Загальна і поштовхоподібна вібрація має негативний вплив і на жіночі статеві органи, що проявляється розладом менструального циклу, загостренням хронічних запальних процесів. Деякі зміни спостерігаються і зі сторони центральної нервової системи у вигляді вегетативної дисфункції на невростенічному фоні, а також мікровогнищевої церебральної симптоматики судинного генезу.

Обстеження хворого необхідно починати з ціленаправленого опитування про умови праці, особливості його трудової діяльності, необхідно звернути увагу на технологічний процес і робочі операції, які виконував хворий, характер різних джерел вібрації. Ці фактори часто впливають на важкість перебігу хвороби і більш ранні її прояви. При виясненні професійного анамнезу необхідно враховувати, як довго працює робітник на даному виробництві, чи мав контакту із іншими професійними шкідливостями. Збираючи у хворого скарги дуже важливо звернути увагу на характерні ознаки хвороби: приступи побіління пальців рук на холоді (їх тривалість і локалізація), ниючі болі в кінцівках, парестезії, похолодання кистей рук і ніг, м’язеву слабкість, головні болі, головокружіння, поганий сон, дратівливість, болі в серці та шлунку.

Діагноз вібраційної хвороби виставляється на підставі зібраних скарг, анамнезу захворювання і життя, вивчення професійного маршруту, санітарногігієнічної характеристики умов праці. Характерними додатковими ознаками судинних розладів, які підтверджують діагноз є: асиметрія артеріального тиску, симптом “білої плями”, симптом Паля, проба на реактивну гіперемію, проба Боголєпова, холодова проба.

Лікування вібраційної хвороби необхідно проводити комплексно із урахуванням клінічної симптоматики. Ефективним є застосування судиннорозширюючих препаратів, гангліоблокаторів та фізіотерапевтичнихі методів. При вібраційній хворобі, зумовленій локальною дією вібрації, яка перебігає переважно з нейросудинними розладами і приступами болей, рекомендуються препарати: гангліоблокатори (гексаметон, бензогексоній) з малими дозами центральних холінолітиків (дифацил, аміназин, амізил) і судинно - розширюючих препаратів (нікотинова кислота, но-шпа, новокаїн).

Хороший ефект спостерігається при застосуванні голкорефлексотерапії.

При догляді за хворими на вібраційну хворобу проводить лікувальні процедури, направлені на зменшення болей у кінцівках та відновлення їх функції. Зменшення больового синдрому, крім медикаментозного лікування, досягається зручним положенням кінцівок в ліжку, застосуванням теплових процедур. Широко використовують зігріваючі компреси, грілку, парафінові аплікації, УВЧ, діатермію на кінцівки. Відновлення рухових функцій кінцівок забезпечується проведенням масажу та лікувальної фізкультури.

Питання експертизи працездатності при вібраційній хворобі вирішують враховуючи стадію і клінічні форми захворювання, провідні синдроми, особливості перебігу хвороби, наявність супутньої патології. Основними причинами зниження працездатності у хворих є стійкий больовий синдром, порушення рухових функцій, а також виражені, тривало перебігаючі приступи побіління пальців, виражені регіонарні вегетативно-судинні розлади.

Найбільш важливим у профілактиці вібраційної хвороби є зменшення негативного впливу вібрації на організм працюючих, а отже створення нових інструментів та устаткування, які б генерували вібрацію в межах допустимої норми. Важливим заходом є введення в конструкцію механізмів та інструментів, приладів, які знижують або гасять вібрацію. Останнім часом появились різні пневматичні інструменти з різними віброгасячими приладами. В гірничодобувній промисловості прогресивним є заміна перфораторів на бурильні машини з автоматичним управлінням, які встановлюються на самохідні бурові вагончики. Велике значення для попередження вібраційної хвороби має правильна організація праці. До профілактичних заходів належать періодичні медичні огляди, основна задача яких полягає в попередженні негативного впливу професійних факторів на організм працюючих, раннє розпізнавання та виявлення вібраційної хвороби.

2.Променева хвороба. Класифікація. Клінічні ознаки гострої та хронічної променевої хвороби.

Променева хвороба— захворювання, що розвивається в результаті впливу іонізуючого випромінювання на людину. В залежності від тривалості опромінення і термінів прояву захворювання розрізняють гостру і хронічну променеву хворобу.

Хронічний перебіг хвороби – наслідок накопичення малих доз опромінення. Вона протікає в трьох формах:

1. Формування хвороби – від року до 3-х. За цей період інтенсивно розвивається клінічний синдром, властивий для променевого ураження.

2. Відновлювальний – після усунення опромінення, через один – три роки.

3. Віддалені ускладнення і наслідки – наслідок згасання захворювання.

В результаті людина цілком може вилікуватися повністю, мати залишкові порушення або домогтися стадії тривалої ремісії. При хронічній променевій хворобі, сприятливі шанси на одужання.

Гостра променева хвороба (ГПХ) – група синдромів, які розвиваються після короткочасного опромінення всього тіла або більшої його частини в дозі понад 1 Гр. та при обов’язковій наявності ознак пригнічення кровотворення і обмеженні часу реалізації патологічних зрушень строком 2-3 місяці(атомний вибух).

Виділяють 4 форми ГПХ:



  1. Кістково мозкова форма виникає в діапазонах доз від 1 до 10 Гр. і є на сьогодні єдиною формою, коли вдається при наявності кваліфікованого лікування зберегти життя хворому навіть при крайніх значеннях доз.

  1. Кишкова – розвивається при дозах від 10 до 20 Гр. Через 15-30 хвилин після опромінення виникає невгамовне блювання, пронос, слабкість, падіння артеріального тиску; в клінічній картині переважають ознаки ураження кишечнику: профузний пронос, метеоризм, явища динамічної кишкової непрохідності. Смерть наступає на 1-2 тижні від інфекційних ускладнень або від зневоднювання.

  2. Судинна (токсемічна)- розвивається при дозах 20-80 Гр., в основі лежить масовий розпад тканинних елементів з явищами інтоксикації, судинними порушеннями і вторинним ураженням нервової системи. Смерть на 1 тижні після опромінення.

  3. Церебральна форма-спостерігається при опроміненні в дозах більших за 80 Гр. і характеризується зниженням АТ внаслідок парезу периферичних судин, миттєвою і довгостроковою втратою свідомості. Смерть наступає на 1-2 діб.

Тяжкість перебігу ГПХ залежить від величини поглинутої дози.

Виділяють 4 ступені тяжкості ГПХ:

І ступінь ГПХ розвивається при дозі 1-2 Гр.;

ІІ ступінь – 2 — 4 Гр.;

ІІІ ступінь – 4 – 6 Гр.;

ІV ступінь – 6 10 Гр.

Перебіг кістково-мозкової форми ГПХ розділяють на 4 послідовних періоду:

1. первинної реакції;

2. латентний, або прихований;

3. розпалу;

4. відновлення.

Симптоми первинної реакції: місцевий, загально-клінічний з неврологічною симптоматикою, гематологічний та диспепсичний. Прояв фази первинної реакції виникає через деякий час (хвилини – години) після опромінення і спостерігається практично у всіх постраждалих при дозах опромінення, які перевищують 2 Гр. З’являється нудота, блювання, що посилюються після прийому їжі. Часом виникає відчуття сухості і гіркоти в роті. Турбує також головний біль, важкість в голові, слабкість, сонливість. Цей симптомокомплекс має назву «радіаційне похмілля». При опроміненні в дозах від 6 до 10 Гр. можуть спостерігатись стани з різким падінням АТ, запаморочення і втрата свідомості, істотне підвищення температури тіла і пронос. Найбільш важливим діагностичним критерієм являється блювання, його інтенсивність і час виникнення після опромінення. Протягом перших 2-3 діб після тотального короткочасного опромінення може спостерігатись збільшення числа лейкоцитів (лейкоцитоз першої доби), зниження числа лімфоцитів (рання лімфопенія), зміна рівнів ферментів і деяких метаболітів в сироватці крові і сечі: амілази, креатінфосфокінази, сирова точного заліза, продуктів деградації ДНК, глюкози, катехоламінів. Первинна реакція може спостерігатись у людей, які зазнали впливу іонізувального випромінювання в дозах, що не викликають розвиток КМС.




  1. Дотримання правил професійної безпеки щодо запобігання розвитку променевої хвороби серед медичних працівників.

Широке застосування джерел іонізуючого випро­мінювання вимагає винятково суворого дотримання відповідних норм і правил у ході здійснення професійної діяльності медичних працівників. Такі вимоги зумовлені винятково шкідливою дією радіації на людину, що може призвести до виникнення променевої хвороби та онкологічних захворювань, вплинути на спадковість та імунний стан організму. Робота медичних фахівців, що працю­ють з джерелами іонізуючих випромінювань, має базуватися на винятково суворому дотриманні належних вимог з охорони праці і норм радіаційної безпеки .

Ураховуючи досить високий рівень захворюваності серед медичних пра­цівників для послаблення впливу негативних виробничих чинників на їх здоров'я та запобігання їх виникненню під час здійснення трудової діяльності, необхідним є запровадження цілеспрямованої системи профілактичних заходів, до структури якої мають бути віднесені професійний відбір, а також заходи законодавчого та адміні­стративно-організаційного змісту.

Важливе місце в раціональному розв'язанні питань безпеки праці під час роботи з джерелами іонізуючого випромінювання та приладами для променевої діагностики посідає цілий ряд законодавчих документів, галузевих наказів, а також санітарних норм і правил.

Норми радіаційної безпеки, які затверджені в 1997 році (НРБУ-97), визначають систему радіаційно-гігієнічних регламентів для забезпечення прийнятих рівнів опромінення як для окремої людини, так і для суспільства загалом та встанов­люють 2 підходи до забезпечення протирадіаційного захисту:

1 підхід: забезпечення протирадіаційного захисту під час виконання будь-яких ви­дів практичної діяльності в умовах нормальної експлуатації індустріальних та медич­них джерел іонізуючого випромінювання;

2 підхід: забезпечення протирадіаційного захисту під час виконання будь-яких ви­дів діяльності в умовах аварійних ситуацій.

Відповідно до НРБУ-97 встановлюються наступні кате­горії осіб, які зазнають опромінення:

Категорія А (персонал) - особи, які безпосередньо постійно або тимчасово пра­цюють з джерелами іонізуючих випромінювань.

Категорія Б (персонал) - особи, які безпосередньо не зайняті роботою з джерела­ми іонізуючих випромінювань, але, у зв'язку з розташуванням робочих місць у при­міщеннях та на промислових майданчиках з об'єктами, що пов'язані з радіаційно-ядерними технологіями, можуть отримувати додаткові опромінення.

Категорія В - все населення.

Крім того визначено, що для персоналу категорії А радіоактивне забруднення їх шкіри, спецодягу та робочих поверхонь не повинно перевищувати певних допусти­мих рівнів.Індивідуальний дозиметричний контроль в конкретних для кожного випадку обся­гах є обов'язковим для осіб категорії А, серед яких річна ефективна доза опромінення може перевищувати 10 мЗв/рік. У разі проведення індивідуального дозиметричного контролю повинні враховуватися індивідуальні умови опромінення працівників.

Робота із джерелами іонізуючих випромінювань повинна проводитися відповідно до інструкцій з радіаційної безпеки, в яких викладаються порядок проведення цих робіт, обліку, збереження, видачі і транспортування джерел іонізуючого випроміню­вання та утримання приміщень, дані щодо засобів індивідуального захисту та охо­рони праці і безпеки під час роботи з радіонуклідами, заходів щодо попередження, виявлення і ліквідації радіаційних аварій, організації проведення радіаційного конт­ролю.

Персонал, який відноситься до категорії А:


  • повинен проходити обов'язкові попередні медичні огляди при вступі на робо­ту та періодичні медичні огляди - не рідше 1 разу на рік;

  • у випадку, якщо в ході проведення періодичного медичного огляду у праців­ника виявлене захворювання, що має професійно-зумовлений характер, адміністрація повинна забезпечити працівнику прийнятну альтернативну роботу поза сферою впли­ву іонізуючих випромінювань;

  • має бути допущений до роботи лише після проходження навчання, інструкта­жу і перевірки знань правил безпеки, охорони праці та виробничої санітарії, цілого комплексу діючих інструкцій тощо;

  • повинен бути застрахований для відшкодування можливого ризику для здо­ров'я або втрати життя;

  • має дотримуватися норм і правил з радіаційної безпеки, а також вимог інструк­цій з експлуатації приладів та захисного устаткування, використання засобів індиві­дуального захисту і спецодягу;

  • повинен негайно повідомляти відповідальним особам про всі порушення в ро­боті устаткування або які-небудь інші відхилення від нормального режиму роботи;

  • не має права використовувати будь-які операції, що не передбачені посадови­ми інструкціями, інструкціями з охорони праці і радіаційної безпеки.

Практичне заняття № 3



    1. Етіологія і патогенез інтоксикацій ФОС, ХОС.  Клініку інтоксикацій ФОС, ХОС.

Хлорорганічні сполуки були першими засобами, які знайшли широке застосування для боротьби з різними шкідниками сільського господарства.

Всі хлорорганічні сполуки нерозчинні у воді і добре розчинні в жирах та органічних розчинниках. Легко проникають в організм не тільки через дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт, але і через непошкоджену шкіру.

Клінічна картина гострого отруєння залежить від індивідуальної чутливості організму, шляху проникнення і дози або концентрації токсичної речовини. При поступленні хлорорганічних сполук через органи дихання найбільше змін відмічається з боку верхніх дихальних шляхів і бронхів: з’являється кашель, носові кровотечі, пізніше приєднуються трахеїти, бронхіти. Можливий розвиток бронхопневмонії.

При попаданні токсичних речовин в шлунок спостерігаються диспепсичні розлади – блювота, біль по ходу стравоходу, виражені болі в епігастрії та правому підребір’ї.

При гострій інтоксикації хлорорганічними сполуками досить характерні і загальні симптоми інтоксикації – головний біль, головокружіння, загальна слабкість, нудота, підвищення температури тіла, різка слабкість в ногах,іноді загальна загальмованість, посіпування м’язів рук та ніг, їх тремор. В більш важких випадках можуть виникати приступи клоніко-тонічних судом, наростає тремор рук, атаксія, розлади психіки, порушення зору. Появляється задишка, ціаноз, серцево-судинні розлади. Можливі ускладнення у вигляді паралічів, токсичного енцефаліту, які поєднуються з симптомами токсичного гепатиту та нефриту.


При попаданні отрутохімікатів на шкіру виникають дерматити різного ступеню вираженості. В деяких випадках виражені алергічні прояви: набряк Квінке, алергічний дерматит, висипання у вигляді геморагічного васкуліту, астматичний бронхіт, агранулоцитоз.
Хронічна інтоксикація зустрічається в осіб, які постійно контактують з хлорорганічними сполуками: робітники складів та підприємств з виробництва отрутохімікатів. Клінічна картина розвивається поступово. Появляється загальна слабкість, подразливість, безсоння, головокружіння, головний біль, переважно в лобно-скроневій ділянці, виражена пітливість, розумова і фізична втомлюваність, зниження апетиту, емоційна лабільність. Можливі прояви нейроциркуляторної дистонії, частіше за гіпертонічним типом, яка проявляється серцебиттям, болями в ділянці серця, ослабленням тонів.
Фосфорорганічні сполуки використовуються в сільському господарстві як пестициди для боротьби з шкідниками бавовняних, зернових культур, плодових дерев, декоративних культур, трав та ін. Деякі з них використовують для знищення мух, комарів, паразитів.

Інтоксикація фосфорорганічними сполуками може виникнути внаслідок вдихання парів, попадання на шкіру і одежу, при заковтуванні з водою та їжею.

Основні симптоми гострого отруєння фосфорорганічними пестицидами визначається мускариноподібною, нікотиноподібною і центральною дією ацетилхоліну.

Мускариноподібна дія- проявляється брадикардією, скороченням м’язів, що звужують зіницю, спазмом гладких м’язів бронхів, кишечника, сечового міхура, стимуляцією секреції сльозних, потових, слинних, бронхіальних та інших залоз і різкими вегетативними порушеннями різних органів.

Нікотиноподібна дія- проявляється ураженням поперечносмугастих м’язів, що приводить до посіпуванням очних м’язів, язика та інших м’язів обличчя, появою ністагму, фібрилярним скороченням м’язів всього тіла, що набирають генералізованого характеру.

Центральна дія- проявляється головним болем, збудженням, порушенням сну, психіки, свідомості, судомами, паралічами, пригніченням та паралічем життєво важливих центрів довгастого мозку.

Легка форма гострої інтоксикації : головний біль, головокружіння, слабкість в кінцівках, сонливість, нудота, підвищену слинотеча, приступоподібні болі в животі. Постраждалі неспокійні, зіниці звужені, реакція на світло в’яла, виникає спазм акомодації і порушується зір. Якщо дія пестицидів продовжується, внаслідок бронхоспазму і бронхореї появляється затруднене дихання, відчуття стиснення в грудях та нестачі повітря, приступоподібний кашель. В легенях на фоні жорсткого дихання вислуховуються сухі хрипи, тахікардія, яка пізніше змінюється на брадикардію, підвищується артеріальний тиск. У крові відмічається зниження холінестерази. Захворювання при легкій формі перебігу закінчується, здебільшого, видужанням.

Середня ступінь важкості гострої інтоксикації до перерахованих вище симптомів приєднується лихоманка з підвищенням температури тіла до 40 ºС, наростає збудження, що пізніше переходить в загальмованість та депресію, з’являється відчуття страху, неадекватна реакція на зовнішні подразники. Підсилюється головний біль, з’являється виражена слинота сльозотеча, гіпергідроз, наростає м’язева слабкість. Порушення дихання проявляється затрудненим вдихом та видихом, з масою сухих свистячих та жужачих вологих велико-, дрібноміхурчатих та крепітуючих хрипів. Появляються ознаки кисневої недостатності, тахікардія змінюється брадикардією, артеріальний тиск знижується, серце розширене, тони ослаблені. Спостерігається застійне збільшення печінки. М’язевий тонус і сухожильні рефлекси знижені, відмічається атаксія, бідність міміки, скутість рухів, посіпування окремих груп м’язів обличчя та шиї. Можливий розвиток психозу з галюцинаціями або депресивного стану. До цих явищ приєднуються приступоподібні болі в животі, нудота, блювота, почащений стілець з виділенням рідкого калу. Активність холінестерази знижується до 50%.

Важка (коматозна) форма інтоксикації зустрічається рідко, іноді закінчуєтьсяя летально. В клініці важкої форми розрізняють три стадії: збудження, судомну та паралітичну.

Стадія збудження - спостерігається виражене слино- та потовиділення, нудота, блювота, порушення зору, сльозотеча, бронхоспазм та підвищення секреції слизу з дихальних шляхів, часта блювота, розлади функції сфінктерів.

Судомна стадія - характеризується важким станом, що нагадує набряк легень і проявляється кашлем з виділенням великої кількості пінистого харкотиння, внаслідок гіперсекреції бронхіальних залоз. Стан хворого погіршується в зв’язку з появою судом, а потім паралічу міжреберної дихальної мускулатури, дихання здійснюється в основному за рахунок скорочення діафрагми і носить гикаючий характер. Зіниці вузькі, на світло не реагують. Свідомість затьмарена. Періодично виникають приступи клонікотонічних судом, що змінюються генералізованими. Міофібриляції переходять в тремор голови, верхніх та нижніх кінцівок.

Паралітична стадія- проявляється різким погіршенням загального стану, розвитком коми, появою дихання типу Чейн-Стокса. Падає артеріальний тиск, виникає параліч всієї попереково-смугастої мускулатури з падінням м’язевого тонусу та зникненням рефлексів. Може виникнути колапс. Майже завжди розвивається набряк легень. Іноді спостерігається мимовільний сечопуск і акт дефекації.

У осіб, які перенесли гострі отруєння фосфорорганічними сполуками довго зберігається підвищена втомлюваність, слабкість, втрата апетиту, запаморочення. Відмічається гіпергідроз, виражений червоний дермографізм. Ці залишкові явища можуть зберігатись протягом 3-4 років. Такі хворі надовго втрачають працездатність.


    1. Профілактика і експертиза працездатності при інтоксикаціях отрутохімікатами.

Після перенесених легкого і середнього ступеню важкості інтоксикацій хлорованими вуглеводнями і повному відновленні працездатності, робітники можуть повертатись до попередньої роботи, при виявлені незначних початкових ознак ураження печінки показано негайне припинення контакту з отрутами гепатотропної дії. При переводі на іншу роботу, при зниженні загальної кваліфікації робітників направляють на медико-соціальну експертну комісію для раціонального працевлаштування та встановлення професійної групи інвалідності.

3.Принципи антидотної та симптоматичної терапії.

Патогенетична антидотна терапія при отруєнні фосфорорганічними речовинами зводиться до застосування холінолітиків і реактиваторів холінестерази. При легкій формі інтоксикації дом’язево вводять 1-2 мл 0,1 % розчину атропіну. При середньому і важкому ступенях інтоксикаціях проводиться інтенсивна атропінізація. Одноразово дом’язево вводять 3-5 мл. 0,1 % розчину атропіну, а потім переходять на підтримуюче введення атропіну. Ін’єкції повторюються кожні 5-6 хвилин до припинення мускариноподібних симптомів і появи ознак передозування атропіну (сухість слизових оболонок, розширення зіниць). Разом з атропіном вводять тропацин, пентафен, прозерін – препарати, які мають хороші М- та Н- холінолітичні властивості. Одночасно з холінолітиками застосовують реактиватори холінестерази – дом’язево вводять 1 мл 15 % розчину діпіроксиму, повторну ін’єкцію проводять через 1-2 години. Як реактиватор використовують 40 % розчин ізонітрозину по 3 мл дом’язево. Проводиться також симптоматична терапія.

При гострій інтоксикації фосфорорганічними сполуками необхідно припинити контакт з отрутою. Потерпілого слід негайно вивести із зараженої зони, зняти з нього забруднену одежу. Шкірні покриви промивають водою з милом, обробляють їх 2 % розчином гідрокарбонату натрію або 5 % розчином аміаку. При попаданні фосфорорганічних речовин в очі їх промивають чистою водою і закапують 30 % розчином альбуциду. У випадках поступлення отрути в шлунково-кишковий тракт необхідно промити шлунок з наступним введенням ентеросорбентів (активованого вугілля). Доцільне призначення сольових послаблюючих.


При гострих інтоксикаціях хлорорганічними сполуками необхідно швидко винести потерпілого з забрудненої атмосфери. Шкіру та слизові оболонки промивають 2 % розчином гідрокарбонату натрію. Для зменшення подразнення ніс закапують 2 % розчином новокаїну, очі –30 % розчином альбуциду. При попаданні отрути в шлунково-кишковий тракт необхідно терміново промити шлунок. Після промивання доцільно дати протиотруту- суміш ТУМ, яка складається з 25 г таніну, 50 г активованого вугілля, 25 г окису магнію, яку розмішують у воді і дають випити. Через 10-15 хв дають сольове проносне. Показана інгаляція кисню. Довенно вводять 20 мл 40 % розчину глюкози і 500 мг аскорбінової кислоти, дом’язево – вітамін В1. При явищах пригнічення дихання показаний лобелін, при колапсі – кофеїн, кордіамін. Для зняття збудження використовують барбітурати, при судомах призначають хлоралгідрат в клізмі. В зв’язку з вираженою гіпокальціємією показані довенні введення препаратів кальцію. При хронічній інтоксикації хлорорганічними сполуками проводиться симптоматичне лікування. Призначаються вітаміни С, В1, В2, В12, довенно глюкозу з аскорбіновою кислотою, біогенні стимулятори. При наявності ознак ураження печінки – ліпотропні засоби. Показані диспансерний нагляд і санаторно-курортне лікування.

Практичне заняття №4



  1. Клініка інтоксикацій бензолом і його похідних.

Бензол застосовують в лакофарбовій, гумовій, взуттєвій промисловостях, у виробництві синтетичного каучука, штучної шкіри, в судно- і машинобудуванні, при фарбуванні машин та деталей, внутрішньої поверхні приміщень. Проникає бензол в організм через легені у вигляді парів і через непошкоджену шкіру.

У виробничих умовах можуть виникати гострі і хронічні інтоксикації.

Гострі інтоксикації виникають при короткочасному вдиханні великої концентрації парів бензолу в аварійних ситуаціях, при випадковому розливі його в приміщеннях, під час роботи в замкнутих приміщеннях(очищення цистерн з під бензолу). Хронічні інтоксикації виникають при тривалому вдиханні невеликих концентрацій парів бензолу або при систематичному попаданні його на шкіру та слизові оболонки.

Бензол отрута політропної дії і викликає переважно ураження кісткового мозку і центральної нервової системи. Клінічні прояви з боку нервової системи і кістково-мозкового кровотворення при гострій і хронічній інтоксикації відрізняються. Особливості клінічної картини як при гострій так і при хронічній інтоксикації залежать від шляху проникнення, тривалості поступлення і кількості бензолу який поступив в організм, а також від індивідуальної чутливості організму.

Гостра інтоксикація зустрічається рідко, частіше виникає при аварійних ситуаціях. Клінічні прояви характеризуються вираженими змінами з боку нервової системи.

Легка форма гострого отруєння бензолом нагадує алкогольне сп’яніння: головний біль, шум у вухах, головокружіння, ейфорія, запаморочення, хитка хода, нудота, блювота, загальна слабкість. Через кілька годин всі явища проходять без будь яких змін в організмі.

При середньому ступеню важкості гострої інтоксикації спостерігається більш виражена загальна слабкість і головний біль. Може наступати непритомність, появляються м’язеві посіпування, що переходять в судоми тонічного і клонічного характеру. Зіниці розширені, шкірні покриви бліді, пульс прискорений, дихання почащене, артеріальний тиск і температура тіла знижуються. Можлива повна втрата свідомості і розвиток коматозного стану.

Важка форма інтоксикації характеризується швидкою втратою свідомості, розвитком токсичної коми. Може виникнути смерть, внаслідок паралічу дихального і серцево-судинного центрів.

Хронічна інтоксикація

Для цієї форми інтоксикації характерно в першу чергу ураження кістково-мозкового кровотворення, ураження нервової системи частіше виникає на фоні гематологічних змін. Хронічна бензольна інтоксикація розвивається поступово, незамітно для хворого і лише при ретельному обстеженні з проведенням ціленаправленого дослідження крові дає можливість виявити початкові ознаки захворювання. Клінічні прояви обумовлюються переважною дією отрути на кістковомозкове кровотворення. На початкових стадіях інтоксикації в кістковому мозку спостерігається подразнення кровотворення в першу чергу лейкопоезу, з лейкоцитозом, що змінюється наростаючим пригніченням лейкопоезу. Паралельно з лейкопенією, дещо пізніше, розвивається тромбоцитопенія, а потім ураження елементів червоної крові, що проявляється анемією. У виражених випадках можливий агранулоцитоз. Пізніше в кістковому мозку розвиваються явища аплазії і жирового переродження.

Перебіг захворювання умовно розподіляють на п’ять стадій.

В І стадії хвороби виникає невротичний синдром з вегетативною дисфункцією, хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, слабкість, швидку втомлюваність, подразливість, плаксивість, порушення сну.

В ІІ стадії наростають симптоми астенії. Підсилюються головні болі, головокружіння і подразливість, настрій пригнічений, появляються неприємні відчуття в ділянці серця. Порушується формула сну (безсоння вночі та сонливість вдень), загальна слабкість. Появляються диспепсичні явища, знижується апетит. Появляються симптоми геморагічного діатезу: часті носові кровотечі, кровоточивість з ясен. В цій стадії анемія не характерна, вона може виникнути лише після кровотеч.

В ІІІ стадії хронічної інтоксикації бензолом, стан хворих значно погіршується. Появляється гіпо- або апластична гіперхромна анемія з різким зниженням гемоглобіну і кількості еритроцитів.

Можлива поява синдрому токсичної енцефалопатії, яка супроводжується мікроорганічною симптоматикою з екстрапірамідним гіперкінезом і нейроциркуляторними розладами, яка проявляється психотичним станом, зниженням пам’яті і уваги, швидко виснажується коркова діяльність, виражені судинні розлади. Іноді зустрічається синдром фунікулярного мієлозу, як ознака ураження спинного мозку і проявляється порушенням координації рухів, зниженням глибокої м’язевої чутливості.

В ІV стадії появляються виразково-некротичні процеси на слизовій оболонці рота, шлунково-кишкового тракту. Некротичні зміни виникають у місцях найбільших крововиливів, характерні розповсюджені прояви геморагічного синдрому, які поєднуються з високою температурою.

В V стадії розвиваються септико-піємічні ускладнення. Некротичні виразки можуть ускладнюватись сепсисом, який може привести до смерті хворого. В сучасних умовах, при застосуванні антибіотиків, ця стадія майже не зустрічається.

За перебігом виділяють легку, середньої важкості і важку форми хронічної інтоксикації.

Принципи лікування інтоксикацій.

При гострій інтоксикації слід негайно винести потерпілого із загазованого приміщення, забезпечити йому спокій і зігрівання. При збудженні призначають препарати брому, валеріани. При порушенні серцево-судинної діяльності 10 % розчин кофеїну по 1 мл 10 % підшкірно, 1 мл 0,06 % розчину корглікону довенно, 1 мл 0,5% розчину строфантину довенно. Штучна вентиляція легень, киснева терапія застосовується при зупинці дихання. При хронічній інтоксикації легкого ступеню з помірною лейкопенією проводиться загальноукріплююча терапія, вітаміни В1, С, повноцінне харчування. При наявності стійких і виражених гематологічних змін призначаються препарати, що стимулюють лейкопоез: нуклеінат натрію по 0,1 по 1 порошку 3 рази на добу, лейкоген по 0,02 по 1 таб. 3 рази на день або пентоксил 0,2 по 1 таб 3 рази на добу. При аплазії кісткового мозку застосовують кортикостероїдну терапію.

Проводиться також замісна терапія: переливання крові, лейкоцитарної і еритроцитарної маси. При масивних кровотечах призначають антигеморагічні і гемостатичні засоби в комбінації з вітаміном С. Слід мати на увазі, що при вираженій хронічній інтоксикації значно знижена резистентність організму до інфекції і при наявності у таких хворих вогнищ інфекції проводиться антибактеріальна терапія. При важкій апластичній анемії показана трансплантація кісткового мозку. В деяких хворих з гіпо- і апластичною анемією спостерігається видужання після спленектомії.

Після повного видужання при гострій інтоксикації бензолом потерпілі можуть повертатись на попередню роботу. Якщо після перенесеної гострої інтоксикації залишаються функціональні зміни з боку центральної нервової системи або наявність органічних ознак хворі в залежності від ступеню вираженості уражень потребують раціонального працевлаштування поза контактом з токсичними речовинами або направляються на медико-соціальну експертну комісію для встановлення відповідної групи інвалідності.


2. Критерії діагностики: 

- інтооксикації свинцем

 Інтоксикації свинцем відносяться до хронічних інтоксикацій. У виробничих умовах інтоксикація   розвивається поступово і тривалий час може протікати  безсимптомно. До  ранніх симптомів свинцевої інтоксикації відносять появу свинцевої кайми на яснах, – це вузька лілово-аспідного кольору  смужка, що йде по краю ясен, переважно біля передніх зубів. Свинець,  виділяючись з слиною, з’єднується з сірководнем, що міститься в ротовій порожнині, утворює сірчаний свинець і відкладається на яснах.

В залежності від важкості захворювання в клінічній картині хронічної свинцевої інтоксикації можуть переважати синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Найбільш характерними і ранніми ознаками інтоксикації є порушення з боку крові і нервової системи.

Раннім проявом хронічної інтоксикації є анемічний синдром, який проявляється загальною слабкістю, головокружінням, блідістю шкірних покривів, похудінням. Анемія, як правило, гіпохромна і поєднується з високим вмістом в периферичній крові молодих еритроцитів – ретикулоцитів та еритроцитів з базофільною зернистістю. Ретикулоцитоз є наслідок подразнення кісткового мозку, переважно еритробластного ростка і може досягати до 6 %. Подразнення кісткового мозку тримається значно довше, ніж зміни в периферичній крові.

 Порушення порфиринового обміну проявляється появою ,,свинцевого калориту” – землисто-блідого забарвлення шкірних покривів, обумовлене гіперпігментацією шкіри внаслідок підвищення вмісту порфиринів крові, анемією та спазмом судин шкіри.

До найважчих синдромів свинцевої інтоксикації відноситься енцефалопатія,  яка характеризується стійкими органічними ураженнями центральної нервової системи.

 При важких формах інтоксикації можуть виникати психози, гострі порушення мозкового кровообігу, свинцеві епілепсії. До мозкових розладів, що входять в синдром енцефалопатії , відносять свинцеві менінгіти.

 Хронічна свинцева інтоксикація досить часто супроводжується ураженням шлунково-кишкового тракту. У багатьох хворих відмічаються диспепсичні розлади – неприємний присмак у роті, поганий апетит, нудота, печія, відрижка, іноді блювота. Часто спостерігаються короткочасні болі в епігастральній ділянці, закрепи, які змінюються проносами.

 Одним з найважчих синдромів ураження шлунково-кишкового тракту при хронічній свинцевій інтоксикації є свинцева коліка, яка характеризується тріадою симптомів: різкими приступоподібними болями в животі, особливо в ділянці підчеревного сплетіння, від яких хворі не знаходять собі місця; закрепом, який не піддається дії проносних і підвищенням артеріального тиску до 200 мм рт. ст. і вище.

При свинцевій інтоксикації можна спостерігати зміни з боку серцево-судинної системи – прояви гіпертензії, порушення ритму серця, розвиток міокардіодистрофії.

- інтоксикації ТЕС

Розрізняють гостру, підгостру і хронічну інтоксикації тетраетил свинцем, які характеризуються симптомами ураження центральної нервової системи. Гостра інтоксикація тетраетил свинцем виникає в аварійних ситуаціях при поступленні його в організм у великих концентраціях. Інтоксикація характеризується швидким наростанням патологічних змін з розвитком гострого психозу. Можлива блискавична, дуже важка форма, яка за короткий період призводить до смерті. Тривалість і важкість інтоксикації залежать від кількості отрути, яка попала в організм та від стану реактивності організму. В клініці гострої інтоксикації тетраетил свинцем виділяють три стадії: початкову, предкульмінаційну та кульмінаційну.

В клінічній картині виділяють такі основні синдроми: астенічний, вегетативної дисфункції, токсичної енцефалопатії. За ступенем важкості розрізняють три стадії хронічної інтоксикації.

І(початкова) стадія - характеризується розвитком астеновегетативного синдрому. Ранніми симптомами є головний біль, іноді мігренеподібного характеру, загальна слабкість, швидка втома, знижується увага і пам’ять, з’являється дратівливість з вираженою гарячковістю, порушується сон. У хворих погіршується апетит, появляється нудота, іноді блювота, гіперсалівація, металевий присмак в роті, хворі швидко втачають вагу. Характерні постійні не виражені головокружіння. Як правило виникає статева слабкість, знижується нюх і слух.

Об’єктивно виявляють яскраво-червоний дермографізм, дрібний тремор витягнутих рук, повік, язика, виражений гіпергідроз. Характерна наявність тріади симптомів гіпотонії, брадикардії, гіпотермії, але деколи можливі тахікардія, субфебрилітет, гіпертензія.

ІІ стадія зустрічається рідко, характеризується астенічним синдромом з симптоматикою порушення діенцефальної функції. На фоні стійкого астенічного синдрому з вираженою судинною дистонією виникають діенцефальні кризи, які проявляються чіткою симптоматикою порушення вісцеральних функцій (болі в животі, в ділянці серця, порушення ритму, дихання, серцевої діяльності).

Об’єктивно відмічається лабільність артеріального тиску, розлади терморегуляції. Інколи приступи супроводжуються пропасницею, сухістю в роті, вираженою слабкістю, розладами сну.

ІІІ стадія - це важка форма хронічної інтоксикації яка супроводжується синдромом токсичної енцефалопатії з розвитком психозів. Для цієї стадії характерні порушення психіки – зниження пам’яті та уваги, в’ялість, заторможеність. Відмічається швидке виснаження коркових процесів

- інтоксикації ртуттю

Розрізняють гостру та хронічну інтоксикацію ртуттю. Гострі отруєння зустрічаються рідко, при аваріях, які супроводжуються викидом великої кількості ртуті в повітря робочих приміщень, внаслідок випадкового або навмисного використання препаратів ртуті, що веде до високої концентрації її парів у повітрі .

Важливими симптомами гострого отруєння є гіперсалівація, запалення слизової оболонки рота й утворення виразок на ній, опухання слинних залоз, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів, запалення ясен, нудота та блювота, пронос, тенезми, кишкова коліка,ураження дихальних шляхів (гострий бронхіт, інтерстиціальна пневмонія). Часто розвивається некротичний нефроз з гострою нирковою недостатністю. Деколи бувають ураження печінки, нервової системи. У крові виявляють гемоліз, лейкоцитоз, підвищену ШОЕ (до 30-50 мм/год.), збільшений загальний вміст білка, азоту. Наслідком гострого отруєння може бути хронічне ураження нирок, хронічний коліт, гепатит, а також стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливе повне одужання. При постановці діагнозу враховується клінічний симптомокомплекс, його перебіг і дані санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.


3. Профілактика та експертиза працездатності.

У контактуючих із ртуттю при відсутності симптомів отруєння, але підвищеному вмісту ртуті в сечі загальна і професійна працездатність збережена. Такі особи перебувають під медичним контролем. При хронічній інтоксикації в початковій стадії хворі потребують короткочасного усунення від контакту із ртуттю та іншими токсичними речовинами. Після лікування в стаціонарі, хворого переводять на іншу роботу терміном на 1-2 місяці з видачею трудового лікарняного листка. При покращенні стану робітник може повернутися до попередньої роботи, при умові постійного медичного спостереження за станом його здоров’я. У виражених стадіях інтоксикації подальша робота в контакті з ртуттю протипоказана, хворого необхідно перевести на роботу, не пов’язану із будь якими шкідливими речовинами. Якщо переведення веде до зниження кваліфікації, хворого необхідно направити на МСЕК для визначення ступеню втрати працездатності. При токсичній енцефалопатії хворі не працездатні, їх переводять на ІІ або І групу інвалідності.

Профілактика полягає в додержанні санітарно-гігієнічних вимог до робочого місця (температура повітря, прибирання приміщень, тощо), демеркурилізації приміщення (20% розчином хлорного заліза), застосуванні індивідуальних засобів захисту, проведення профілактичних інгаляцій унітіолу, повноцінному харчуванні.
Експертиза працездатності при інтоксикаціях тетраетилсвинцем вирішується індивідуально з врахуванням важкості і вираженості змін з боку центральної нервової системи. При легких, повністю зворотніх формах інтоксикації, після одужання можливе повернення на попередню роботу. При затяжному перебігу, а також при стійких залишкових явищах хворих переводять на роботу, де немає контакту з тетраетилсвинцем. При зниженні працездатності або значній втарі заробітку, призначається ІІІ група інвалідності з професійного захворювання. Після виражених форм енцефалопатії, особливо після психозів, втрата працездатності може бути стійкою, в таких випадках призначається ІІ група інвалідності.

Профілактика інтоксикацій тетраетилсвинцем проводиться за рахунок герметизації виробничої апаратури, ефективного використання приточновитяжної вентиляції у виробничих приміщеннях, дотримування інших санітарно-гігієнічних заходів та індивідуальних засобів захисту. Періодичні медичні огляди проводяться 1 раз в 6 місяців на заводах з виробництва тетраетилсвинцю та етилової рідини; робітникам, які мають контакт із авіаційним і етилованим бензином – 1 раз в 12 місяців.

Експертиза працездатності. При наявності носійства свинцю, робітник може залишитись на попередній роботі при умові ретельного лікарського нагляду і суворого дотримання профілактики. В усіх випадках носійства свинцю необхідно виключити сховано протікаючу інтоксикацію.Відсутність на цьому фоні змін загального стану хворого, даних дослідження крові (ретикулоцитоз, базофільна зернистість еритроцитів) і сечі (на свинець, порфирін) дає можливість виключити хронічний сатурнізм.

       При виявленні ранніх ознак та інтоксикації (легке отруєння) хворі підлягають тимчасовому переводу на роботу поза контактом зі свинцем до 1-2 місяців з видачею доплатного лікарняного листка. Призначається амбулаторне лікування.

       При повторних симптомах легкої інтоксикації, а також при стійких  початкових явищах сатурнізму показаний постійний перевід на роботу без контакту зі свинцем і лікування в умовах стаціонару.

       При інтоксикації середньої важкості слід припинити контакт зі свинцем і почати активне лікування в стаціонарі, бажано з послідуючим направленням на санаторно-курортне лікування. Допуск на попередню роботу дозволяється тільки після зникнення всіх ознак отруєння. При рецидивах інтоксикації необхідне переведення на іншу роботу

       У випадках стійкого зниження працездатності з втратою кваліфікації хворих направляють на медико-соціальну експертну комісію для отримання професійної інвалідності або перекваліфікації.

       При важкій свинцевій інтоксикації проводять лікування в умовах стаціонару, санаторно-курортне лікування, обов’язкове переведення на роботу без контакту зі свинцем та іншими токсичними речовинами, встановлення професійної інвалідності.

       Жінки на період вагітності і лактації повинні бути звільнені від роботи зі свинцем при збереженні середнього рівня заробітної плати.

    Профілактика проводиться шляхом заміни свинцю менш токсичними речовинами. Герметизація апаратури, механізація і усунення ручних операцій при роботі з свинцем. Ефективна місцева і загальна вентиляція робочих приміщень, дотримування правил особистої гігієни.

     Для робітників кожного цеху, де є контакт зі свинцем, необхідно організувати харчування в спеціально відведених  приміщеннях, суворо заборонити вживання їжі на робочих місцях.

      Велике значення для попередження хронічних інтоксикацій свинцем мають проведення попередніх, при поступленні на роботу, і періодичних медичних оглядів у осіб, які контактують зі свинцем.


Практичне заняття № 5

1.Клініка інтоксикації марганцем. 

Гостра інтоксикація у виробничих умовах зустрічається дуже рідко і розвивається при вдиханні великої кількості пилу, який містить марганець. Виникають важкі розлади кровообігу, різка задишка, часті непритомності. У легких випадках отруєння спостерігається подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, кашель, головний біль.

Хронічна інтоксикація. Симптоматика її розвивається поступово, що спричинює важкість діагностики початкових стадій. Основними симптомами є функціональні порушення центральної нервової системи, які мають тенденцію до прогресування і можуть переходити в стадію органічних змін. Крім неврологічної симптоматики, для даного захворювання характерні порушення серцево-судинної системи у вигляді нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом, а також диспепсичні розлади і ураження печінки.

В клініці розрізняють три стадії.

І стадія. Характеризується функціональними змінами центральної нервової системи і проявляється вегетодистонією. Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, сонливість, головний біль, який виникає в кінці робочого дня, слабкість, втрату апетиту. Інколи підвищується салівація, з’являється нудота і болі в шлунку, пов’язані із вживанням їжі, болі в ділянці серця, серцебиття, перебої, задишка. Нерідко в цій стадії появляються парастезії і болі в дистальних відділах кінцівок, швидка їх втомлюваність, незграбність при руху (предмети випадають з рук).

Захворювання протікає латентно і при об’єктивному обстеженні ніяких змін не знаходять. Перехід І стадії в ІІ відбувається дуже швидко.

ІІ стадія хронічної інтоксикації марганцем – це стадія початкової токсичної енцефалопатії. На фоні астено-вегетативного синдрому проявляються симптоми екстра пірамідного характеру: гіпомімія, нерухомий погляд з рідким кліпанням, нерівномірність спів дружніх рухів рук при ходьбі, підвищення (рідше зниження) м’язевого тонусу. Зростають розлади ходи, сонливість, інертність, розлади мови. Голос стає тихим, мова сповільнена, погано модульована, ураження черепномозкових нервів. Гіпотонія і атрофія м’язів поєднується з болючістю по ходу нервових стовбурів.

ІІІ стадія - стадія ,,марганцевого паркінсонізму” характеризується чіткою симптоматикою ураження стріопалідарної системи. У хворих змінюється зовнішній вигляд: характерна своєрідна згорблена поза, різка скованість рухів. Відмічається виражена гіпомімія або амімія (маскоподібне обличчя) і регідність м’язів, загальна слабкість, в’ялість. Прогресування процесу замітно при ходьбі хворого, яка стає невправною, набирає характеру так званої півнячої ходи, коли хворий через контрактуру стоп переміщується на носках, при цьому відсутні співдружні рухи рук. При спробі зробити один два кроки назад, хворі падають, при ходьбі вперед – виникає бажання прискорити ходьбу, вони біжать і падають вперед. М’язевий тонус значно підвищується в групі згиначів рук і ніг і наростає при пасивних рухах (позитивний симптом ,,зубчатого колеса”). Особливістю клінічного перебігу хронічної марганцевої інтоксикації є схильність її до прогресування, після припинення контакту з металом.



  1. Клінічна картина при інтоксикаціях барбітуратами, СО, оцтовою есенцією. 

Характер клінічних проявів при гострих отруєннях СО(чадний газ) дуже різноманітний і залежить від концентрації газу, тривалості дії, індивідуальних особливостей хворого та інших факторів. В клініці гострих інтоксикацій виділяють чотири форми перебігу: апоплектична, сповільнена і дві атипові: синкопальна і ейфорична.

Апоплектична (блискавична) форма виникає при аварійних ситуаціях, катастрофах і пожежах, коли в навколишньому повітрі міститься велика концентрація СО. При цьому потерпілий моментально втрачає свідомість, можливі поодинокі судомні скорочення окремих м’язевих груп. Дуже швидко наступає зупинка дихання. Клініка інтоксикації нагадує собою апоплектичний інсульт.

Сповільнена форма зустрічається частіше за інші. За перебігом розрізняють три ступені інтоксикації: легкий, середньої важкості і важкий.

При легкому ступені гострої інтоксикації спостерігаються загальна слабкість, пульсуючий біль в скроневій та лобовій ділянках, головокружіння, особливо при фізичному навантаженні, відчуття важкості і тиску в голові, оглушеність, шум у вухах, мигтіння мушок перед очима, в’ялість, сонливість, але і може виникати збудливість, втрата орієнтації, з’являється нудота і блювота. Об’єктивно: рожеве забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів, внаслідок накопичення в крові карбоксигемоглобіну і низького вмісту редукованого гемоглобіну. Пульс і дихання прискорені, артеріальний тиск підвищений. Надалі головний біль посилюється, з’являються катаральні явища верхніх дихальних шляхів.

При середнього ступеня важкості інтоксикації хворі відмічають сильний головний біль, стурбованість, головокружіння, серцебиття і задишку. В подальшому відмічається нетривала втрата свідомості, з’являються мимовільні рухові розлади. Можуть виникати титанічні судоми, тризм, опістотонус. Зіниці розширені, в’яло реагують на світло. Видимі слизові набувають малиновочервоного відтінку. Виражена м’язева слабість. З боку серцево-судинної системи відмічається аритмія, глухість серцевих тонів.

Важкий ступінь інтоксикації характеризується раптовою і тривалою (від кількох годин до кількох діб) втратою свідомості, можливе марення і галюцинації, розвивається типова токсична кома, появляються генералізовані тонічні і клонічні судоми, фібрилярні посмикування окремих м’язевих груп. Можливі мимовільні сечопуск та акт дефекації. Дихання часте, неправильне, періодичне по типу Чейн-Стокса, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень. Серце розширене, тони ослаблені, часто виникає колапс. Може бути висока температура. Колір слизових оболонок і шкірних покривів частіше яскраво-червоний. В крові рівень карбоксигемоглобіну до 50 % і більше. Смерть наступає від паралічу дихального центру. Серце скорочується ще 5-8 хвилин після зупинки дихання.

При гострій інтоксикації СО, коли хворий тривалий час знаходиться в коматозному стан, внаслідок ішемії з послідуючим некрозом м’язів, може як ускладнення виникнути міоренальний синдром з розвитком гострої ниркової недостатності.

Сінкопальна форма виникає при гострому отруєнні СО у випадках, коли на перше місце виступають симптоми порушення функції серцево-судинної системи: швидко падає артеріальний тиск та ішемія головного мозку приводить до непритомності. Шкірні покриви бліді, дихання часте, поверхневе.

Ейфорична форма інтоксикації супроводжується вираженим збудженням. Хворі в такому стані можуть чинити немотивовані вчинки і навіть злочини.

Хронічна інтоксикація. При тривалій роботі в умовах підвищеної концентрації СО в повітрі робочих приміщень хворі скаржаться на головний біль, шум в голові, головокружіння, підвищену втому, подразливість, погіршення пам’яті, короткочасні розлади орієнтації. Можуть з’являтися: біль в ділянці серця, серцебиття, задишка, непритомність, розлади чутливості, слуху, нюху, зору, вестибулярного апарату.

Хронічні інтоксикації сприяють розвитку атеросклерозу, ендокринним порушенням. Можливе виникнення тіреотоксикозу, порушення менструальнооваріального циклу, зниженням статевої функції у чоловіків.
Барбітурати попадають в організм пероральним шляхом у вигляді таблеток і порошків та парантерально.

В клініці гострих отруєнь барбітуратами чітко виділяють три провідних клінічних синдроми: психоневрологічний, розлади функції зовнішнього дихання та розлади серцево-судинної системи. Розрізняють чотири стадії гострого отруєння:

І – засинання- характеризується, сонливістю, зниженням реакції на зовнішні подразники. Спостерігається птоз повік, помірне звуження зіниць, жива їх реакція на світло. Може виникнути гіпотонія м‘язів із зниженням сухожильних рефлексів, брадикардія, підвищена салівація.

ІІ – поверхневої коми (неускладнена і ускладнена)- характеризується повною втратою свідомості, але на больові подразнення хворі реагують руховою реакцією, зіниці звужені. Зіничний, корнеальний і кон’юнктивальний рефлекси збережені, але ослаблені, ковтання порушене. Спостерігається непостійна неврологічна симптоматика, яка проявляється частим зниженням або підвищенням сухожильних рефлексів, появою патологічних рефлексів Бабінського, Россолімо, невеликою ригідністю потиличних м‘язів, зниженням м‘язевого тонусу.При ускладненій поверхневій комі характерні гіперсалівація, бронхорея, западання язика, аспірація блювотними масами.

ІІІ – глибокої коми (в двох варіантах – неускладнена, яка практично не зустрічається і ускладнена)- неускаднена проявляється повним пригніченням очних, сухожильних, а також ковтального і кашлевого рефлексів. М’язева атонія, зіниці звужені або розширені, дихання поверхневе, часто тахіпноє, артеріальний тиск знижений, тахікардія. Тони серця ослаблені, на верхівці вислуховується систолічний шум.

Стадія ускладненої глибокої коми характеризується різким порушенням дихання і гемодинаміки. Розлади дихання від поверхневого до повної зупинки. Розлади гемодинаміки проявляються значною артеріальною гіпотонією або колапсом, тахікардією з порушенням ритму серця аж до пароксизмальної тахікардії. Можливий розвиток набряку легень внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності.

ІV – пробудження - характеризується поступовим відновленням нормальної діяльності центральної нервової системи. Неврологічна симптоматика при виході із коми (стадія пробудження) дуже подібна до стадії засинання, але при ній стан хворого весь час погіршується,а при пробудженні спостерігається зворотна картина. Спочатку покращується дихання і кровообіг, а потім поступово відновлюється свідомість, тонус м’язів та рефлекси, зникає косоокість, появляються плаваючі, маятникоподібні рухи очей при ще неясній свідомості. Можливе виникнення тонічних і клонічних судом. В перші години відновлення свідомості спостерігається спонтанний ністагм, який протягом доби поступово знижується і зникає. Відновлюється мова.
Клінічна картина при отруєнні оцтовою есенцією характеризується низкою провідних типових синдромів, ступінь і вираженість яких залежить від кількості вжитої отрути. У всіх хворих зустрічаються різного ступеню розповсюдження опіки шлунково-кишкового тракту, від слизової порожнини рота до товстого кишечника включно. Зразу після приймання оцтової есенції виникає різкий біль в роті, зіві, глотці і дальше по ходу травного шляху. Біль посилюється при ковтанні, проходженні їжі і продовжується 7-10 діб, в окремих випадках виникає дисфагія. При огляді ротової порожнини відмічається гіперемія, різкий набряк слизових оболонок, виражена салівація. Опік шлунка, крім різкої болючості в епігастральній ділянці, супроводжується частою нестримною блювотою з домішками крові, у важких випадках спостерігаються помірне м’язеве напруження черевної стінки в епігастральній ділянці і явища подразнення очеревини. Можливий розвиток реактивного панкреатиту, що супроводжується геморагічним випотом в черевну порожнину, підвищенням вмісту діастази в сечі, колапсом.

В перші години після вживання есенції у більшості хворих розвиваються явища опікового шоку , і утримуються протягом кількох годин до 1 доби від початку інтоксикації. Опіковий шок проявляється збудженням, ейфорією, підвищенням артеріального тиску, ціанозом або картиною торпідної фази. Клінічна картина шоку нічим не відрізняється від картини шоку при механічних або термічних травмах.

Ранні або первинні кровотечі з стравоходу або шлунка виникають як результат деструктивної дії есенції. Пізніше на фоні ураження печінки спостерігаються значні зміни згортальної системи крові, що може привести до ранніх повторних кровотеч.

При попаданні оцтової есенції в гортань виникає різкий біль, осиплість голосу, при масивному затіканні розвивається афонія, затруднене свистяче дихання, різкий ціаноз.

Отруєння оцтовою есенцією може проявитись легким, середнім і важким ступенем інтоксикації.

При легкому отруєнні – кількість випитої есенції - 15-40 мл. Стан хворого задовільний, розповсюдженість опіку обмежується порожниною рота, слизової глотки. Органи дихання і кровообігу без виражених змін, гемолізу немає. Незначна і короткочасна протеїнурія, лейкоцитурія.

При отруєнні середнього ступеню - кількість випитої есенції від 40 до 70 мл. Хімічний опік розповсюджується на зів, слизову глотки, стравоходу і шлунка. Кількість вільного гемоглобіну в плазмі крові коливається від 10 до 50 г/л. Наявні ознаки нефропатії і токсичного гепатиту, помірні порушення гемодинаміки.

При отруєнні в аж кого ступеню кількість випитої есенції від 60 до 250 мл. стан хворого важкий. Явища різко вираженої інтоксикації, опікового шоку, хімічного опіку шлунково-кишкового тракту аж до товстого кишечника, гемолізу, токсичного гепатиту, гемоглобінурійного нефрозу з розвитком гострої печінково-ниркової недостатності. Ускладнення, що розвиваються значно погіршують перебіг захворювання і в більшості випадків являються безпосередньою причиною смерті.




  1. Принципи антидотної та симптоматичної терапії.

Перша допомога при гострому отруєнні чадним газом полягає в тому, щоб якнайшвидше припинити контакт з окисом вуглецю. Потерпілого негайно винести з отруєної атмосфери, створити умови для спокою і не допускати охолодження. Хворих з легким і середнім ступенем інтоксикації тепло вкрити, поставити грілки та гірчичники, напоїти теплим чаєм, кавою. Хворих з важким отруєнням госпіталізують. Їм необхідно провести тривалу оксигенотерапію, призначити кофеїн, вітаміни С, В1, В2, В6, цитохром С. Вдихання кисню чергувати з вдиханням карбогену. При порушенні ритму дихання довенно вводять 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. При зупинці дихання – штучне апаратне дихання, поєднують з поданням кисню в перші 2-3 години безперервно, в подальшому по 30-40 хв з 10-15 хвилинними інтервалами.

При гіпокапнії показано короткочасне вдихання карбогену. Крім того використовують довенне введення суміші наступного складу:500мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну.

При виникненні моторного збудження і появі набряку головного мозку дом’язево вводять літичний коктейль, який складається з 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

При порушенні дихання довенно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, при судомах 5-10 мл 10 % розчину барбамілу довенно.

При наявності гіпертермії дом’язево вводять 1 мл 50 % розчину анальгіну або 5 мл реопірину, а також антикоагулянти та літичний коктейль.

При явищах колапсу підшкірно слід ввести 0,5 мл розчину мезатону, 1 мл 5 % розчину ефедрину або 1 мл 0,1 % розчину адреналіну.

До засобів антидотної терапії при інтоксикації окисом вуглецю відноситься цитохром С, його вводять 15-60 мг довенно.

При хронічній інтоксикації в залежності від клінічної картини захворювання призначають седативні, серцево-судинні засоби, вітаміни А,С, групи В, глюкозу, АТФ, оксигенотерапію, лікувальну гімнастику.


Перша допомога при інтоксикації барбітуратами полягає у виведенні отрути із організму, нормалізації дихання та серцево-судинної діяльності, виведенні хворого із коматозного стану. При термінальному стані необхідно негайно провести реанімаційні заходи. При зниженні артеріального тиску (100 і 50 мм рт.ст.) парентерально вводять пресорні аміни (мезатон, норадреналін), глюкокортекоїди (гідрокортизон, преднізолон), а при колапсі – довенно поліглюкін, полівінол. Барбітурати, які не всмокталися в кров видаляють промиванням шлунка через введений в нього зонд. Промивання шлунка завершується очищенням кишечника із застосуванням адсорбенту (активоване вугілля) і сольового послаблюючого (сульфат магнію) при одночасному підшкірному введенні прозерину з метою попередження атонії кишечника і активації перистальтики. При легкому та середньому ступенях важкості інтоксикації застосовують бемегрид – антагоніст барбітуратів. Для надання швидкої медичної допомоги 10 мл 0,5% розчину бемегриду вводять довенно струйно і обов’язково повільно: швидке введення може привести до зупинки дихання. Для усунення гіпоксії всім хворим з інтоксикацією через носові катетери або інтубаційну трубку вводять суміш із 40 – 60% кисню і 3 – 5% вуглекислоти. Для прискорення виведення барбітуратів із організму при важких отруєннях застосовують форсований діурез, гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбцію. При визначенні показів і протипоказів до проведення різних методів активної терапії гострих отруєнь барбітуратами необхідно враховувати стадії інтоксикації.
При важких отруєннях оцтовою есенцією при наданні першої медичної допомоги дії повинні бути спрямовані на боротьбу з ацидозом, гемолізом еритроцитів, втратою плазми, опіковим шоком і гострою нирковою недостатністю. З метою виведення вжитої есенції необхідно в можливо найбільш ранні терміни провести промивання шлунку з допомогою товстого зонду холодною водою в кількості не менше 12-15 л без добавлення будь-яких нейтралізуючих засобів до отримання чистих промивних вод і зникнення запаху оцту. Промивання шлунка можна проводити лише протягом 1-2 годин з початку поступлення в шлунково-кишковий тракт есенції – до розвитку різкого набряку стравоходу. Перед промиванням вводять наркотики і спазмолітики (1-2 мл 2 % розчину промедолу і 1-2мл 1 % розчину папаверину) підшкірно, а в випадках вираженого больового і спастичного ефекту - довенно. Наявність шлункової кровотечі не є протипоказом для промивання шлунку. Надання невідкладної медичної допомоги хворим з важкою формою отруєння проводиться під контролем лікаря. Для олужнення крові внутрішньовенно крапельно вводиться 600-1000 мл 4 % розчину бікарбонату натрію.
Для швидкого очищення плазми від розчиненого гемоглобіну доцільно провести форсований діурез. При згущенні крові внутрішньовенно вводять плазму, плазмозамінники, ізотонічний розчин хлориду натрію і 5 % розчин глюкози.

При опіковому шоці з вираженим больовим синдромом застосовують наркотики (морфін 1 % розчин, промедол 2 % розчин, омнопом 2 % розчин по 1-2 мл) 3-4 рази на добу в залежності від важкості шоку.

Вводяться нейролептичні і антигістамінні препарати (тизерцин 2-5 % розчин 1-2 мл).

При вираженому опіку і набряку слизової оболонки гортані і верхніх дихальних шляхів, що супроводжується механічною асфіксією, абсолютно показана термінова трахеостомія. При ураженні печінки проводиться рання ,,захисна” печінкова терапія: глютамінова кислота до 3-6 г на добу, вітаміни групи В (В1; В12), аскорбінова кислота 5 % 5-10 мл.



В ранньому періоді гострої ниркової недостатності для стимуляції діурезу застосовують осмотичні діуретики – манітол 60-90 г, лазікс або фуросемід до 50 мг, гіпертонічний розчин 10-20 % глюкози з 10-20 мл 25 % розчину еуфіліну в комбінації з 2 % розчином папаверину довенно.

Якщо консервативна терапія направлена на нормалізацію азотемії, корекцію водноелектролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги неефективна, тоді проводять гемодіаліз.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка