1. Встановити морфо-тинкторіальні властивості змішаної культури бактерій



Сторінка1/7
Дата конвертації02.06.2020
Розмір3.6 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7
1.Встановити морфо-тинкторіальні властивості змішаної культури бактерій(приготувати мазок і пофарбувати за методом Грама).

Приготувати препарат-мазок із суміші бактерій, зафіксувати на полум’ї пальника. На зафіксований мазок покласти фільтрувальний папір з генціанвіолетовим, нанести на нього декілька крапель дистильованої води, фарбувати 2 хв, зняти папірець і на мазок нанести р-н Люголя на 1 хв, злити р-н і знебарвити мазок 96* спиртом(30с), промити водою і дофарбувати алкоголь-водним р-ном фуксину(2хв), промити водою, висушити і мікроскопувати.



2.Описати морфо-тинкторіальні властивості бактерій у готовому препараті(втановити наявність капсул). Вказати методи фарбування та функції капсул для життєдіяльності бактеріальних клітин.

Якщо на препараті наявні капсули , то мікроскопічна картина така: на червоному фоні видно рожеві палички, оточені безколірною широкою капсулою. Виявлення капсул у бактерій проводять за методом Дроботько. Однак для виявлення капсул частіше використовують метод Буррі-Гінса, при якому фон препарата створюють тушшю, а мікроорганізм додатково забарвлюється фуксином. У таких випадках на темному фоні видно червону паличку, яка оточена світлим ободком - капсулою.

Капсула не має для мікроба життєзабезпечуючого значення, однак захищає його від дії несприятливих факторів зовнішнього середовища, надає стійкості до фагоцитозу, захищає від проникненя бактеріофагів, забезпечує вірулентні властивості збудників.

3.Пояснити суть ряду методів визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків ( дифузійних, Е-тесту, стріпів, серійних розведень).

Існує кілька стандартних тестів на чутливість мікроорганізмів до антибіотиків.

Дифузійний метод.Антибіотик дифундує від точки нанесення, і чим далі від неї тим нижча його концентрація в агарі. Чутливий до антибіотика організм зупинить свій ріст на великій відстані від джерела дифузії, створивши зону затримки росту великого діаметру. Чим менша чутливість мікроорганізму, тим більша концентрація антибіотика потрібна, щоб зупинити його ріст, і тим менший діаметр зони затримки росту. Нечутливі до антибіотика мікроорганізми таку зону не утворюють взагалі.

Метод дисків. На даний час замість класичного дифузійного методу застосовують метод дисків. Після посіву досліджуваної культури на агар наносять диски з фільтрувального паперу, просочені різними антимікробними препаратами. Після інкубації при 37*С протягом часу,необхідного для росту виділеного збудника, проводять визначення діаметру зони затримки росту.

Метод серійних розведень.Методи серійних розведень у рідких середовищах дозволяють встановити Мінімальну інгібуючи концентрацію(МІК), яка відповідає найбільшому розведенню препарату, що гальмує ріст тест-культури, і Мінімальну бактерицидну концентрацію(МБК), яка визначається внесенням у контрольні пробірки з рідким пож. Середовищем по 0,01 мл середовища з кожної пробірки ряду розведень. Після інкубації протягом 18-20 год. Виявляють найменшу дозу препарату, що надає бактерицидний ефект.

Е-Тест являє собою кількісний метод визначення МІК протигрибкових та антибактеріальних препаратів для інфекційних агентів, в тому числі септичних, що особливо важливо для важких хворих. У цьому методі зараз налічується 100 з гаком антибіотиків для тестування ряду аеробних бактерій і вибагливих організмів, таких як пневмококи, гемофільні мікроорганізми, H.pylori, менінгококи, гонококи, анаеробні, гриби, і мікобактерії.

Метод стріпів такий як і метод дисків, але там використовують стріпи.

4.Вибрати антибіотики, механізм дії яких полягає у пригніченні синтезу білка у бактеріальних клітинах, а також у впливі на цитоплазматичну мембрану бактеріальних клітин, пригніченні синтезу клітинної стінки, пригніченні синтезу нуклеїнових кислот.

Інгібітори синтезу білка: аміноглікозиди, тетрацикліни, левоміцетин (хлорамфенікол), макроліди, азаліди,лінкозаміди.

Аміноглікозиди 1 покоління: стрептоміцин,канаміцин, мономі цин, неоміцин.

Аміноглікозиди 2 покоління: гентаміцин.

Аміноглікозиди 3 поколіня: сизоміцин, тобраміцин, амікацин, нетилміцин, дидезоксиканаміцин В.

Тетрацикліни: доксициклін, міноциклін, хлор тетрациклін, окситетрациклін, тетрациклін.

Макроліди: еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин, рокситроміцин, диритроміцин, кларитроміцин, длуритроміцин.

Азаліди: азитроміцин( торгові марки «сума мед» і «цитромакс»)

Лінкозаміди: лінкоміцин.



Інгібітори синтезу нуклеїнових кислот:Рифаміцин.

Інгібітори синтезу клітинної стінки:

Пеніциліни: 1 покоління(метицилін, оксацилін, клоксацилін,нафіцилін), 2 і 3 покоління(карбоксипеніциліни) 4 покоління (мециліни), вузького спектра дії(метицилін, оксацилін, клоксацилін, флуклоксацилін), широкого спектра дії (ампіцилін, амоксициін, півампіцилін, талампіцилін) і ін.

Цефалоспорини:1 покоління(цефазолін, цефалотин,цефалексин, цефрадин, цефапірин, цефадроксил), 2 покоління(цефуроксим, цефопситин, цефаклор, цефоранід), 3 покоління( цефотаксим, цефтріаксон,цефперазон, цефіксимін)

В-лактамні антибіотики(азтреонам, іміпенем)

Бацитрацини(бацитрацин А)

Ванкоміцин

Циклосерин

Порушують функції цитоплазматичної мембрани:

Поліміксини

Полієнові антибіотики(ністатин, леворин, амфорицин В)

Граміцидини



5. Вибрати серед хіміотерапевтичних засобів препарати, що належать до сульфаніламідів,фторхінолонів, гідразидівізонікотинової кислоти, імідазольних та триазольнихпохідних.пояснити механізм і спектр дії цих препаратів.

СульфаніламідиСучасні сульфаніламідні препарати мають спільний спектр і механізм протимікробної дії. Вона ґрунтуєтся на конкурентному антагонізмі сульфаніламідних засобів і параамінобензойної кислоти. Вплив сульфаніламідних засобів і параамонібензойної кислоти на життєдіяльність мікроорганізмів є прямо протилежним.

препарати короткої дії — до 8 год. (сульфадимезин, етазол, етазол-натрій, уросульфан, сульфацил-натрій);

препарати середньої тривалості дії — 8-16 год. (сульфадіазин, сульфаметоксазол, сульфаметрол);

препарати тривалої дії — 24-28 год. (сульфадиметоксин, сульфаметрол);

препарати надтривалої дії — понад 7 днів (сульфален).

ФторхінолониФторхінолони діють бактерицидно, порушуючи синтез ДНК в бактеріальних клітинах, блокуючи два життєво важливих ферменти бактерій — ДНК-гіразу та топоізомеразу. Препарати цієї групи діють на мікроорганізми не тільки в період росту. Фторхінолони мають не тільки антибактеріальну дію, а крім цього постантибіотичний ефект та імуномодулюючу дію.

I покоління — (оксихінолони) — Ціноксацин, Налідиксова кислота, Оксолінова кислота, Піромідієва кислота, Піпемідова кислота, Розоксацин.

II покоління — Норфлоксацин, Ципрофлоксацин, Еноксацин, Флероксацин, Ломефлоксацин, Надіфлоксацин, Офлоксацин, Пефлоксацин, Руфлоксацин.

III покоління — Балофлоксацин, Грепафлоксацин, Левофлоксацин, Пазуфлоксацин, Спарфлоксацин, Темафлоксацин, Тосуфлоксацин.

IV покоління — Клінафлоксацин, Гатіфлоксацин, Моксифлоксацин, Геміфлоксацин, Ситафлоксацин, Тровафлоксацин, Пруліфлоксацин, Безифлоксацин.

Гідразидиізонікотинової кислотиІзоніазид - найефективніший з препаратів ГИНК при будь-якій формі і локалізації активного туберкульозу як у дорослих, так і у дітей.

6)для лабораторних досліджень використовують кров і ліквор хворих, а також вміст пухирців, біоптати шкіри, виділення з носоглотки. З допомогою мікроскопа в мазках з вмісту пухирців виявляють багатоядерні клітини з еозинофільними включеннями в ядрі. Вдаються також доімунофлюоресцентного фарбування клітин, взятих з основного шару шкіри. Для культивування вірусу придатні фібробласти шкірно-м’язової тканини та епітеліальні клітини ембріона людини.виявляється поліморфний бпгатоядерний синцитій з тільцями Каудрі.

7) Реакція гальмування гемаглютинації (РГГА). Реакція базується на здатності блокувати гемаглютинуючі властивості вірусів за допомогою специфічних антитіл. У результаті цього спостерігається затримка аглютинації еритроцитів.

Компонентами реакції є невідомі антигени (вірусмісткий матеріал), який може бути збагачений пасажами в культурі клітин, лабораторних тваринах або курячому ембріоні, специфічні імунні противірусні (або проти окремих вірусних антигенів) сироватки, еритроцити. Для розведення компонентів реакції використовують забуферений фізіологічний розчин (рН 7,2-7,4). Еритроцити отримують із крові птахів (кури, гуси), ссавців (гвінейські свинки), людини (0 група). Їх тричі промивають у стерильному фізіологічному розчині та зберігають у вигляді 0,5-1,0 % суспензії. З метою їх стабілізації еритроцити попередньо обробляють формаліном або глутаровим чи акриловим альдегідом.

Реакцію ставлять у пробірках або спеціальних полістиролових планшетах з луночками. Постановці реакції передує визначення активності вірусного антигена, який титрують за допомогою РГА. У досліді використовують робочу дозу антигена, яка дорівнює від 4 до 8 ГАО (ГАО – гемаглютинуюча одиниця – максимальне розведення антигена, яке повністю аглютинує стандартну суспензію еритроцитів). Позитивною реакцією вважають утворення червоного зернистого з нерівними краями осаду, який дифузно розташовується на дні пробірки. Про негативний результат свідчить наявність компактного осаду у вигляді “ґудзика” на дні пробірки або лунки, який може стікати при її нахиленні. При частковій аглютинації утворюється осад у вигляді кільця.

Пробірки або пластини інкубують протягом 1-3 год при тій самій температурі до повного осідання еритроцитів і оцінюють результати. Реакцію вважають позитивною при відсутності аглютинації еритроцитів.

8)особливість діагностики полягає у виявленні ат до збудника,а в динаміці- виявлення зростання титру специфічних ат на початку і вкінці хвороби.ат виявляють у парних сироватках.першу пробу беруть на початку хвороби,другу вкінці,тлбто через 2 тижні,сироватки позбавляють вірусних інгібіторів.реакція вважається позитивна,якщо титр збільшився у 4 і більше разів

9) можна використати для постановки реакції інші живі систе¬ми – курячі ембріони та лабораторні тварини

При вивченні нейтралізації цитопатичної дії вірусів в культурі клітин компонентами реакції є вірусмісткий матеріал (культуральна рідина, інфіковані або дезінтегровані культури клітин), імунна противірусна сироватка, спеціальні живильні середовища (сольовий розчин Хенкса, середовища Ігла, 199 тощо) та культура клітин у пробірках або флаконах. Її підбирають залежно від біологічних властивостей вірусів. Найчастіше використовують культури клітин HeLa, СМЦ, нирок мавп, первинні культури клітин курячих чи людських ембріонів.

З матеріалу, що містить віруси, попередньо готують послідовні десятикратні розведення від 10-1 до 10-8. По 0,1 мл кожного розведення вносять у пробірки, в яких знаходиться культура клітин. Перед проведенням досліду в пробірках замінюють живильне середовище. Як правило, заражують по три пробірки з культурою клітин для кожного розведення вірусмісткого матеріалу. Контролем є культури клітин, які не інфікують вірусом. Клітинні культури інкубують при 37 °С протягом 5-7 днів. Результати оцінюють за наявністю або відсутністю цитопатичної дії. Визначають 50 % тканинну цитопатичну дію вірусів (ТЦД50), тобто найбільше розведення вірусів, яке викликає цитопатичний ефект у 50 % заражених клітин.

В основному досліді використовують пробірки із розведеннями імунної сироватки.Систему інкубують при 37 °С протягом одного тижня і враховують наявність цитопатичного ефекту. Відсутність його свідчить про нейтралізацію вірусу, який вивчається, специфічною імунною сироваткою. За ідентичною схемою реакцію можна ставити в спеціальних полістиролових планшетах.

Кольорова проба передбачає, що при взаємодії вірусів з культурою клітин останні гинуть, рН середовища залишається лужним, і колір індикатора не змінюється. При нейтралізації вірусів антитілами специфічної сироватки або при відсутності відповідних вірусів створюються умови для розвитку культур клітин. Вони залишаються живими, активно здійснюють обмін речовин, внаслідок чого утворюються продукти клітинного метаболізму, які зсувають рН середовища в кислу сторону. Це приводить до зміни кольору індикатора фенолроту з червоного (лужне рН) на солом’яно-жовтий або оранжевий (кисле значення рН).

При постановці реакції спочатку змішують 0,25 мл досліджуваного вірусміст¬кого матеріалу, який містить 100 ТЦД50, з різними розведеннями специфічної противірусної імунної сироватки. Після 30-60-хвилинної інкубації при температурі 37 °С у пробірки додають по 0,25 мл клітинної суспензії з індикатором фенолротом і заливають їх шаром вазелінової олії або закривають резиновими корками. Пробірки витримують у термостаті при 37 °С протягом одного тижня, а потім читають результати. При позитивному тесті в дослідних пробірках спостерігають зміну кольору індикатора з червоного на оранжевий.

Оцінити результати реакції можна також безпосередньо вимірюючи значення рН середовища за допомогою іономера. Кольорову пробу особливо часто використовують для лабораторної діагностики поліомієліту.

10) Світлооптичному МІКРОСКОПІЯ

Темнопольна мікроскопія дозволяє спостерігати живі бактерії. Для цього використовують темнопольний конденсор, що виділяє контрастують структури незабарвленого матеріалу. Перед початком роботи світло встановлюютьцентрують по світлому полю, потім светлопольний конденсор видаляють і замінюють відповідноюсистемою (наприклад, ОІ-10 або ОІ-21). Препарат готують за методом «роздавленої краплі», роблячи його як можна більш тонким (товщина покривного скла не повинна бути товщі за 1 мм). Спостережуваний об'єкт виглядає як освітлений на темному полі. При цьому промені від освітлювача падають на об'єкт збоку, а в лінзи мікроскопа надходять тільки розсіяні промені (рис. 1-2). Як імерсійної рідини придатне вазелінове масло.

Фазово-контрастна мікроскопія дозволяє вивчати живі і нефарбовані об'єкти за рахунок підвищення їх контрастності. При проходженні світла через забарвлені об'єкти відбувається зміна амплітуди світлової хвилі, а при проходженні через незабарвлені - фази світлової хвилі, що використовують для отримання висококонтрастного зображення у фазово-контрастної (рис. 1-3) та інтерференційної мікроскопії. Для підвищення контрастності фазові кільця покривають металом, що поглинає пряме світло, не впливаючи на зсув фази. В оптичній системі мікроскопа застосовують спеціальний конденсор з револьвером діафрагм і центрувальним пристроєм; об'єктиви замінюють на імерсійним об'єктиви-апохромати.

Поляризаційна мікроскопія дозволяє отримувати зображення нефарбованих анізотропних структур (наприклад, колагенових волокон, міофібрил або клітин мікроорганізмів). Принцип методу заснований на вивченні об'єкта у світлі, утвореному двома променями, поляризованими у взаємно перпендикулярних площинах.

Інтерференційна мікроскопія поєднує принципи фазово-контрастної і поляризаційної мікроскопії. Метод застосовують для отримання контрастного тривимірного зображення нефарбованих об'єктів. Принцип методу заснований на роздвоєнні світлового потоку в мікроскопі; один промінь проходить через об'єкт, інший - повз нього. Обидва промені з'єднуються в окулярі і інтерферують між собою.

Люмінесцентна мікроскопія. Метод заснований на здатності деяких речовин світитися при дії короткохвильового випромінювання. При цьому випускаються світлові хвилі довше хвилі, що викликає світіння. Іншими словами, флюоресцирующим об'єкти поглинають світло

1. 11 Облік реакції ІФА, поставленго з метою виявлення противірусних антитіл окремих класів.Інтерпритувати результат дослідження

В імуноферментних методах антиген взаємодіє з антитілом, при цьому один з реагентів зв’язаний з ферментом-Зразок, у якому хочуть виявити специфічну молекулу або мікроорганізм, фіксують на планшетці

-До фіксованого зразка додають антитіло, специфічне до маркерної молекули (первинне антитіло), потім промивають лунку, щоб видалити молекули первинного антитіла, які не зв'язалися;

-Додають вторинне антитіло, що специфічно зв'язується з первинним і не взаємодіє з маркерною молекулою. До цього антитіла приєднаний фермент (наприклад, лужна фосфатаза, пероксидазаабо уреаза), що може каталізувати перетворення незабарвленого субстрату в забарвлений продукт. Промивають лунку, щоб видалити молекули, які не зв'язалися;

Додають незабарвлений субстрат, що впізнається та утилізується ферментом;

Проводять якісне або кількісне визначення пофарбованого продукту

Твердофазніімуноферментніметоди.Принцип цих методів полягає в наступному. В якості твердої фази (носія) використовують лунки полістиролових планшет, фільтрувальний папір або нітроцелюлозу, на яких адсорбовано антиген чи антитіло. До антигена, який зафіксований на твердій фазі, додають досліджува¬ну сироватку, а після інкубації і промивання вносять антитіла проти гамаглобулінів людини, мічені ензимом. Після наступної інкубації і промивання додають ¬субстрат для використаного ензиму, який реагує з ним. Спостерігається кольорова реакція, після затримки якої облік проводять візуально або спектрофотометрично.

Дану методику, твердофазного непрямого імуноферментного методу, найчас¬тіше використовують для виявлення в сироватці антитіл і характеристики специфічних антитіл у різних класах імуноглобулінів. Особливо важливими є моди¬фікаціїІФА-IgM з використанням моноклональних антитіл.



12 вибрати та описати препарати, що застосовуються з метою специфічної профілактики поліомієліту .Пояснити механізм дії та принципи застосування цих препаратів

Для специфічної профілактики використовують убиту вакцину Солки , переваги – відсутність можливості реверсії, недоліки – вводиться парентерально , не створює місцевого імунітету, потребує багатьох ревакцинацій .

жива вакцина Себіна . переваги: вводиться перорально , створює місцевийі\ і загальний імунітет , потребує меншої кількості ревакцинацій , недоліки : можлива реверсія вірулентності, не виключена фетопатогенетичність

До складу вакцин разом з імуногенними компонентами входять неоміцин, стрептоміцин та поліміксин. Ці препарати не дозволяють рости бактеріям. Обидві вакцини можуть бути як 3-х валентні, так і моновалентні. Для планової вакцинопрофілактики використовують тривалентні вакцини. Моновалентнурекомендовано застосовувати в умовах епідеміологічного спалаху, який спричинює якійсь один з трьох типів вірусу.

Інактивована вакцина містить вірус поліомієліту, вбитий формаліном. Її вводять трикратно внутрішньом'язово і це спричинює вироблення специфічного гуморального імунітету. Жива поліомієлітна вакцина містить живий ослаблений (атенуйований) вірус, її вводять перорально, стимулює крім гуморального також і вироблення тканинного імунітету.

Дітей імунізують живою вакциною, починаючи з 1,5-однорічного віку, кілька разів за певною схемою, з інтервалами в 45 днів і більше. Вакцину дають через рот, у вигляді крапель або цукерок, або вводять внутрішньом'язово. До цього віку, з 3-х місяців застосовують інактивовану (не живу) вакцину.



13Вибрати та описати препарати що застосовують з метою етіотропного лікування та специфічної профілактики грипу. Пояснити механізм дії та принципи застосування цих препаратів

Етіотропна терапія полягає в призначенні протигрипозних препаратів: ремантадин(Механізм противірусної дії обумовлений пригніченням ранньої стадії специфічної репродукції після проникнення вірусу в клітину та до початкової транскрипції РНК.) альтернативні – озельтамівір,занамівір, амантадин , арбідол .В україні є досвід лікування грипу препаратами інтерферону для інтраназального або інгаляційного введення.При тяжких формах може бути введений донорський імуноглобулін з високими титрами протигрипозних антитіл.

Основним методом профілактики є вакцинація .Найширше застосовують інактивовані протигрипозні вакцини. Ці вакцини формують в організмі високий рівень гуморальних антитіл класу IgG.захисним титром антитіл при грипі вважається такий що вищий або =1:40у РГГА,захисні рівну утримуються на рівні 0.5-1 рік.Вукриїні найкращими місяцями для проведення вакцинації є жовтень, листопад.Імунітет формується через 3 тижні

Перехресні антитіла до різних штамів у мехах одного підтиу утворюються лише в 10%, цей факт вимагає щорічної імунізації.

у всій популяції щеплених існує 3-7% які не реагують на імунізацію

14Вибрати та описати препарати що застосовуються з метою специфічної профілактики захворювань що викликаються параміксовірусами.Пояснити механізм та принцип застосування цих препаратів

вірус парагрипу-нема

паротит-жива атенуйована вакцина яка може містити різні штами вірусу паротиту,випускається у вигляді моновакцини чи у комбінації звакцинами проти кору та краснухи.Відповідно до календаря щеплень вакцинацію проводять дітям у віці 12-15міс. Та 6 років.вакцинація формує гуморальний довічний імунітет.

профілактика кору проводять живою вакциною що містить атенуйований вірус випускається у вигляді моно вакцини чи комбінованої проти кору краснухи паротиту.Вакцинацію починають у12-15міс ревакцинація у 6 років



15вибрати серед вакцинних препаратів що застосовується з метою специфічної профілактики вірусних інфекцій вакцину отриману методом генної інженерії.Пояснити принцип одержання та мету застосування

усі генно інженерні вакцини поділяються на очищенні антигенні препарати і на векторні або живі генно-інженерні вакцини.Векторні отримують шляхом введення гена що кодує проективний антиген у геном деяких авірулентнихвірусів-векторів.Такимиживимирекомбінантнимивірусами векторами імунізують організм людини.

В Україні поки що використовується лише рекомбінантна вакцина проти гепатитуВ

16. Проблема етіотропної терапії сказу не вирішена, хоча пропонують для застосування антирабічний імуноглобулін та препарати рекомбінантного інтерферону. Лікування здебільшого симптоматичне. Прогноз при розвитку захворювання на сказ несприятливий.

Специфічна профілактика сказу при укусах хворою твариною зводиться до введення антирабічного імуноглобуліну і через 24 год проведення щеплень живими й інактивованимиантирабічними вакцинами. Поствакцинальний імунітет розвивається через 2 тижні і зберігається протягом 6 місяців. Ефективне застосування антирабічного імуноглобуліну, добутого гіперімунізацією коней фіксованим вірусом, і гомологічного імуноглобуліну із сироватки крові людей, імунізованих проти сказу. Імуноглобулін знешкоджує вірус вуличного сказу і запобігає розвиткові поствакцинального енцефаліту. Його слід вводити не пізніше як через 72 год після укусу. Коли призначають курс антирабічних щеплень, треба враховувати ступінь, локалізацію і характер інфікування (укус, ослинення). Ка¬тегорично забороняється робити щеплення людям без достатніх пока¬зань. Введення фіксованого вірусу, хоч і рідко, може спричинити дуже тяжкі ускладнення, а іноді навіть призвести до летального кінця.

До ускладнень антирабічних щеплень фіксованим вірусом нале¬жать паралітичний сказ, енцефаломієліт, алергічний енцефаломієліт. Перші два захворювання трапляються дуже рідко і закінчуються смертю. Алергічний енцефаломієліт має різні симптоми менінгіту, енцефаліту, міозиту, полірадикуліту і поліневриту з парезами і пара¬лічами.

Ведуться дослідження, спрямовані на виготовлення інактивованої вакцини, яка не спричиняє ускладнень. Випускається вітчизняна інактивованакультуральна неконцентрована вакцина, виготовлена на культурі клітин нирки хом'яка, і суха, не повністю інактивованаантирабічна вакцина типу Фермі, виготовлена з мозку однорічних овець, заражених фіксованим вірусом сказу.

17. Для лікування герпетичної інфекції (ГІ) розроблені способи специфічної терапії. Для цього використовують галогенізовані аналоги тимідину (5-йод-2-дезоксиурацил, цитозин-арабінозид). Перший випускається у вигляді мазі флореналь. Перспективні препарати - похідні фосфороцетової кислоти - інгібітори вірусної ДНК-полімерази у клітині. Широко викристовуютьсявайдарабін, оксолін, реаферон, лаферон.

Лікування хворих з ГІ проводять із застосуванням противірусних препаратів. До основних протигерпетичних препаратів, ефективність яких доведена в рандомізованих клінічних дослідженнях, належать чотири близьких за структурою ациклічних аналоги аномальних нуклеозидів – ацикловір(ациклогуанізин), валацикловір, пенцикловір, фамцикловір, які вибірково пригнічують реплікацію ДНК вірусу, не ушкоджуючи ДНК нормальних клітин різних тканин організму людини. При формах ГІ, спричинених резистентними до ацикловіру вірусами герпесу, призначається фоскарнет. У комплексній терапії хворих з ГІ для нормалізації клітинної та гуморальної ланок імунітету долучають засоби імуно- та інтерферонозамісної терапії, індуктори інтерферону, імуномодулятори та адаптогени. З метою специфічного лікування використовують імуноглобулін, який отримують з крові реконвалесцентів, полегшуючий перебіг захворювання, та інтерферон.

З метою специфічного лікування використовують імуноглобулін, який отримують з крові реконвалесцентів, полегшуючий перебіг захворювання, та інтерферон.

18. Профілактика рецидивів герметичної інфекції полягає в імунізації інактивованою формаліном вакциною, що складається із штамів вірусу герпесу 1 і 2-го типів. Введення специфічного імуноглобуліну є ефективним методом профілактики вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.

19. Основними принципами терапії хворих на ВІЛ-інфекцію є своєчасний початок антиретровірусної терапії (АРТ). АРТ є базисною етіотропною терапіє, спрямованою на пригнічення репродукції ВІЛ. Найширшого застосування набули інгібітори зворотної транскриптазинуклеозидної природи; інгібітори ВІЛ-специфічної протеази та інгібітори злиття. Для затримки репродукції вірусу в організмі застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин. Використовують також інтерферон, тимозин, інтерлейкін-2 та ін. Препарати АРТ здатні: зменшити рівень вірусу в крові; відновити кількість Т-клітин; покращити функції імунної системи; знизити ризики передачі ВІЛ від матері до дитини; збільшити тривалість життя ВІЛ-інфікованих та підвищити його якість. Терапевтичний ефект дають азидотимідин, дидезоксицитидин, декстронсульфат, імуновір, сурамін, рабіварин. Застосовують протипухлинні і протиінфекційні засоби, імуномодулятори, які нормалізують систему Т-клітинного імунітету (гормони зарудинної залози, фактори росту, інтерферон, левамізол, ізокринозин, інтерлейкін 2, фузидієва кислота, Т-активін).

20. Курячі ембріони використовують для виділення вірусів та визначення їх виду. Доступність та відносна дешевизна ембріонів, простота в роботі дозволяють використовувати їх для приготування діагностичних препаратів та одержання вакцин. Як правило, працюють з 5-12-14-денними ембріонами. Зараження проводять відкритим та закритим способом у порожнину алантоїсу, порожнину амніона, на хоріоналантоїсну оболонку, в жовтковий мішок. Після зараження їх інкубують у термостаті при температурі 36-38 протягом декількох днів(2-4). Потім їх охолоджують до температури 4С протягом однієї доби для максимального звуження судин.

Специфічні зміни в курячих ембріонах розвиваються у вигляді вогнищевого ураження, дифузного помутніння оболонок, набряку з численними виразками, ділянками некрозу, появи крововиливів, пустул, везикул(пухирців). Таким чином, визначити наявність вірусів у матеріалі з курячих ембріонів можна за їх цитопатичною дією. Однак більшість вірусів репродукується в ньому без зовнішніх проявів ураження. Тоді для індикації вірусів застосовують реакцію гемаглютинації (РГА). Принцип її полягає в тому, що віруси здатні, адсорбуючись на мембрані еритроцитів, викликати їх аглютинацію. Кількість віріонів в ембріоні визначають за титром гемаглютинації - найбільшим розведенням матеріалу, при якому ще виявляють склеювання еритроцитів. Титрувати віруси можна також при культивуванні їх на шматочках хоріоналантоїсної оболонки. Для цього в стерильні лунки плексигласових пластин вносять шматочки шкаралупи, на якій знаходить¬ся неушкоджена хоріоналантоїсна оболонка. Потім у цих лунках роблять розве-дення матеріалу, що містить віруси. Їх закривають спеціальними стерильними пла¬стинами з фольги, і культивують віруси протягом двох-трьох діб при температурі 35-37 °С. Пізніше в кожну лунку вносять 0,5 % завись еритроцитів курки і через деякий час за умови наявності вірусів спостерігають випадання осаду еритроцитів у вигляді перевернутої парасольки.



21