Глаукома письмово відповісти на питання



Скачати 33.18 Kb.
Дата конвертації16.07.2021
Розмір33.18 Kb.

ГЛАУКОМА

Письмово відповісти на питання:

  1. Утворення та відтік внутрішньоочної рідини
    Внутрішньоочна рідина виробляється відростками циліарного тіла. Кожен відросток складається зі строми, широких тонкостінних капілярів і двох шарів епітелію. Внутрішньоочна рідина поступає в задню камеру ока, а з неї через зіницю – в передню камеру. Відтік рідини з ока в основному відбувається переднім шляхом, тобто через дренажну систему кута передньої камери. Дренажна система включає в себе пористу рогівково-склеральну трабекулу, венозний синус (Шлеммів канал) і 20–30 колекторних судин, що виводять фільтровану водянисту вологу зі склерального венозного синуса в поверхневі вени склери. Безперервно циркулюючи, водяниста волога живить безсудинні тканини ока (рогівку, кришталик) і виводить за межі ока кінцеві продукти тканинного обміну речовин.
     Увеосклеральним шляхом відтік внутрішньоочно рідини здійснюється через корінь райдужки та внутрішньотканинний (інтерстиційний) простір між пучками волокон війкового м’яза в супрахоріоїдальний простір, де поглинається венозною системою.
    Продукція і відтік водянистої вологи визначають рівень внутрішньоочного тиску, який у нормі знаходиться в межах 16–26 мм рт. ст.



  2. Визначення поняття глаукоми, класифікація глаукоми
    Глаукома – це хронічне прогресуюче захворювання, що уражує зоровий нерв, із розвитком специфічної оптичної нейропатії, характерними змінами поля зору та зниженням зорових функцій, що в ряді випадків супроводжується періодичним або стійким підвищенням внутрішньоочного тиску.
    За походженням: вроджена, набута: первинна, вторинна.
    За віком пацієнта: вроджена (проявляється до 3-х років), інфантильна (від 3-х до 10-и років), ювенільна (від 11-и до 30-и років), глаукома дорослих.
    За механізмом підвищення внутрішньоочного тиску: відкритокутова, закритокутова.
    За рівнем внутрішньоочного тиску: з нормальним внутрішньоочним тиском, з підвищеним ВОТ, з високим ВОТ.
    За протіканням хвороби: стабілізована, нестабільна.


  3. Основні ознаки первинної відкритокутової глаукоми
    Велике співвідношення екскавації диска зорового нерва до діаметра диска або, якщо воно збільшується, часто з асиметрією між двома очима. Дефекти поля зору, частіше з носового боку, парацентральний або такий, що дугоподібно поширюється від сліпої плями в назальний бік. Підвищення внутрішньоочного тиску > 22 мм рт. ст. При гоніоскопічному дослідженні передньої камери кут відкритий, периферичні передні синехії відсутні



  4. Класифікація первинної глаукоми
    За механізмом підвищення внутрішньоочного тиску: закритокутова, відкритокутова, змішана.
    За ступенем вираженості патологічного процессу: стадія 1 (початкова), стадія 2 (розвинена), стадія 3 (задавнена), стадія 4 (термінальна).
    За рівнем внутрішньоонного тиску: нормотензивний, гіпертензивний (помірно підвищений, високий).
    За перебігом: стабільна, нестабільна.
    Залежно від стану і патологічних змін мозкової гемодинаміки: неішемічний (гіперволемічний, дисциркуляторний), ішемічний (гіповолемічний).



  5. Етіологія, патогенез первинної відкритокутової глаукоми
    Етіологія: це мультифакторне захворювання із граничним ефектом. Відкритокутова глаукома належить до генетично детермінованих захворювань із рецесивним і домінантним типом успадкування, однак здебільшого зазначають полігенну передачу цієї патології.
    Патогенез: функціональна блокада венозної пазухи білкової оболонки, що виникає внаслідок зниження проникності трабекули, її зміщення у просвіт шлеммового каналу. Виділяють три основні теорії патогенезу — механічну, судинну і механо- васкулярну. Відповідно до механічної теорії, глаукомна атрофія — це наслідок прямої ушкоджувальної дії BOT на структури диска зорового нерва. 3 огляду на судинну концепцію, механізм атрофії диска зорового нерва розвивається на тлі порушення у ньому кровообігу (фактори ризику: вік, наявність серцево-судинних захворювань, нічна артеріальна гіпотензія). Головну роль відіграють дисциркуляторні ушкодження або розлади авторегуляції кровотоку в диску зорового нерва, власне судинній оболонці та інших тканинах ока. Нині більшість віддають перевагу змішаній механо-васкулярній теорії, що поєднує основні положення двох вищеописаних.



  6. Особливості клініки відкритокутової глаукоми
    Протікає практично непомітно. Через те що поле зору звужується поступово, людина іноді зовсім випадково виявляє, що в неї бачить лише одне око, а інше осліпло, ВОТ інтолерантний, кут передньої камери відкритий, відзначається зниження гостроти зору, починаючи з розвиненої стадії, характерні для відповідної стадії зміни поля зору, передня камера середньої глибини, екскавація диска зорового нерва.



  7. Етіологія, патогенез закритокутової глаукоми
    Етіологія: Захворювання виникає зазвичай у далекозорих людей. Анатомічні особливості далекозорого ока (мілка передня камера і великий кришталик) сприяють розвитку захворювання. Оскільки кут передньої камери вузький, обмежується і сповільнюється потік рідини, що проходить через нього.
    Патогенез: внутрішньоочна рідина накопичується через відсутність доступу до природної дренажної системи ока, райдужка перекриває кут передньої камери і тиск зростає, через те, що кут камери стає гострим, маленьким і потім закривається повністю.



  8. Особливості клініки закритокутової глаукоми. Гострий напад глаукоми
    Клініка закритокутової глаукоми: скарги на біль, райдужні кола, ВОТ постійно або періодично підвищений, кут передньої камери закритий, передня камера мілка, екскавація диска зорового нерва. Клінічні прояви розвиваються в результаті невідповідного даному окові (інтолерантного) ВОТ.
    Гострий напад глаукоми: біль в оці та навколо ока з іррадіацією у скроню, нудота, блювання, затуманення зору, зниження гостроти зору, райдужні кола навколо джерела світла, застійна ін’єкція очного яблука, набряк епітелію та строми рогівки, дрібна передня камера, зміщення та розширення зіниці, відсутня реакція на світло, різко підвищений ВОТ, задні синехії, преципітати, кут передньої камери закритий, брадикардія.


  9. Диференційна діагностика гострого нападу глаукоми та гострого іридоцикліту
    При гострому нападі глаукоми відмічається раптовий початок, сильний біль в оці з іррадіацією в скроневу область, щелепу, головний біль, нудота, іноді блювання, гострота зору значно знижена, внутрішньоочний тиск високи, застійна ін’єкція судин, набрякла рогівка, передня камера ока дрібна, зіниця широка, реакція а світло відсутня.
    При гострому іридоцикліті початок поступовий, постійний ниючий біль, світлобоязнь, гострота зору знижена, внутрішньоочний тиск нормальний або незначно знижений, прикорнеальна або змішана ін’єкція, відмічаються преципітати рогівки, передня камера ока нормальної глибини, зіниця звужена, реакція на світло знижена, райдужка набрякла, малюнок згладжений.



  10. Диференційна діагностика первинної відкритокутової глаукоми і початкової катаракти
    При первинній відкритокутовій глаукомі райдужні кола при погляді на джерело світла виникають при підвищеному внутрішньоочному тиску, при катаракті вони відсутні. При первинній відкритокутовій глаукомі відзначається біль в оці при підвищенні офтальмотонусу, при катаракті біль в оці відсутній. При первинній відкритокутовій глаукомі на динамічній периметрії – звуження периферичних меж поля зору, при катаракті – у межах норми. При гоніоскопі у разі первинної відкритокутової глаукоми кут передньої камери відкритий, у разі катаракти – кут передньої камери відкритий, вузький, або закритий, синехії. При катаракті рогівка без змін, при первинній відкритокутовій глаукомі – скупчення на ендотелії рогівки пігменту або псевдоексфоліацій. При катаракті райдужка без видимих змін, при первинній відкритокутовій глаукомі – гетерохромія, атрофія строми і зіничного краю, пігментні й псевдоексфоліативні нашарування. При первинній відкритокутовій глаукомі кришталик прозорий, при катаракті – помутніння. При катаракті диск зорового нерва в межах фізіологічної норми, при первинній відкритокутовій глаукомі відзначається глаукомна оптична нейропатія.



  11. Види вторинної глаукоми
    Пігментна глаукома, ексфоліативна (псевдоексфоліативна) глаукома, гетерохромна увеопатія Фукса, постувеальна вторинна глаукома, глаукомо–циклітичний криз Крупа–Познера–Шлоссманна.

    Також вторинну глаукому за етіологією можна поділити на:


    Запальні та післязапальні глаукоми: викликані склеритами і кератитами, післяувеальні.
    Факогенні глаукоми: факотопічна, факоморфічна, факолітична.
    Судинні глаукоми: неоваскулярна, флебогіпертензивна.
    Дистрофічна глаукома: при відшаруванні сітківки, при іридокорнеальному ендотеліальному синдромі, гемолітична.
    Травматичні глаукоми: контузійна, ранова, опікова, радіаційна, після операційна.
    Неопластичні глаукоми: при внутрішньоочних пухлинах, при пухлинах орбіти й ендокринному екзофтальмі.
    Глаукома, викликана кортикостероїдами.


  12. Діагностика глаукоми
    Огляду очного дна, визначення гостроти зору, вимірювання поля зору (на ранніх стадіях – комп’ютерна діагностика), визначення внутрішньоочного тиску (тонометрія, еластотонометрія), дослідження показників відтоку внутрішньоочної рідини (тонографія), вимірювання товщини рогівки.


  13. Сучасні методи лікування первинної глаукоми
    Медикаментозне лікування: використовуються препарати для покращення увеасклерального відтоку внутрішньоочної рідини – простагландини (ксалатан, траватан, тафлотан, ланотан). Препарати, що зменшують кількість виробленої внутрішньоочної рідини –блокатори бета-адренорецепторів (тімолол, арутімол, кузімолол) та інгібітори карбоангідрази (азопт, трусопт). Засоби, що звужують зіницю (міотики) і розширюють Шлеммів канал та препарати, які покращують відтік внутрішньоочної рідини чи зменшують її кількість (фотіл, фотілфорте, пілокарпін). При неефективному зниженні ВОТ використовують комбіновані препарати (ксалаком, дуотрав, азарга, фотіл). Для боротьби з прогресуванням дистрофічних процесів у структурах очного яблука призначаються курси антидистрофічного лікування 2 рази на рік (окювайт лютеїн компліт).
    Лазерне лікування глаукоми: лазерна трабекулопластика, лазерна іридектомія, лазерна гоніопластика, лазерна трабекулопунктура (активація відтоку), лазерна десцеметогоніопунктура, лазерна транссклеральна циклофотокоагуляція (контактна і безконтактна).
    Оперативне лікування: : трабекулотомія і синусотомія, віскоканалостомії, спрямовані на зменшення кількості продукції внутрішньоочної рідини: діатермокоагуляція чи лазерциклодеструкція війкового тіла.



  14. Невідкладна допомога при гострому приступі глаукоми
    Місцево: пілокарпін 1% кожні 15 хв. протягом 1 год., потім кожну годину до зниження ВОТ, далі 4–6 разів на день залежно від ступеня зниження ВОТ; тімолол 0,5%, арутимол 0,5% 2 рази на день або використання комбінованих препаратів: фотіл та фотілфорте, азопт чи азарга 2 рази на день. Усередину: діакарб 0,25 г 2–3 рази на день; осмотичні засоби: гліцерин – 1–1,5 г/кг на добу. Парентерально: в/в манітол 20% протягом 30 хв. по 1,5–2 г/кг; фуросемід 1% в/в або в/м 20–40 мг/добу; знеболюючі препарати. Відволікаючі процедури: гарячі ніжні ванни, п'явки на скроневу ділянку. Якщо напад не вдається зняти протягом 12–24 год., для його усунення проводиться оперативне лікування.


  15. Етіологія, особливості клініки, лікувальна тактика при вродженій глаукомі

Етіологія: може бути спадковий (сімейний) характер чи бути зумовленою порушеннями у внутрішньоутробному періоді, частіше зустрічається у хлопчиків. В її основі лежить недорозвиненість або неправильний розвиток дренажної системи ока, блокада трабекулярної зони кута передньої камери ембріональною тканиною, що не розсмоктується до кінця внутрішньоутробного розвитку.
Клініка: підвищення внутрішньоочного тиску, прогресуюче збільшення рогівки та всіх розмірів очного яблука, екскавацієя диска зорового нерва, погіршення зорових функцій, тонкі оболонки ока швидко розтягуються, утворюючи збільшене око – гідрофтальм або буфтальм. Ніжний (за типом ранкового туману) набряк рогівки– опалесценція. Лімб стає ширшим 1 мм.
Лікування: тільки хірургічне (гоніотомія, гоніопунктура, трабекулотомія, трабекулектомія).
Пізно виявлена й непрооперована вроджена глаукома в дітей закінчується повною сліпотою ще в дошкільному віці.

Матеріали за темою:

https://youtu.be/QJAM7XvIkIc

https://youtu.be/k7JVvsozg8U

https://youtu.be/WFzMIgn1Tt0

https://youtu.be/W1i7rCXkE_w

https://youtu.be/zc5LApepRH8

https://youtu.be/dNZcEji2p9M

https://youtu.be/JjHqBwlJSLE

https://youtu.be/jRdATeHRr08

https://youtu.be/rImSsX5AJB4

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка