Дайте відповіді на питання



Скачати 237.64 Kb.
Сторінка1/3
Дата конвертації01.04.2021
Розмір237.64 Kb.
  1   2   3

Дайте відповіді на питання :

  1. Види жовтяниць. Патогенез і патоморфологія гострих вірусних гепатитів. Внутрішньопечінковий холестаз.

Розрізняють такі види жовтяниці згідно механізму і місця виникнення:

  • надпечінкова (найчастіше вона носить гемолітичний характер — у крові зростає рівень непрямого білірубіну)

  • печінкова (паренхіматозна; в крові зростає рівень обох фракцій білірубіну, однак рівень прямої фракції значно перевищує рівень непрямої)

  • холестатична (підвищується, зазвичай, рівень прямої фракції білірубіну)

1) надпечінкові — вільна (некон'югована) гіпербілірубінемія, внаслідок:

а) надмірної продукції білірубіну в результаті зовнішньо- або внутрішньосудинного гемолізу. Причини: вроджені гемолітичні анемії, імунний гемоліз, пошкодження еритроцитів (штучний серцевий клапан, маршова гемоглобінурія, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітично-уремічний синдром, дисеміноване внутрішньосудинне згортання), інфекції (сепсис, малярія, токсоплазмоз), тяжкі опіки, гіперспленізм, пароксизмальна нічна гемоглобінурія;

б) порушення кон'югації білірубіну з глюкуроновою кислотою. Причини: синдром Жильбера, синдром Криглера-Наяра. 

2) печінкові (паренхіматозні) — змішана гіпербілірубінемія внаслідок пошкодження печінки. Причини: цироз печінки, інфекції (вірусний гепатит, вірусні інфекції без гепатиту з обширним некрозом гепатоцитів [жовта гарячка та інші геморагічні гарячки], бактеріальні інфекції [лептоспіроз, вроджений та вторинний сифіліс], сепсис, абсцеси печінки), аутоімунний гепатит, первинний холангіт, медикаментозне пошкодження печінки, токсичне пошкодження печінки (гострий алкогольний гепатит, біологічні [гриби, рослинні алкалоїди] або неорганічні [тетрахлорметан, спирти] токсини), новоутворення печінки (первинні та метастатичні), лімфопроліферативні новоутворення (лімфоми), судинні порушення (синдром Бадда-Кіарі, серцева недостатність), жовтяниця вагітних.

3) позапечінкові (син. механічні/обструктивні/підпечінкові жовтяниці, позапечінковий холестаз) — домінує кон'югована гіпербілірубінемія; результат порушення фізіологічної циркуляції жовчі. Причини: холедохолітіаз, рак підшлункової залози, запалення позапечінкових жовчних проток, склерозуючий холангіт, первинний рак жовчних шляхів.


Патогенез і патоморфологія гострих вірусних гепатитів.

Вірусний гепатит А

Патогенез. Зараження вірусом ГА (ВГА) відбувається шляхом проникнення його із тонкого кишечнику в портальний кровотік, а потім — в печінку. Можливе активне проходження вірусу через слизову оболонку кишечнику до регіонарної лімфатичної системи або його пасивне перенесення за допомогою специфічних переносників, з наступним швидким потраплянням у системний кровотік, минаючи фазу розмноження в лімфатичних вузлах. На паренхіму печінки вірус впливає цитопатично, відразу проникаючи і розмножуючись в гепатоцитах. Проникнення вірусу в гепатоцит відбувається шляхом піноцитозу, можливо, через наявність специфічних рецепторів на поверхні мембрани гепатоцита, споріднених з вірусом, що сприяє активному проходженню збудника в клітину печінки. Всередині гепатоцита вірус взаємодіє з біологічно активними речовинами і розмножується. Основною ланкою в патогенезі ГА є синдром цитолізу. Його виникнення зумовлене взаємодією вірусу з біологічними макромолекулами, в результаті чого вивільняються вільні радикали, які ініціюють перекисне окиснення ліпідів клітинних мембран. Утворюються гідроперекисні групи, змінюється структурна організація ліпідних компонентів мембран, що призводить до підвищення проникності біологічних мембран.

Патоморфологія. За характером патоморфологічних змін розрізняють гостру і затяжну форми захворювання. Гостра форма: характеризується циклічністю змін в печінці, які починаються ще в інкубаційний період у вигляді активації купферівських клітин, мононуклеарної інфільтрації за ходом портальних вен. У кінці продромального періоду виявляють зміни в гепатоцитах, розміщених переважно по периферії ацинуса, у вигляді збільшення ядерець, мітозів, дистрофічних змін. У найбільш гострий період захворювання спостерігають явища балонної дистрофії і розсіяні некрози гепатоцитів. Під впливом лізосомальних гідролаз некротизовані гепатоцити аутолітично розпадаються або можуть муміфікуватися з утворенням еозинофільних тілець. У зоні некрозів порушується балочна будова печінкової паренхіми. Одночасно з процесами некробіозу відбувається регенерація печінкової тканини. Поширених масивних некрозів печінкової паренхіми при ГА не відзначають. Затяжна форма: супроводжується морфологічними змінами, які тривають довше 2–5 міс. Повне відновлення структури печінкової паренхіми та її функції відбувається через 5–6 міс від початку захворювання або (рідше) — через 8–12 міс.

Гепатит В

Патогенез. В основі патоморфологічних змін печінки, що розвиваються при ГВ, лежить цитоліз гепатоцитів. Це ініціює розвиток прогресуючого некробіотичного процесу різного ступеня вираженості. Інфекція не має прямої цитопатичної дії, вона імуноопосередкована. У механізмі розвитку патологічного процесу при ГВ можна виділити кілька ланок патогенетичного ланцюга: Проникнення збудника в організм — зараження. Фіксація на гепатоцитах і клітинах ретикулоендотеліальної системи з проникненням у середину клітини. Розмноження (реплікація) вірусу, презентація його на поверхні гепатоцита і виділення в кров. Активація імунних реакцій, спрямованих на елімінацію збудника. Аутоімунні екстрагепатобіліарні ураження.

При зараженні процес може розвиватися двома шляхами: реплікативним і інтегративним. В останньому випадку відбувається інтеграція (вбудовування) генетичного матеріалу вірусу в ДНК гепатоцита і формується вірусоносійство.

Механізми ураження гепатоцитів при ГВ остаточно не вивчені, але припускається, що основну роль відіграють активовані процеси перекисного окиснення ліпідів і лізосомальні гідролази.



Патоморфологія. Характерною рисою патоморфологічних змін печінки при ГВ (як і при інших парентеральних гепатитах) на відміну від ГА є більш виражені дистрофічні, запальні і проліферативні зміни в центрі частки, ніж на периферії; при ГВ вони локалізуються по периферії частки, поширюючись до центру. Це можна пояснити різними шляхами проникнення вірусу в паренхіму печінки. Вірус ГА потрапляє в печінку через ворітну вену і поширюється до центру часток, тоді як ВГВ проникає через печінкову артерію та розгалуження капілярів, що рівномірно постачають кров в усі частки до їхнього центру. За характером морфологічних змін розрізняють три форми ГВ: Циклічна форма. Масивний некроз печінки. Холестатичний перихолангіолітичний гепатит. При циклічній формі ГВ найбільш виражені морфологічні зміни в паренхимі відбуваються на висоті клінічних проявів, що звичайно збігається з першою декадою захворювання.



Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка