Етіологічним фактором є β-гемолітичний стрептокок групи а



Скачати 25.14 Kb.
Сторінка1/4
Дата конвертації20.08.2021
Розмір25.14 Kb.
  1   2   3   4




ГРЛ

ЮРА

РА

Етіологія

Етіологічним фактором є β-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes)

Виникнення патологічного процесу пов´язане з різними факторами (бактеріальна та вірусна інфекції, лікарські препарати, фізичні фактори)

Типові реактивні артрити – ревматичні (стрептококові), обумовлені іерсініями, шигелами, сальмонелами, Клебсієлами, кампілобактеріями, ешеріхіями, артрит при шаровидних угрях, менінгококової септицемії. Деякі із реактивних артритів (при кишкових інфекціях) можна віднести до числа захворювань, що асоціюються з HLA В27

Патогенез

І. Алергічна реакція негайного типу супроводжується утворенням антистрептококових антитіл у відповідь на стрептококову інфекцію з наступним утворенням ЦІК, які фіксуються на стунках судин та викликають ураження сполучної тканини серця, нирок суглобів, шкіри.

ІІ. Імунокомплексна та аутоалергічна реакції проходять під впливом М протеїн (його спорідненість з тканинами серця обумовлює ушкодження серцевих оболонок та викликає хронічне запалення серцевих оболонок)

ІІІ. Алергічна реакція сповільненого типу призводить до утворення клану сенсибілізованих лімфоцитів, відбувається фіксація антитіл до ендоміокарду та ушкоджуються оболонки серця


Виявляють генетично детерміновану неповноцінність імунної відповіді, насамперед, зниження «цензорної» функції Т-клітинної популяції лімфоцитів, з розвитком аутоімунних реакцій з направленням аутоантитіл проти імуноглобулінів виявляють генетично детерміновану неповноцінність імунної відповіді, насамперед, зниження «цензорної» функції Т-клітинної популяції лімфоцитів, з розвитком аутоімунних реакцій з направленням аутоантитіл проти імуноглобулінів.

Одним із можливих механізмів їх розвитку вважається перебільшена імунна відповідь макроорганізма на мікробні антигени, що знаходиться зовні порожнини суглоба. З формуванням імунних комплексів, що відкладаються в їх синовіальну оболонку та обумовлюють розвиток імунокомплексного синовіїту


Клінічна симптоматика

Рідко рецидивирування
*Початок гострий, звичайно через 2 тижні після перенесеної ангіни, фарингіту,.

*Підвищення t до 380С і вище (лихоманка).

* Кардит – ураження серця по типу вальвуліта (переважно мітрального, рідше – аортального клапанів), яке проявляється органічним серцевим шумом; можливе поєднання з міоперикардитом.

*Поліартрит

*Хорея

*Анулярна еритема



*Ревматичні вузлики

Часто рецидивирування з прогресуванням
*Артрит тривалістю більше 3 тижнів (обов´язкова ознака).

*Ураження 3-х суглобів протягом перших 3 тижнів хвороби.

*Симетричне ураження дрібних суглобів.

* Артрит суглобів кисті

* Ураження шийного відділу хребта.

*Ранкова скутість.

*Теносиновіт або бурсит.

*Увеїт


*Епіфізарний остеопороз.



Рецидивирування без прогресування
Клініка реактивних артритів залежить від причинного фактора, початок може бути як гострий, так і поступовий, але в усіх випадках є зміни з боку одного або декількох суглобів (частіше колінні та тазо стегнові суглоби), можливий больовий синдром, можлива лихоманка, інші симптоми, характерні для основного захворювання

Діагностика

ЗАК, біохім досл крові

Підвищений або наростаючий титр антистрептококових антитіл, причому наростання титру є кращим підтвердженням, ніж його підвищення;

Позитивна культура мазку з ротоглотки на β-гемолітичні стрептококи групи А.

Позитивний швидкий тест на стрептококовий вуглеводний антиген групи А у дитини, клінічна картина якої свідчить про високу ймовірність стрептококового фарингіту.

Антистрептококові антитіла зазвичай досягають пікового титру (в одиницях Тодда) на момент початку ГРЛ і є більш корисними для діагностики.  Специфічні антитіла до стрептококових антигенів також вказують на справжню інфекцію, а не на просто носійство його в організмі.  Ці антитіла націлені на позаклітинні речовини, що продукуються стрептококами.

Антистрептококові антитіла включають:

Антистрептолізин O (ASO);

Антидезоксирибонуклеаза B (анти-днказа B);

Антистрептокіназа;

Антигіалуронідаза;

Анти-днказа.

Ехокардіографія+доплерографія







Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка