Цикл лекції з теми: «захворювання суглобів та сполучної тканини» Суглоб – це замкнений простір, утворений суглобовими поверхнями кісток скелета І суглобовою капсулою



Дата конвертації13.10.2020
Розмір157 Kb.
Цикл лекції з теми: «ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ ТА СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ»
Суглоб – це замкнений простір, утворений суглобовими поверхнями

кісток скелета і суглобовою капсулою.

Основні функції суглоба: рухова(переміщення тіла) і опорна (збереження положення тіла).

Суглобові кінці кісток в суглобі знаходяться у фіброзній суглобовій капсулі, внутрішня стінка якої вистелена синовіальною оболонкою, що секретує в порожнину суглоба суглобову рідину.

Основними функціями синовіальної рідини є метаболічна, локомоторна, трофічна і бар’єрна.



Ознаки ураження суглобів та сполучної тканини

На захворювання суглобів вказують такі ознаки:

-біль у суглобах, кістках, м’язах,

-ранкова скутість у рухах, м’язова слабкість, обмеження рухів

-припухлість суглобів, ,

-підвищення температури тіла.



Симетричне ураження переважно дрібних суглобів кистей і ступенів з їх

болючістю при рухах (активних і пасивних), а також при пальпації суглобів

характерно для ревматоїдного артриту. Рідше при цьому захворюванні ура-

жаються і великі суглоби (промене-зап’ясткові, колінні, ліктьові, кульшові).

Відмічається посилення болю вночі, на холоді, в сиру погоду. Пізніше спос-

терігають деформацію суглобів, малорухомість аж до анкілозів.

Часта скарга – скутість рухів у суглобах вранці, до кінця дня рухи

стають вільними. Скутість рухів у суглобах може виникати не лише вранці,

а й в інший час, після більш або менш тривалого періоду спокою.

У хворого на деформуючий артроз біль виникає при навантаженні на

хворий суглоб і посилюється увечері. “Леткість” ураження великих суг-

лобів є ознакою ревматичного артриту.

Хворі скаржаться і на біль у м’язах. Він може мати різний характер: по-

стійний, ниючий або розриваючий, як за наявності міозиту або періоститу.

Під час ходьби на тлі атеросклерозу артеріальних судин нижніх кінцівок

хворі можуть скаржитись на біль у литкових м’язах.

Часто відмічається підвищена мерзлякуватість ніг. Хворі скаржаться

на хрускіт у суглобах, який виникає при рухах. Іноді хрускіт можна почу-

ти і на віддалі. Частіше його спостерігають і при остеоартрозі. У хворих на

ревматоїдний артрит з’являється в тих випадках, коли в них розвиваються

явища вторинного артрозу.

Часто хворі вказують на обмеження об’єму рухів, набряк суглобів, зміну пері-

артикулярних ділянок шкіри (підвищена температура, набряк, висипання).
Спеціальні методи дослідження

При зборі анамнезу зв’язок захворювання з попередньою інфекцією, з

переохолодженням, травмою й іншими факторами.

При ревматоїдному артриті вдається встановити зв’язок початку хво-

роби з різними провокуючими факторами, найчастіше з грипом, ангіною,

загостренням хронічної вогнищевої інфекції верхніх дихальних шляхів.

Рідше пов’язують захворювання з переохолодженням, травмою суглобів,

вагітністю і пологами, клімаксом, психотравмою. Частий зв’язок з інфек-

цією, особливо з ангіною, характерний для ревматичного та інфекційно-

алергічного поліартритів. З’ясовують перенесені інфекційні захворювання

(ангіна, скарлатина, грип), схильність до простудних хвороб, зловживання

продуктами тваринного походження, схильність до алергічних ускладнень,

обтяжену спадковість щодо хвороб опорно-рухового апарату.

Міозити, ураження хребта, суглобів спричиняють біль, що сковує та

обмежує рухи хворих, інколи призводячи до повної нерухомості.

Характер ходи і постави хворого має велике значення для встановлення діагнозу. Обережна хода з нерухомим або зігнутим наполовину тулубом свідчить про біль у попереку.

У разі розвитку спондиліту це – так звана “поза прохача”.

При системному червоному вовчаку ураження шкіри, яке переважно

відзначається у жінок молодого віку, проявляється утворенням еритема-

тозно-сквамозних вогнищ на носі та щоках з чіткими межами, подібними

на « крильця метелика».

Шкірний синдром, який проявляється пурпурово-фіолетовою еритемою, на відкритих частинах тіла над суглобами, характерний для дерматоміозиту. Для діагностики дерматоміозиту особливо важливе значення має поява параорбітального набряку з бузковою пігментацією (“дерматоміозитні окуляри”).

У здорових людей м’язи пружні, однаково розвинені на симетричних

ділянках тіла. Зменшення маси м’язів, їх дряблість характерні для тяжко-

хворих, виснажених людей, що ведуть малорухомий спосіб життя і т.д.

Крайній ступінь слабого розвитку м’язів (атрофія) зустрічається у людей

при артриті ревматоїдному, поліомієліті, невритах тощо.

Недостатній розвиток м’язів залежить від багатьох причин: поганого харчування, тривалого перебування на ліжковому режимі, малої рухової активності, спостерігається при вроджених захворюваннях (міопатії і міастенії), ураженні периферичних нервів або суглобів.

Огляд суглобів доповнюють вивченням об’єму активних та пасивних

рухів, м’язової сили.

Досліджують активну та пасивну рухомість уражених суглобів. Пасивна рухомість часто можлива у більшому об’ємі, ніж активна (особливо при загостренні процессу.

Найбільш типовим для розгорнутої стадії хвороби є зміни суглобів кистей: часто ревматоїдну китицю називають “візитною карткою” захворювання

Деякі із цих змін мають певні назви, наприклад, “плавник моржа” (відхилення пальців кистей в ульнарний бік внаслідок підвивихів у плесно-фалангових суглобах (ульнарна девіація), деформація пальця у вигляді „лебединої шиї” (згинальна контрактура плесно-фаланго-вого суглоба з перерозгинанням в проксимальному міжфаланговому і згинанням в дистальному міжфалан-

говому суглобі); вузлики Гебердена (в ділянці 3-х міжфалангових суглобів) свідчать про наявність деформуючого артрозу.

Згинальна контрактура IV чи V пальця, тяжисте та вузлувате ущільнення на долоні з втягуванням шкіри є результатом контрактури Дюпюїтрена. В ліктьовому суглобі на його розгинальній поверхні при ревматоїдному артриті, склеродермії можна виявити щільні вузлики – кальцинати, в пізніх стадіях ревматоїдного артриту можливі анкілози.

При фізичному дослідженні хребта звертають увагу на симетричність

плечей, лопаток, гребенів клубової кістки, сідниць, ніг; наявність кіфозу,



сколіозу, лордозу.

Для діагностики захворювань суглобів та сполучної тканини велике зна-

чення має визначення в крові ревматоїдного фактора, антистрептогіалуроні-



дази, антистрептолізину, антистрептокінази, С-реактивованого білка, анти-

нуклеарних антитіл, кріоглобулінів, антигенів системи HLA, Т- і В- лімфо-

цитів, LE- клітин.
Серед інструментальних методів дослідження важливе місце

займає біопсія синовіальної оболонки суглобів, ревматоїдних вузликів, шкіри;



рентгенологічне, томографічне і ренгенопневмографічне дослідження ура-

жених суглобів; артроскопія, радіоізотопне дослідження, теплобачення, ден-



ситометрія; пункція суглоба з дослідженням синовіальної рідини.
Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – хронічне, системне запальне захворювання спо-

лучної тканини з переважним ураженням суглобів за типом деструктивно-

ерозивного поліартриту.

Характерним для цієї хвороби є негнійний хронічний синовіт переважно дрібних суглобів кінцівок, проте запальні явища часто бувають симетричні і з часом призводять до деформації та анкілозу.



Синоніми: „прогресивний суглобовий ревматизм”, „прогресивний хро-

нічний ревматизм”, „еволютивний хронічний поліартрит”, „неспецифічний

ревматоїдний артрит”.

Частіше хворіють жінки середнього віку, які мають порушення гумо-

рального (наявність ревматоїдних факторів) та клітинного імунітету, що,

в свою чергу, зумовлює імуноопосередкований характер ураження і має

самопрогресуючий характер з моменту розвитку патологічного процесу.



КЛІНІКА

Розрізняють такі стадії перебігу хвороби:

продромальна стадія,

початкова стадія,

стадія яскравих клінічних проявів, (період розпалу)

стадія пізніх ознак.



Продромальна стадія. Оскільки ревматоїдний артрит – захворювання з

циклічним перебігом, то продромальна стадія є періодом, який триває від по-

яви перших симптомів хвороби (продром) до появи клінічних явищ, що є пато-

гномонічними для розпізнавання хвороби.

У цій стадії суглобовим явищам передує низка загальних симптомів: астенія, адинамія, відсутність апетиту, помірне схуднення, блідість, дратівливість, професійна непрацездатність, суглобовий біль мігруючого характеру, міалгії, тимчасова м’язова скутість. Тривалість продромального періоду варіабельна; він триває тижні або місяці й завершується встановленням суглобового синдрому в початковій стадії.

Початкова стадія характеризується такими змінами загального ста-

ну: гарячка, астенія, адинамія, зменшення маси тіла, відсутність апетиту,

дифузні міалгії і артралгії, синдром Рейно, невралгії. Біль поєднується з

припухлістю у суглобах і локалізується переважно міжфалангово. Ознаки

поліартриту згодом поширюються на п’ястково-фалангові та променеза-

п’ясткові суглоби. Припухлість захоплює проксимальні міжфалангові суг-

лоби, надає пальцям веретеноподібного вигляду, що вважається характер-

ною рисою початкової стадії ревматоїдного артриту. З’являється ранкова

скутість, обмеження функції суглобів кистей. Спостерігається шкірна гіпер-

термія, що є свідченням існування активного запального процесу. У 70 %

хворих запальний процес охоплює дрібні суглоби, проксимальні міжфалан-

гові й п’ястково-фалангові.



Стадія яскравих клінічних проявів (період розпалу) характеризується

гарячкою, яка з’являється вже в початковий період, коливаючись від 37,5-

37,8 °С до 39 °С, особливо у вечірні години. Тривалість температурного

періоду – від кількох тижнів до кількох місяців. Водночас із гарячкою у

хворих спостерігаються тахікардія і значна лабільність пульсу, відсутність

апетиту, втрата до 40% маси тіла, хворі швидко стомлюються. Виражена

блідість, землянистий колір обличчя, який нагадує „каву з молоком”.

Запальний процес поширюється на всі суглобові сегменти, включаючи і

шийний відділ хребта та проявляється – болем, припухлістю, обмеженістю

рухів, девіацією, суглобовими деформаціями і анкілозами. Інтенсивність

болю буває різною, він носить постійний характер з посиленням під ранок;

з’являється спонтанно, але може загострюватись під час рухів або пальпації.

На верхніх кінцівках переважно страждають суглоби пальців, ліктьові

суглоби, пізніше захоплюються плечові суглоби. Запаленням охоплюються

в першу чергу стопи, пізніше коліна, рідше кульшові суглоби. Проксимальні

міжфалангові суглоби набувають специфічного для ревматоїдного артриту

веретеноподібного вигляду. Артрит суглобів кистей, гомілок, колін, ліктів

характеризується „глобусною” формою, властивою для ревматоїдного ар-

триту. Одночасно має місце виражена атрофія м’язів. Припухлість суглобів

симетрична. Обмеження рухів є захисною реакцією хворого щодо болю, який

загострюється при найменших рухах. Біль підсилюється ще й завдяки кон-

трактурі м’язів, яка сприяє появі девіацій і деформації суглобів.



Далі в період розпалу хвороби з’являються анкілози, внаслідок руйну-

вання хряща. Анкілози є процесами кінцевої фіксації суглобів. Пальці руки

фіксуються в прямому положенні, в гіперекстензії або зигзагом, у флексії.

Анкілоз колінних та кульшових суглобів зафіксований у напівзігнутому

положенні, шийний відділ хребта не анкілозується, але стає ригідним.

В цій стадії ревматоїдного артриту розвиваються зміни з боку м’язів,

які проявляються міальгіями, м’язовими контрактурами й атрофічними

змінами. Шкіра на долонях стає дуже тонкою, прозорою і гладенькою на

дотик. Виражена ранимість шкіри і знижена її регенеративна здатність. Нігті

стають сухими, ламкими, мають поздовжні смуги. Волосся стає рідшим,

сухим і має схильність до випадання, знебарвлюється.

При обстеженні виявляють підшкірні вузлики, їх кількість варіює від

декількох до 100, причому існує взаємозв’язок між їх числом і ступенем

тяжкості хвороби. Вузлики бувають завбільшки з горохове зерно аж до

величини горіха. Ці вузлики не проникають в глибинні шари, не болючі.

Ураження очей часто супроводжують ревматоїдний артрит, включає

ірит, іридоцикліт, перфоративні розм’якшення склери і некротизуючий вуз-

ликовий склерит. В цей період спостерігаються: ціаноз, судинні спазми,

кріопарестезії, холодні кінцівки. Найновіші дослідження доводять існуван-

ня перикардиту, ураження клапанів і серцевої недостатності. Зміни у нир-

ках проявляються альбумінурією і циліндрурією.



Задавнена стадія (кінцева фаза). У кінцевій фазі головним елементом є

виражена кахексія. Це одна з найтяжчих патологій у клінічній ревматології,

яка призводить до тяжких каліцтв. Шкірні покриви в цій стадії стають тонки-

ми, ціанотичними, глянцеподібними і здаються прилиплими до збільшеного в

об’ємі деформованого суглоба. Існують також зони гіперпігментації. Хворі

прикуті до ліжка, не можуть обслуговувати себе, приймати їжу та ліки.


Для діагностики важливе значення має клініко-лабораторне дослідження

показників, які вказують на активність процесу та рентгенологічне дослі-

дження уражених суглобів.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- суглобовий;

- міопатичний;

- інтоксикаційний.



ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

І. Основна програма:

1. Використовують комплекс лікарських засобів, які впливають на різні

патогенетичні ланки (фармакотерапія – системна і локальна);

- нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію – ортофен,

вольтарен, диклоберл, наклофен; диклофенак калію – рапід; напроксен;

фенілбутазон – бутадіон, бутазолідин; піроксикам – роксикам, еразон; ібуп-

рофен; суліндак – клінорил; індометацин – метиндол; кислота тіапрофено-

ва – сургам; кетопрофем; мелоксикам – моваліс; німесулід – месулід; це-

лебрекс – целекоксіб);



- базисна терапія (метотрексат, солі золота – натрій ауротіомалат,

ауранофін; азатіоприн; сульфазалазін; гідроксихлорохін; пеніциламін);



- глюкокортикостероїди (преднізолон, тріамцинолон, метилпреднізолон,

дексаметазон, бетаметазон);



- локальна терапія: внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів,

інгібіторів протеаз;

- плазмоферез, лімфоцитоферез – рекомендують за відсутності відповіді

на стандартне лікування.

2. Фізіотерапія: загальні сірководневі й радонові ванни, ультразвук, фоно-

форез з гідрокортизоном, синусоїдальні струми, грязьові й парафінові аплікації.

3. Лікувальна гімнастика.

4. Масаж.

5. Механотрудотерапія.

ІІ. Додаткові методи:

- імунокоригуюча терапія;

- ортопедичне лікування;

- променева терапія – ультрафіолетове чи рентгенівське опромінення.

ІІІ. Допоміжні методи – лікувальне харчування, фітотерапія, гомеопатія,

рефлексотерапія, психотерапія, курортне лікування (поза фазою загострення).

ПЕРЕБІГ

Для перебігу ревматоїдного артриту характерно те, що він розтягується

на великий проміжок часу, протягом якого захворювання дуже рідко може

зупинятися само по собі, головним чином це настає безпосередньо при ліку-

ванні. В перебігу ревматоїдного артриту розрізняють два основних аспек-

ти. Для першого з них характерно те, що біль зменшується або зникає, за-

гальний стан поліпшується і, незважаючи на серйозні каліцтва, хворий може

вести нормальний спосіб життя і досягає похилого віку. Другий аспект ха-

рактеризується безперервним перебігом хвороби навіть в умовах відповід-

ного і послідовного лікування. У цих хворих настає кахексія і смерть внас-

лідок інтеркурентних інфекцій або ускладнень, найчастіше грипу і брон-

хопневмонії, рідше туберкульозу.



ПРОГНОЗ

Життєвий прогноз, незалежно від клінічної форми ревматоїдного арт-

риту, не ставить у небезпеку життя хворих, за винятком форм, які усклад-

нюються амілоїдозом, кардіоваскулярними розладами, при яких прогноз

може бути дійсно несприятливим.
Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак – хронічне автоімунне захворювання, яке

характеризується генералізованим ураженням сполучної тканини органів і

судин, а також вираженим поліморфізмом клінічної картини.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- генетичні;

- хронічна вірусна інфекція.

- хімічні та фізичні фактори (ксенобіотики, інсоляція, радіація);

- ятрогенні (апресин тощо).

КЛІНІКА

Розпізнають гострий, підгострий і хронічний перебіг захворювання.

У типових випадках захворювання починається у молодих жінок віком 20-30

років зі слабості, схуднення, субфебрильної температури тіла, різноманіт-

них шкірних висипань, нервових і психічних порушень (епілептиформний

синдром), болю в м’язах і суглобах. Відзначається тенденція до лейкопенії

і підвищення ШОЕ. Дослідження сечі виявляє мікрогематурію і незначну

протеїнурію. Системний червоний вовчак часто виникає після пологів, абор-

ту, інсоляції. В багатьох хворих в анамнезі мали місце алергічні реакції на

медикаменти і харчові продукти.

Іноді захворювання маніфестує високою гарячкою і слабістю, різким змен-

шенням маси тіла, артритами, шкірними висипками. Поступово в процес за-

лучаються нові органи, хвороба невпинно прогресує, приєднуються інфекційні

ускладнення. Характерна тріада ознак: дерматит, артрит, серозит.

Ураження суглобів – найчастіша ознака, яка спостерігається в 80-90 %

випадків, проявляється рецидивуючими артритами або артралгіями – уражу-

ються частіше дрібні суглоби кисті, гомілковостопні, променезап’ясткові.

Можлива деформація дрібних суглобів („веретеноподібні пальці”). Рент-

генологічне дослідження дає змогу виявити навколосуглобовий остеопороз,

рідше – дрібні узури суглобових кінців кістки з підвивихами.

Суглобовий синдром, як правило, розвивається теплої пори року після підвищеної інсоляції.

Ураження суглобів може поєднуватись з міалгіями, осалгіями, розвитком не-

стійких контрактур. Значно частіше розвиваються міозити або поліміозити.

Зміни шкіри проявляються типовими еритематозними висипаннями на

обличчі, в ділянці спинки носа і виличних кісток, що нагадують метели-



ка”, сітчастою ангіоектатичною еритемою на долонях і дистальних фа-

лангах пальців кистей, пухирчастими висипаннями, інколи з геморагічним

вмістом, підшкірні вузлики.

Для системного червоного вовчака характерні поліморфізм і поширення висипань по всьому тілу. Розрізняють близько 30 різних типів висипок на шкірі. Часто зустрічається дифузне облисіння, рідше спостерігаються рубцеві зміни шкіри голови. Волосся грубе, сухе, ламке.

Дистрофічні зміни нігтів відзначаються у 10-15 % хворих, на слизових обо-

лонках рота виявляють еритематозні плями, виразки, рубці.



Полісерозит – третя характерна ознака діагностичної тріади. Найчас-

тіше уражається плевра, зміни носять продуктивний характер (спайковий

процес), а при високому ступені активності може спостерігатися ексуда-

тивний плеврит зі скупченням великої кількості рідини. Дещо рідше спос-

терігається ушкодження перикарда у вигляді сухого або ексудативного

перикардиту. Ураження очеревини трапляється рідко.

Характерним для цього захворювання є ураження легенів та судин

малого кола кровообігу (у 60- 80 % хворих).

Неспецифічні запальні процеси легенів при системному червоному вовчаку перебігають за типом гострої або підгострої інтерстиціальної пневмонії або пульмоніту з кашлем, задишкою, відчуттям стиснення в грудях, кровохарканням, значною кількістю звучних хрипів у нижніх відділах легенів при нормальному перкуторному звуці. Рентгенологічне дослідження виявляє сітчасто-вузликові,

фіброзні зміни, інфільтрати переважно в нижніх відділах легенів.

Серцево-судинна система при системному червоному вовчаку також

часто залучається в патологічний процес, однак зміни функції серцево-су-

динної системи не є провідними в клінічній картині у більшості хворих і не

призводять до розвитку серцево-судинної недостатності.

Клініка вовчакового міокардиту проявляється тахікардією, лабільні-

стю пульсу, невизначеним болем у ділянці серця, задишкою, ослабленням

серцевих тонів, шумами, порушеннями ритму серця. При лікуванні корти-

костероїдами зміни в міокарді зворотні. Поряд з серцебиттям та задишкою

(провідні симптоми) часто спостерігається виражений больовий синдром

типу стенокардії. Під час аускультації у хворих вислуховують ослаблені

серцеві тони, систолічний шум, у тяжких випадках – ритм “галопу”.

У хворих на системний червоний вовчак часто спостерігається вогни-

щеве і дифузне ураження нирок (люпус-нефрит), що в більшості випадків і

визначає прогноз захворювання.

Залучення у процес нирок може проявлятись мінімальними змінами у

вигляді сечового синдрому (еритроцитурія, протеїнурія, лейкоцитурія), в

інших випадках нефротичним синдромом з нирковою недостатністю, інко-

ли підвищенням артеріального тиску

Клінічно у хворих на системний червоний вовчак можуть спостеріга-

тися анорексія, нудота, блювання (навіть з домішками крові), проноси, бо-

льовий синдром, спричинений змінами судин черевної порожнини. Такі зміни

відзначаються у 50-60 % хворих.



Ураження селезінки спостерігається в 10-40 % випадків, рідше буває ізо-

льованим, частіше поєднується з лімфаденопатіями і ураженням печінки.



При дослідженні периферичної крові виявляють анемію, лейкопенію,

тромбоцитопенію. Інколи відзначають зміни тільки вмісту еритроцитів,

лейкоцитів. Захворювання в таких випадках перебігає у вигляді тромбо-

цитопенічної пурпури, лейкопенії, гемолітичної анемії.



Зміни нервової системи спостерігаються або в розпалі захворювання,

або в термінальний період і проявляються у вигляді енцефаліту, менінгоен-

цефаліту, епілептиформного нападу, хореї, діенцефальних порушень, сим-

птомів порушення мозкового кровообігу.

При системному червоному вовчаку ураження очей проявляється у

вигляді епісклериту, кон’юнктивіту, виразки рогівки, а також змін на оч-

ному дні – геморагій, які виглядають як хмароподібні жовті відкладення,

переважно в задніх відділах очного дна.



Діагностичні критерії захворювання поділяються на великі і малі.

Великі діагностичні ознаки:

1) „метелик” на обличчі,

2) люпус-артрит,

3) люпус-пневмоніт,

4) LE-клітини в крові: 1-5 на 1000 лейкоцитів – поодинокі, 5-10 – помірна кількість, більше ніж 10 – велика кількість,

5) анинуклеарний фактор у високих титрах,

6) автоімунний синдром Верльгофа,

7)Кумбс-позитивна гемолітична реакція,

8) люпус-нефрит,

9) гематоксильні тільця в біопсійному матеріалі,

10) характерна патоморфологічна картина

при біопсії шкіри, нирок, синовіальної оболонки, лімфатичного вузла.



Малі діагностичні ознаки:

1) гарячка понад 37,5 °С протягом кількох днів;

2) немотивоване зменшення маси тіла (більше ніж на 5 кг за короткий час), пору-

шення трофіки;

3) капілярити на пальцях;

4) неспецифічний шкірний синдром

(багатоформна еритема, кропив’янка);

5) полісерозит – плеврит, перикардит;

6) лімфаденопатія;

7) гепатоспленомегалія;

8) міокардит;

9) ураження центральної нервової системи;

10) поліневрит;

11) поліміозит, поліміалгія;

12) поліартралгія;

13) синдром Рейно;

14) збільшення ШОЕ (понад 20 мм/год);

15) лейкопенія (менше ніж 4·109 /л);

16) анемія (рівень гемоглобіну нижчий від 100 г/л);

17) тромбоцитопенія (менше ніж 100·109 /л);

18) гіпергаммаглобулінемія (понад 22 %);

19) антинуклеарний фактор у низькому титрі;

20) вільні LE-клітини.

Діагноз системного червоного вовчака вірогідний при поєднанні трьох

великих ознак, причому одна є обов’язковою – „метелик”, LE-клітини у

великій кількості, антинуклеарний фактор – у високих титрах, або однієї

великої” та трьох “малих” ознак.



ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. В період загострення лікування повинно проводитись в стаціонарі.

2. Вітамінізована дієта багата на білки з обмеженим вживанням солі і

легкозасвоюваних вуглеводів.

3. Медикаментозне лікування:

- препарати амінохінолонового ряду (делагіл, плаквеніл);

- нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, індо-

метацин та ін.);

- глюкокортикостероїди (преднізолон);

- анаболічні гормони;

- імунодепресанти (хлорбутин, циклофосфан, меркаптопурин, азатіоприн).

4. Екстракорпоральне очищення крові – гемосорбція, плазмаферез.



ПРОФІЛАКТИКА

Хворому треба уникати введення вакцин та сироваток, приймання

лікарських засобів без показань, підвищеної інсоляції, переохолодження,

фізіотерапевтичних процедур. Вагітність і пологи можуть несприятливо

впливати на перебіг захворювання: вагітна повинна перебувати під постій-

ним диспансерним наглядом.


ПРОГНОЗ

Захворювання має прогресуючий перебіг, швидко призводить до не-

зворотних змін у нирках, серцево-судинній, легеневій системі. Смерть на-

стає від ниркової недостатності.

Системна склеродермія

Системна склеродермія – це захворювання сполучної тканини і дрібних

судин, що характеризується поширеними фіброзно-склеротичними уражен-

нями шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів та судин.

Системна склеродермія – типове колагенове захворювання, пов’язане з над-

лишковим колагеноутворенням.

Є дані про динаміку первинної захворюваності в США, яка становить

12 випадків на 1 млн населення на рік. Жінки хворіють у 3-7 разів частіше,

ніж чоловіки.

Певну роль у розвитку хвороби відіграє праця, пов’язана з тривалим

охолодженням, вібрацією. Склеродермоподібний синдром спостерігається

у робітників, зайнятих у процесах полімеризації вінілхлориду.

ЧИННИКИ:

- генетичний;

- вірусна інфекція.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- переохолодження;

- алергізація;

- травми;

- вібрація;

- лікарські препарати;

- інтоксикація;

- підвищена інсоляція;

- хімічні агенти (хлор-, фтор- та фосфорорганічні сполуки).

КЛІНІКА

Системна склеродермія характеризується полісиндромністю, поєднан-

ням ознак фіброзу і генералізованого ендартеріоліту. Однією із найбільш

ранніх і практично постійних ознак захворювання є синдром Рейно, що ха-

рактеризується трифазною вазоспастичною реакцією після охолодження,

хвилювань, перевтоми (побіління, ціаноз і гіперемія).



На початку хвороби синдром Рейно має епізодичний характер із залученням дистальних відділів кількох пальців кисті, а потім всіх пальців і всієї кисті, стоп, рідше обличчя (ніс, губи, вуха).

Під час огляду відзначають зміну забарвлення шкіри, похолодіння

кінцівок, появу рубчиків, виразок, що довго не гояться. Характерне скле-

родермічне ураження шкіри, що часто поєднується із синдромом Рейно, яке

проходить стадії щільного набряку (рання ознака), індурації і атрофії (пізня

стадія), з переважною локалізацією на кистях, обличчі.



У міру прогресування системної склеродермії більш стійкими стають трофічні розлади у вигляді облисіння, деформації нігтів, утворення виразок. У стадії індурації змінюється забарвлення шкіри (чергування гіперпігментації і депігментації), стає чітким судинний малюнок, з’являються телеангіектазії, переважно на обличчі і грудях.

У стадії атрофії спостерігають характерний натяг шкіри, її блиск, загострення носа, кисетоподібні складки навколо рота, із утрудненням його повного відкриття. У міру ущільнення шкіри на пальцях і кистях розвиваються згинальні контрактури, а в подальшому склеродактилія і акросклероз, а також вкорочення пальців за рахунок остеолізу окремих фаланг і відкладення кальцію в шкірі, переважно періартикулярно.

До ранніх ознак належить ураження стравоходу практично у всіх хво-

рих, але у половини з них безсимптомне. Ураження стравоходу супровод-

жується у деяких хворих порушенням просування їжі по ньому і болем, не-

обхідністю запивати водою суху їжу. Під час рентгенологічного дослід-

ження виявляють порушення моторики стравоходу в дистальному відділі і

недостатність кардії, регургітацію їжі в стравохід, особливо в положенні

хворого лежачи, рефлюкс-езофагіт. Особливо небезпечним є розвиток хро-

нічного езофагіту, який може призвести до звуження нижнього відділу стра-

воходу і вираженої дисфагії.

Ураження шлунка супроводжується порушенням його випорожнення, частим

блюванням і відчуттям повноти, тонкої кишки – здуттям, розпиранням, бо-

лем, а в міру прогресування хвороби – розвитком синдрому порушення всмок-

тування, проносами і зниженням маси тіла. Рідше розвивається фіброз підшлункової залози з недостатністю секреторної функції.



Ураження серцево-судинної системи є одним з основних вісцеральних

проявів, при цьому в процес залучаються оболонки серця і судини всіх

калібрів, часто відзначається поєднане ураження. Крім того, патологія серця

може виникнути внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, зумовле-

ної пневмофіброзом і нирковою гіпертензією (склеродермічна нирка). Ура-

ження міокарда (склеродермічний кардіосклероз) спостерігається у 2/3 хво-

рих. Скарги зазвичай відсутні. При обстеженні хворого виявляють розширення

меж серця переважно ліворуч, порушення ритму у вигляді групових і по-

одиноких екстрасистол, що з’являються уже в ранніх стадіях хвороби. Заз-

вичай спостерігається недостатність мітрального клапана.



Клінічні прояви пневмофіброзу, як правило, бідні: незначна задишка під

час фізичного навантаження, періодичний кашель (сухий або з невеликою

кількістю мокротиння), сухі хрипи в нижніх відділах легенів. Під час рентгенологічного дослідження виявляється інтерстиціальний пневмофіброз переважно в нижніх відділах легенів.

Синдром злоякісної гіпертензії (справжня склеродермічна нирка) харак-

теризується швидким підвищенням і стійкістю високого артеріального тис-

ку, ретино- й енцефалопатією, швидким розвитком азотемії і ниркової недо-

статності.

Визначаються зміни в сечі (білок, клітинний осад та ін.). В основі цього процесу лежать значні судинні зміни в нирці з множинними кортикальними некрозами. У 1/3 хворих відзначається ураження нирок переважно у вигляді сечового синдрому, рідше – дифузного гломерулонефриту.

Ураження суглобів і м’язів за типом ревматоїдоподібного артриту ісклерозивного міозиту – не тільки частий клінічний синдром, а одна із основних причин ранньої інвалідності хворих.

Найбільш характерною ознакою системної склеродермії є остеоліз



нігтьових фаланг, а також кальциноз м’яких тканин, що розвивається пе-

реважно періартикулярно в ділянці суглобів пальців. Поєднання кальцино-

зу, синдрому Рейно, склеродактилії, розширення стравоходу і телеангіек-

тазії виділяють як CREST-синдром, що свідчить про порівняно доброякіс-

ний перебіг хвороби.



ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- ураження шкіри і периферичних судин – щільний набряк, індурація, атро-

фія, гіперпігментація, телеангіектазії, синдром Рейно, вогнищеве ураження;

- ураження локомоторного апарата – артралгія, поліартрит (ексуда-

тивний чи фіброзно-індуративний), поліміозит, кальциноз, остеоліз;

- ураження серця – міокардоз, кардіосклероз, вада серця (частіше недо-

статність мітрального клапана);

- ураження легень – інтерстиціальна пневмонія, пневмосклероз (ком-

пактний чи кістозний), адгезивний плеврит;

- ураження травного каналу – езофагіт, дуоденіт, коліт;

- ураження нирок – справжня склеродермічна нирка, гломерулонефрит;

- ураження нервової системи – поліневрит, вегетативні зсуви, нейро-

психічні розлади.

Лабораторні дані мають відносне діагностичне значення, однак вони

важливі для встановлення ступеня активності процесу. З цією метою виз-

начають ШОЕ і білки гострої фази. Нерідко виявляють гіпергаммаглобулі-

немію і гіперпротеїнемію, ревматоїдний фактор у середніх титрах, анти-

нуклеарний фактор при високоактивному перебігу хвороби. Встановлено

також значне скупчення антинуклеарних антитіл при підгострій, швидко-

прогресуючій системній склеродермії. Для встановлення діагнозу необхід-

но провести рентгенологічне дослідження стравоходу, шлунка, легенів,

кісток і суглобів, а також біохімічне дослідження шкіри.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Довготривалість та етапність у лікуванні (стаціонар, диспансер, курорт).

2. Медикаментозне лікування:

- нестероїдні протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, індоме-

тацин, ортофен та ін.);

- похідні амінохінолінового ряду (хінгамін, плаквеніл, делагіл);

- препарати, які поліпшують периферичний кровообіг (нікотинова кис-

лота, компламін, солкосерил, фенігідин, продектин, гепарин, трентал, ан-

декалін, тиклід);

- для зменшення шкірно-суглобових змін – лідаза (підшкірно і шляхом

електрофорезу);

- кортикостероїди (преднізолон, дексаметазон);

- імунодепресанти (азатіоприн, циклофосфамід, лейкеран);

- антилімфоцитарна сироватка;

- ендолімфатичне і лімфотропне введення глюкокортикоїдів та проти-

запальних засобів.

3. Фізіотерапевтичне лікування: ультразвук з гідрокортизоном, аплі-

кації парафіну або озокериту, аплікації з розчином димексиду і нікотино-

вої кислоти, електрофорез з лідазою або гіалуронідазою, фонофорез гідро-

кортизону, сірководневі, родонові, вуглекислі ванни, грязьові аплікації на

кінцівки, баротерапія, лікувальна гімнастика, масаж.

4. У період диспансерно-поліклінічного спостереження пацієнти повинні



приймати підтримуючі дози кортикостероїдів, амінохінолінових, нестерої-

дних протизапальних препаратів, вітаміни. Необхідно санувати в організмі

хронічні вогнища інфекцій, уникати фізичного перенавантаження, переохо-

лодження, вібрації, контакту з хімічними речовинами та іншими алергізу-

ючими речовинами.

ПРОГНОЗ

Прогноз залежить від своєчасності та ефективності медикаментозного

і фізіотерапевтичного лікування, використання лікувальної фізкультури,

які дають змогу зберігати працездатність частини хворих.



Остеоартроз

Остеоартроз – хронічне прогресуюче захворювання суглобів, за якого

порушується метаболізм та структура суглобового хряща, що призводить

до його дистрофії та деструкції.

На пізніх стадіях захворювання руйнуються суглобові поверхні, з’являються остеофіти, порушується структура субхондральної кісткової тканини.



КЛІНІКА

Розпізнають первинний (процес розвивається на досі здоровому хрящі) і



вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща внаслідок травми чи ар-

триту).


На ранніх етапах захворювання (на першій стадії розвитку патологіч-

ного процесу) спостерігається незначне обмеження рухомості суглоба в одному напрямку, що рентгенологічно проявляється незначним звуженням сугло-

бової щілини та початковими остеофітами.

На другій стадії розвитку захворювання спостерігають невелику деформацію з незначним обмеженням рухомості у всіх напрямках, помірна атрофія м’язів, рентгенологічно – звуження суглобової щілини в 2-3 рази, субхондральний склероз, значні остеофіти.

На третій стадії розвитку захворювання хворі відзначають значне обмеження рухів і деформацію суглобів, рентгенологічно – повне зникнення суглобової щілини, сплющення епіфізів, великий остеосклероз, атрофія м’язів. Найчастіше зустрічається коксартроз, гонартроз, артроз міжфалангових суглобів кисті.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. У гострому періоді захворювання рекомендується стаціонарне лікування.

2. Медикаментозне лікування:

- нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію, напроксен,

піроксикам, ренгазил, мелоксикам, месулід), використовують ін’єкції, таб-

летовані препарати, а також аплікації у вигляді гелів та мазей;

- глюкокортикоїди (преднізолон, кортизон, гідрокортизон, триамцино-

лон, дексаметазон, бетаметазон), при приєднанні реактивного синовіту мож-

ливе внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів;

- хондростимулятори (румалон, мукартрин, артепарон, алфлутоп, хонд-

роїтинсульфат, глікозаміноглікан, гіалоронова кислота, терафлекс);

- місцеве лікування (фастум-гель, долгіт-крем, фелден-гель);

- антиоксидантна терапія (вітамін Е, фламін, емоксипін, флакумін);

- засоби, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін – трентал,

агапурин, дипіридамол – курантил).

3. Лікувальна фізкультура.

4. Фізіотерапевтичні процедури (фонофорез, ультразвук, діадинамофо-

рез бутадіонової, індометацинової, вольтаренової мазей, ультрафонофо-

рез синестролу для жінок, тестостерону для чоловіків, індуктотермія, маг-

нітотерапія, анальгін-димексидні або гідрокортизон-димексидні аплікації,

лазеротерапія).

5. Санаторно-курортне лікування (бальнеотерапія).


ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема . Біль у дрібних суглобах кистей рук і суглобах рук, при-

пухлість, почервоніння шкіри.

Причина. Автоімунне запалення дрібних суглобів.

Мета. Зменшити болючість і набряк суглобів.

Втручання.

1. В бесіді з пацієнтом виявити його знання про захворювання.

2. Пояснити пацієнтові суть захворювання і заходи, які необхідно про-

вести для покращення стану.

3. Виконати призначення лікаря щодо застосування медикаментозних

засобів, пояснити хворому як і коли приймати нестероїдні протизапальні

засоби, пояснити можливі їх побічні дії.

4. Провести призначені фізіотерапевтичні процедури.



Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності проведення запланова-

них заходів є зменшення болючості та набряку.



ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СУГЛОБІВ ТА

СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

При організації надання допомоги хворим із патологією опорно-рухо-

вого апарату слід диференціювати 2 категорії пацієнтів:

І-а – хворі із хронічними запальними захворюваннями суглобів (артрити);

ІІ-а – хворі із дегенеративно-дистрофічним ураженням органів опори (артрози, остеопороз).

При організації надання допомоги хворим вдома з хронічними артри-

тами для контролю захворювань (клініко-медикаментозний контроль) на-

самперед слід звертати увагу на психологічно-соціальну адаптацію хво-

рого. Адже закономірно те, що у пацієнта виникають депресія, тривожність

відносно подальшої долі. Після встановлення діагнозу, лікування в клініці

й повернення додому актуальною стає проблема працевлаштування, тур-

боти про сім’ю, часто тяжкі розмірковування з приводу можливого життя у

інвалідному візку. Найпершою допомогою у таких ситуаціях є налагодження тісного доброзичливого контакту хворого із сім’єю, родиною, друзями, чуйним, уважним лікарем.

Догляд за хворим на хронічний артрит передбачає, з одного боку, мак-

симальне оберігання деструкції суглобового хряща, з іншого – забезпечен-

ня достатньої амплітуди рухів в уражених суглобах і збереження м’язової

сили. Контроль за функціональним станом суглобів, м’язів можна здійсню-

вати за допомогою кутоміра, сантиметрової стрічки, апаратів для вимірю-

вання м’язової сили – динамометра, ртутного манометра (апарата Ріва-

Роччі) чи тонометра.

Забезпечення достатнього об’єму рухів у суглобах, збереження м’язо-

вої сили та попередження атрофій досягаються:

- регулярним загальним масажем і самомасажем кінцівок, лікувальною

фізкультурою, використанням тренажерів, пристосувань, гумових кілець,

еспандерів, гумових кульок і т.ін.; при значних обмеженнях рухової актив-

ності важливе значення має пасивна гімнастика під наглядом медичної се-

стри-інструктора;

- розробка уражених суглобів є більш ефективною і менш обтяжливою

для пацієнта після вранішньої і вечірньої теплої ванни; необхідно стежити

за температурою води або інших факторів при теплових процедурах, оскіль-

ки у хворих часто буває порушеною чутливість шкіри, що може спричини-

ти опіки;

- розробка суглобів повинна бути максимально ефективною, проте по-

блажливою, і не викликати значних больових реакцій – біль повинен зника-

ти впродовж декількох хвилин після закінчення занять;

- як правило, розробка суглобів проводиться після попереднього прий-

няття призначених ліків, зокрема знеболювальних середників, що полег-

шують виконання вправ, проте можуть шляхом приглушення больової чут-

ливості спричинити втрату самоконтролю і викликати поглиблення дест-

рукції суглоба;

- протипоказаною є активна розробка суглоба в разі його почервоніння і

значного набряку; в таких ситуаціях необхідна особлива обережність при

наданні допомоги хворому, щоб не завдати додаткового болю: для цього

підтримують пацієнта за ділянки, віддалені від уражених суглобів; іноді фікса-

ція руками ділянок дистальнішого і проксимальнішого активного суглоба

зменшує больові відчуття за рахунок такої часткової його іммобілізації;

- якщо звичайна ходьба не створює значних проблем для хворого, слід

намагатись максимально використати цей найбільш простий, доступний

засіб підтримання активності хворого з поступовим збільшенням її трива-

лості й темпу;

- важливе значення має правильний добір взуття, яке повинно бути од-

ночасно жорстким і достатньо вільним з боків і спереду (проміжок між най-

довшим пальцем стопи і стінкою взуття повинен пропускати в ширину ве-

ликий палець кисті), за наявності деформацій сплющення склепіння стопи

використовують спеціальні супінатори.

Хронічні захворювання опорно-рухового апарату бувають запально-

го та обмінно-дистрофічного походження. Захворювання перебігають з пе-

ріодичними загостреннями, супроводжуються ураженням шкіри, м’язів, інко-

ли внутрішніх органів. Частіше прогресування посилюється з віком, часто

поєднується з ожирінням, різними захворюваннями обмінного характеру,

супроводжується деформацією суглобів.

Після ліквідації загострення при хронічних захворюваннях опорно-ру-

хового апарату головними завданнями догляду є:

1) зменшення болю;

2) подальше відновлення функції;

3) попередження загострень.

Зменшення болю, крім медикаментозного лікування, досягається зруч-

ним (фізіологічним) положенням кінцівок в ліжку, застосуванням теплових

процедур.

Широко застосовують для лікування в домашніх умовах грілки, зігрівальні

компреси, парафінові аплікації на суглоби (використовують розплавлений

парафін – 55-60 °С, який наносять на шкіру шаром 1 см, накривають кле-

йонкою, шаром вати та зав’язують серветкою). Процедура продовжуєть-

ся 20-30 хв до охолодження парафіну.

Успішно можна використовувати в домашніх умовах УВЧ (еритемні дози), електрофорез, діатермію.

Відновлення функції уражених суглобів забезпечується вдома обов’яз-

ковим проведенням лікувальної гімнастики, спочатку пасивної, з послідов-

ним підключенням активних вправ, до відчуття легкого болю. Лише постійні

рухи зможуть попередити зрощення суглобів, розвиток їх нерухомості, ат-

рофію м’язів. Проводити їх потрібно багаторазово протягом дня. Добре

підключати силові вправи (гумове кільце для кисті, еспандер).

Добре використати масаж для попередження атрофії м’язів.



При тяжкому стані хворого та довготривалому перебуванні в ліжку

слід обов’язково звернути увагу на гігієну тіла та ліжка (профілактика

пролежнів).

Дієта стає важливим фактором, особливо при обмінно-дистро-

фічних процесах, і спрямовується на ліквідацію обмінних порушень та змен-

шення маси тіла, обмеження калорій та виключення продуктів, багатих на

вуглеводи, пурини (цукор, випічка, печінка, нирки, шпроти, смажене м’ясо,

риба, бульйони, щавель, шпинат, гриби, бобові).

Основним контингентом хворих із захворюваннями опорно-рухового

апарату є люди похилого та старечого віку. Головне, що потребують такі

хворі, – це терплячий догляд та увага, спрямовані на відновлення поруше-

них фізичних та психічних функцій. Хворому найкраще перебувати в звич-

них для нього умовах: вдома, в родинному колі. Особливого значення на-

бувають при взаємостосунках у сім’ї психологічні фактори. Необхідні по-

вага до старої людини, умови для повної свободи, догляду за собою,



самообслуговування, розради (читання, телевізор), підтримки охайного

зовнішнього вигляду.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка