79. Анемии: 1 определение, этиология и патогенез; 2 классификация; 3 общая морфологическая характеристика; 4 причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5 причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии



Скачати 203.89 Kb.
Сторінка1/77
Дата конвертації13.06.2021
Розмір203.89 Kb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   77

79. Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии.

1) Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови.



Этиология и патогенез анемий:

а) кровопотеря в случае если убыль эритроцитов превышает регенераторные возможности красного костного мозга

б) эндогенные и экзогенные факторы, приводящие к гемолизу

в) дефицит необходимых для кроветворения веществ (В12, фолиевой кислоты, железа), неусвоение их костным мозгом  анемии вследствие недостаточности эритропоэтической функции костного мозга



2) Классификация:

1. В зависимости от морфологии эритроцитов:



  • макроцитарные

  • микроцитарные

  • нормацитарные

2. В зависимости от величины цветового показателя:

  • гиперхромные

  • гипохромные

  • нормохромные

3. По течению:

  • острые

  • хронические

4. По этиологии и патогенезу:

а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом, воспалением.

б) Вследствие усиленного кроворазрушения (гемолиза):

1) эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные (наследственные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии)

2) экзогенного происхождения

в) Вследствие нарушенного кроветворения

1) нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические) (воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина)

2) нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера, дефицит синтеза гема, глобина)

3) Общая морфологическая характеристика анемий:


  • гиперплазия красного костного мозга, метаплазия желтого

  • появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, л.у. и др. органах

  • геморрагический диатез

  • жировая дистрофия паренхиматозных органов (признак гипоксии)

  • желтуха

4) Причины острой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение (при разрыве маточной трубы, язве желудка, ветви легочной артерии, аневризме аорты).

Повреждение аорты  потеря 1 л крови  смерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца.

Повреждение более мелких сосудов  потеря более половины крови  смерть от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патомофология острой постгеморрагической анемии:


  • бледность кожных покровов и внутренних органов (острое малокровие)

  • бледно-красный костный мозг плоских костей

5) Причины хронической постгеморрагической анемии: длительная кровопотеря при

  • опухолях, расширенных геморроидальных венах

  • кровотечении из полости матки, язвы желудка

  • гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме

Патоморфология хронической постгеморрагической анемии:

  • бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов

  • жировая дистрофия миокарда, печени

  • выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах)

  • костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный

  • очаги экстрамедуллярного кроветворения

80. Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3) врожденная апластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 4) врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5) осложнения.

1) Гипо- и апластические анемии – анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогенными и эндогенными факторами.



Эндогенные факторы развития:

  • семейные наследственные анемии Фанкони (апластическая) и Эрлиха (гипопластическая)

  • у больных ХПН при недостатке эритропоэтина

2) Экзогенные причины развития: лучевая энергия, токсические вещества, некоторые лекарства

3) Врожденная апластическая анемия: анемия Фанкони:



  • тяжелая хроническая гиперхромная анемия

  • мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбоцитопения

  • выраженный геморрагический синдром

  • стигмы дизэмбриогенеза, умственная отсталость

  • аплазия костного мозга

4) Врожденная гипопластическая анемия: анемия Эрлиха:

  • кровоточивость

  • частое присоединение сепсиса

  • прогрессирующая гибель активного костного мозга

5) Осложнения:

  • панмиелофтиз – истощение костного мозга вследствие его полного опустошения и замены жиром

  • жировая дистрофия миокарда, печени, почек вследствие гипоксии

  • язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в ЖКТ

  • множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках

81. Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.

1) Этиология и патогенез пернициозной анемии Адиссона-Бирмера (злокачественной анемии):

аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственная неполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюцией  блокада поступления витамина В12 

1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессами кроветворения

2. нарушение образования меланина в спинном мозге

2) Морфологические изменения в ЖКТ:



  • «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сильное расширение венозной и капиллярной сетки)

  • атрофия слизистой глотки и пищевода

  • резкая атрофия слизистой желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахилия)

  • атрофические изменения в кишечнике

  • печень увеличена, плотная, на разрезе буро-ржавая (гемосидероз)

  • поджелудочная железа плотная, склерозирована

3) Морфологические изменения в костном мозге, крови и лимфоидных органах:

  • костный мозг малиново-красный, сочный, в трубчатых костях имеет вид малинового желе

  • наличие мегалобластов и др. незрелых форм эритропоэза в костном мозге

  • анизоцитоз и пойкилоцитоз

  • тромбоцитопения

  • лейкопения с гиперсигментированными гранулоцитами

  • гемосидероз печени, селезенки, л.у.

  • л.у. не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедулярного кроветворения

4) Морфологические изменения в спинном мозге:

  • фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозга шейной области)

  • иногда очаги ишемии и размягчения в спинном мозге и коре головного мозга

5) Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии – развитие связано с

1. дефицитом внутреннего фактора Касла при:



  • раке, лимфогранулематозе

  • сифилисе

  • полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка (агастрическая В12-дефицитная анемия)

2. нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике

  • дифилоботриозная анемия (инвазия широким лентецом)

  • спру-анемия

  • анэнтеральная анемия (после резекции тонкой кишки)

3. экзогенной недостаточности витамина В12 и/или фолиевой кислоты:

  • алиментарная анемия

  • при лечении некоторыми лекарствами (медикаментозная терапия)



Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   77


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка