1 варіант Розписове: Дифтерія



Скачати 178.21 Kb.
Сторінка1/10
Дата конвертації12.05.2020
Розмір178.21 Kb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
1 варіант

Розписове: Дифтерія

Етіологія.

Штами Corynebacterium є аеробами, спор і капсул не утворюють, майже нерухомі грампозитивні палички завдовжки до 8 мкм, з потовщенням на кінцях, у мазках часті­ше розташовані під кутом одна до одної подібно до латинської літери V. Існують три варіанти збудників дифтерії (gravis, mitis, intermedius), які різняться за морфологією та ферментативними властивостями. Синтез токсину в ток­еигенних штамах детермінований геном (іох*)



.Основним чинником патогенності дифтерійної палички є екзотоксин. Дифтерійний токсин — це білок, що складається з двох фракцій (А і В). Фракція В (термостабільна) сприяє зв'язуванню токсину з рецепторами клітин та проникненню фракції А в тканини. Фракція А (термолабільна) забезпечує цитотоксичний ефект. Окрім екзотоксину диф­терійні палички продукують й інші чинники патогенності, зокрема нейрамінідазу, гіалу- ронідазу, гемолізин, некротизувальний фактор.

Епідеміологія.

Джерелом інфекції може бути тільки людина — хворий або бактеріоносій токсиген- ного штаму дифтерійної палички

Основними механізмами поширення інфекції є повітряно-крапельний шлях або пря­мий контакт із дихальними секретами хворих чи з ексудатами з уражених ділянок на шкірі. З огляду на стійкість збудника в навколишньому середовищі можлива передача через предмети, продукти харчування і трет іх осіб.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки дихальних шляхів, очей, статевих органів, ушкоджена шкіра. У місці інокуляції збудника відбувається його роз­множення, виділяється екзотоксин, розвиваються запальні зміни. Під впливом екзоток­сину, а також місцево діючих біологічно активних чинників (гіалуронідаза, нейраміні- даза) виникають некроз поверхневого епітелію, уповільнення кровотоку. Нейрамінідаза зумовлює зниження больової чутливості. Гіалуронідаза підвищує проникність клітин­них бар'єрів, стінок кровоносних судин, що сприяє набряку слизової оболонки, виходу фібриногену в прилеглі тканини. Під впливом тромбокінази активується перехід фібри­ногену у фібрин та формується фібринозна плівка, яка є характерною ознакою дифтерії різної локалізації.

Якщо фібринозна плівка утворюється на слизових оболонках, вкритих багатоша­ровим плоским епітелієм, пронизує всю товщу сдизоша обманки ; дкно 4 нем.спая-на, визначають дифтеритичний тип фібринозного запалення. Він характерний для дифтерії мигдаликів, носа, носоглотки, очей, статевих органів. Фібринозна плівка та набряк тканин розвиваються в місці ураження, а при дифтерії мигдаликів може поши­ритись на піднебінні дужки, м'яке та тверде піднебіння, задню стінку глотки. При тяж­кій формі дифтерії також розвивається набряк підшкірної жирової клітковини шиї над піднижньощелепними лімфатичними вузлами, який може поширюватися на всю шию та грудну клітку. Для дифтерії гортані, трахеї, бронхів, слизова оболонка яких вкрита одно­шаровим циліндричним епітелієм, характерний розвиток крупозного типу фібринозного запалення. Фібринозна плівка в цих випадках нещільно спаяна зі слизовою оболонкою і легко відділяється.

Бактеріемія для дифтерії не характерна. У кров всмоктується токсин переважно при дифтеритичному характері запалення, що призводить до розвитку токсичних ускладнень з боку різних органів. Фракція А екзотоксину витісняє з клітинних структур цитохром В, блокує в них про­цеси клітинного дихання, гальмує синтез клітинного білка, що призводить до загибелі клітин. Наслідками дифтерійної токсемії можуть бути ураження серця (кардіоміоцити, інтра- та екстракардіальний іннерваційний апарат, інтерстиціальна тканина), нирок (ка- нальці), надниркових залоз, периферійних нервів (шванівські клітини та мієлін), вегета­тивної нервової системи (симпатичні ганглії), розвиток універсальної капіляропатії.

При крупозному запаленні (у гортані, трахеї, бронхах) токсичні форми дифтерії не розвиваються внаслідок незначного всмоктування екзотоксину. Тяжкість захворювання визначається ступенем стенозу, у патогенезі якого провідну роль відіграють фібринозні плівки, а також набряк слизової оболонки й рефлекторний спазм м'язів гортані.



Клінічна картина. Інкубаційний період становить 2—10 днів.

Бактеріоносійство є однією з форм дифтерії. Воно може спостерігатися в реконва- лесцентів дифтерії або в здорових осіб, які не мають клінічних ознак дифтерії. За три­валістю виділяють короткочасне бактеріоносійство (до 2 тиж.), середньої тривалості (від 2 тиж. до 1 міс.), тривале (від 1 до 6 міс.), хронічне (понад 6 міс.). Тривалість носійства пов'язана з особливістю організму дитини (наявність хронічної патології носа, носоглот­ки, ротоглотки), зниженням загальної резистентності й антимікробного імунітету при високому рівні антитоксину в крові, дисбіоценозом слизових оболонок.

Субклінічні форми характеризуються майже повною відсутністю клінічної симпто­матики. Іноді можна виявити незначну гіперемію задньої стінки глотки або мигдаликів. Хворі зазвичай не звертаються до лікаря і не мають скарг. Практично неможливо відріз­нити субклінічну форму від бактеріоносійства в здорових осіб.

Дифтерія мигдаликів



  • Клінічні прояви залежать від клінічної форми дифтерії по тяжкості та локалізації;

Дифтерія мигдаликів легкого ступеня тяжкості:

  • початок гострий;

  • температура тіла нормальна, або субфебрильна, триває 1-2 дні;

  • збільшення мигдаликів рівномірне кулясте;

  • гіперемія слизової оболонки мигдаликів із ціанотичним відтінком;

  • наліт фібринозного або частково фібринозного характеру – (еластична плівка, щільно поєднана з поверхнею мигдаликів, не розтирається між шпателями, зберігає форму у воді) знімається важко або без труднощів, поверхня слизової оболонки ротоглотки після зняття нальоту кровоточить або не кровоточить, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців білувато-сірого, або білого кольору;

  • може бути наліт, розміщений на мигдаликах гнійного характеру;

  • біль у горлі незначний;

  • регіонарний підщелепний лімфаденіт;

  • головний біль, слабкість, кволість;

  • епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію дорослим, або дитиною, порушення календаря щеплень проти дифтерії.

Дифтерія мигдаликів середньотяжка:

  • гострий початок;

  • температура тіла фебрильна, субфебрильна, триває 2-3 дні;

  • біль у горлі помірний, нерідко не відповідає характеру і поширеності процесу;

  • збільшення піднебінних мигдаликів рівномірне кулясте;

  • гіперемія слизової оболонки ротоглотки здебільшого із ціанотичним відтінком;

  • наліт плівчастий, фібринозного характеру, щільний, блискучий, сіруватого кольору, розміщений на одному, або обох мигдаликах у вигляді острівців або суцільної плівки, важко знімається, оголюючи поверхню, що кровоточить, нерідко виходить за межі мигдаликів;

  • набряк мигдаликів, слизових оболонок ротоглотки, який значно вираженіший у порівнянні із місцевою гіперемією;

  • регіонарний підщелепний, або шийний лімфаденіт;

  • головний біль, слабкість, кволість, зниження апетиту, нудота, одноразова блювота;

  • блідість шкіри;

  • тахікардія;

  • епідеміологічні дані - контакт з хворим на дифтерію, порушення календаря щеплень проти дифтерії.

Дифтерія мигдаликів тяжка:

  • гострий початок;

  • температура тіла гектична, фебрильна в перші години захворювання, у подальшому субфебрильна або нормальна на фоні погіршення загального стану;

  • головний біль, слабкість, кволість, ломота в м”язах та суглобах, порушення сну, знижений або відсутній апетит, повторна блювота;

  • біль у животі;

  • біль у горлі помірний, відчуття клубка у горлі, утруднене ковтання;

  • блідість шкіри, периоральний ціаноз;

  • різко виражений набряк мигдаликів та м”яких тканин ротоглотки дифузного характеру;

  • наліт фібринозного характеру, плівчастий, щільний, сірувато-білого або брудно-сірого кольору, не знімається шпателем, поверхня слизової під ним кровоточить, розміщений на мигдаликах та за їхніми межами – на піднебінних дужках, язичку, м”якому та твердому піднебінні, бічній та задній поверхні горла;

  • гіперемія слизової оболонки ротоглотки із ціанотичним відтінком;

  • регіонарний підщелепний та шийний лімфаденіт;

  • запах з рота солодко-гнильний, приторний;

  • набряк підшкірно-жирової клітковини шиї різного поширення (від підщелепної ділянки до грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний);

  • геморагії на слизовій оболонці твердого та м”якого піднебіння;

  • ранні ускладнення.

Гіпертоксична форма дифтерії мигдаликів:

  • дуже гострий початок;

  • біль в горлі при ковтанні;

  • біль в ділянці шиї;

  • біль при відкриванні рота;

  • біль при пальпації лімфатичних вузлів;

  • температура тіла гектична;

  • прогресуюча слабкість, млявість, запаморочення, нудота, багаторазове блювання, анорексія;

  • набряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок ротоглотки різко виражений;

  • гіперемія ротоглотки із ціанотичним відтінком;

  • регіонарний підщелепний, шийний лімфаденіт;

  • наліт на піднебінних мигдаликах плівчастий, фібринозний.

Ларингеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахе.т, дифтерійний круп):

  • початок поступовий;

  • температура тіла субфебрильна;

  • осиплість голосу в перші години (добу) хвороби, потім – афонія;

  • кашель спочатку гучний, грубий, гавкаючий, потім – беззвучний;

  • швидке наростання симптомів дихальної недостатності;

  • у розпал хвороби характерне утруднення дихання під час вдиху, шумне дихання з подовженим вдихом, за участю допоміжної мускулатури;

  • характерна стадійність – катаральна стадія – стенотична – асфіктична;

  • в асфіктичній стадії – серцеві тони приглушені, пульс частий, аритмія; сплутанна свідомість, непритомнімть, судоми.

  • під час ларингоскопії – набряк, гіперемія слизової оболонки, сіруваті плівки в гортані та на істинних голосових зв'язках, при поширеному крупі плівки в трахеї та бронхах;

  • часте поєднання із дифтерією мигдаликів та назофарингеальною дифтерією.

Назофарингеальна дифтерія (дифтерійний назофарингіт, дифтерійний фарингіт):

  • утруднення носового дихання;

  • гугнявість голосу;

  • біль в горлі з іррадіацією у вуха;

  • виділення з носу сукровично-гнійні;

  • відсутнє видиме запалення у порожнині носа;

  • при задній риноскопії набряк та помірна гіперемія слизової оболонки глоткового мигдалика і (або) на його поверхні фібринозних плівки;

  • "списоподібний" наліт, який сповзає по задній стінці глотки;

  • регіонарний (задньошийний) лімфаденіт;

  • прояви загальної інтоксикації помірні або значні (млявість, блідість, анорексія, підвищення температури).

Дифтерія переднього відділу носа:

  • утруднення носового дихання і смоктання у дітей першого року життя з невеликим слизовим, серозно-слизистим або кров”янисто-гнійним виділенням;

  • подразненням шкіри біля отворів носу з екскоріаціями та тріщинами;

  • температура тіла субфебрильна, рідко фебрильна;

  • в”ялий тривалий затяжний перебіг;

  • під час риноскопії – типові фібринозні дифтеритичні нальоти на перегородці носа а іноді поверхневі ерозії, можуть бути на раковинах, дні носу, у навколоносових пазухах;

  • починається з ураження однієї половини носа, потім процес переходить на другу половину носа;

  • набряки у ділянці перенісся, щік, під очима – при тяжкій формі.

Дифтерія іншої локалізації:

  • відноситься ураження очей, вух, пошкодженої шкіри, зовнішніх статевих органів, травного каналу (стравоходу, шлунку);

  • частіше комбінується з дифтерією ротоглотки, гортані, носа;

  • характерні типові місцеві зміни – фібринозний наліт, під яким у разі його зняття виявляється кровоточива поверхня;

  • регіонарний лімфаденіт;

  • набряк навколишньої підшкірної клітковини;

  • токсикоз незначно виражений.


Комбінована форма:

  • найчастіше зустрічається дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт;

  • дифтерія мигдаликів і переднього відділу носа;

  • дифтерія мигдаликів і ларингеальна дифтерія;

  • швидке наростання клінічних симптомів та їхня динаміка;

  • токсикоз значно виражений;

  • поліморфізм клінічних проявів.

Особливості дифтерії в дітей віком до трьох років. У дітей віком до трьох років частіше виникають комбіновані форми дифтерії, які характеризуються поєднанням двох або навіть трьох локалізацій процесу і перебігають переважно в тяжких і середньотяжких формах. Набряк підшкірної жирової клітковини шиї з'являється рано, але рідко досягає великих розмірів. Через коротку шию у дітей віком до трьох років знайти набряк під­шкірної жирової клітковини без динамічного спостереження буває важко. У більшості дітей набряк візуально не визначається. Ларингеальна форма дифтерії характеризується коротким катаральним періодом та швидким розвитком стенозу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

  1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофльоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.

  2. Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.

  3. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, з носу та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей.

  4. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові у динаміці хвороби.

  5. РНА з комерційним дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину у сироватці крові.

  6. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС - визначення рівню дифтерійного токсину в сироватці крові.

Дослідження для діагностики ускладнень:

  1. Коагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.

  2. Загальний аналіз сечі – можлива протеінурія, циліндрурія, мікрогематурія, підвищена питома вага.

  3. Ниркові тести – підвищення рівню залишкового азоту, сечовини, азоту сечовини.

  4. ЕКГ – дослідження у динаміці.

  5. Огляд отоларингологом, кардіологом та неврологом у динаміці.

  6. Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.

  7. Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

  8. Задня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

УСКЛАДНЕННЯ:



Дифтерійна кардіопатія;

Міокардит;

Токсична полінейропатія:

Метаболічна енцефалопатія;

Набряк головного мозку;

Токсичний нефрозонефрит

Імунокомплексний нефрит

Гостра ниркова недостатність

ІТШ

ДВЗ – синдром



Серцево-судинна недостатність

Дихальна недостатність

Поліорганна недостатність

Неспецифічні ускладнення: паратонзилярний абсцес, отит, пневмонія.




Лікування. ЛІКУВАННЯ

  1. Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару.

  2. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадно оброблена їжа.

  3. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сиворотки (ПДС), доза та кратність введення залежить від ступеню тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС вводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС вводиться тільки після постановки внутрішньо-шкіряної проби.

    • При легкій формі дифтерії вся доза ПДС вводиться одноразово внутрішньом’язово і складає від 20 000 – 40 000 МО.

    • Повторне введення сироватки в цій же дозі можливе при збереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні нашарувань на мигдаликах.

    • При легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка діагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8-24 годин до кінцевого встановлення діагнозу без введення ПДС.

  • При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить 50 000 – 80 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна доза.

  • При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС складає 90 000-120 000 МО – 120 000-150 000 МО. Перша доза має складати 2/3 курсової. У добу госпіталізації вводять ¾ курсової дози. Кратність введення ПДС складає 12 год, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно інтервал складає 8 год. При дуже тяжких формах захворювання показане внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози уводять внутрішньовенно, другу половину внутрішньом”язово.

Доза ПДС в залежності від тяжкості дифтерії



Тяжкість стану

Перша доза сироватки

(в тис. МО)



Легка форма дифтерії

20 000 - 40 000

Середньотяжка форма дифтерії

50 000 – 80 000

Тяжка форма дифтерії

90 000 – 120 000

Дуже тяжка форма дифтерії

(ІТШ, ДВЗ – синдром)



120 000 - 150 000




  1. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин в середину, при середньотяжких та тяжких - парентерально напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії складає 10-14 днів. Препарати призначають у вікових дозах.

  2. Місцева санація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезинфікуючими розчинами.

  3. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньотяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.

  4. Глюкокортикостероїди – при середньотяжкій формі у дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі у дозі 10-20 мг/кг по преднізолону.


Профілактика. Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілактика. Згідно з Національним календарем щеплень, в Україні вакцинація проти дифтерії проводиться у віці З—4—5 міс. Ревакцинація—у 18 міс., 6, 14 і 18 років.

Реконвалесцентів дифтерії та бактеріоносіїв виписують зі стаціонару за наявності двох негативних результатів бактеріологічного дослідження з інтервалом у 2 дні (обсте­ження проводять через 2—3 дні після закінчення антибактеріальної терапії).

Для виливу на шляхи передачі інфекції проводять заключну дезінфекцію в при­міщенні після госпіталізації хворого.

Контактних дітей в осередку інфекції протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (термометрія, огляд слизових оболонок рота й носа). Досліджують слиз із ротоглотки й носа на збудник дифтерії. Усім контактним дітям на термін інкубаційного періоду з ме­тою профілактики призначають еритроміцин або пеніцилін у вікових дозах. Дітей, яких не було вакциновано за календарем, у разі контакту з хворим на дифтерію слід терміново вакцинувати дифтерійним анатоксином.


Задача: Кір

ДОСЛІДЖЕННЯ:

  • ЗАК- лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія;

  • Цитоскопія мазків-відбитків з ротоглотки – виявлення типових для кору багатоядерних гігантських клітин;

    • Серологічні методі (РТГА та РПГА) – збільшення титру антитіл в динаміці в 4 та більш разів;

    • (ІФА) – виявлення антитіл до вірусу кору класу Ig M (гострий період), наростання титру класу Ig G в 4 рази та більше (перенесена хвороба).

Лікування. Неускладнений легкий, середньотяжкий кір та атипові форми кору не потребують медикаментозного лікування. Хворим призначають:

  • ліжковий режим протягом періоду гарячки;

  • гігієнічні заходи стосовно ротової порожнини та очей;

  • часте провітрювання приміщень;

  • при нежиті – судинозвужуючі препарати;

  • при кашлі – муколітичні препарати;

  • вітамінА внутришньо.

Дітям віком до трьох років при тяжких формах кору внутрішньом'язово признача­ють нормальний імуногпобулін у дозі 0,05 мл/кг або внутрішньовенні форми імуноіло- булінів.

Профілактика. Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні профілак­тика кору проводиться живою коровою вакциною, яка містить атенуйований вірус у віці 12 міс., ревакцинація проводиться в 6 років.

На контактних дітей у дитячих колективах накладається карантин з 9-го по 17-й день з дня контакту, а на тих дітей, які отримали імуноглобулін, — до 21-го дня.



2 варіант

Розписове: Скарлатина

Скарлатина. У перебігу скарлатини виділяють чотири періоди: інкубаційний, по­чатковий, період висипу і реконвалесценції.

Інкубаційний період коливається від декількох годин до 7 діб.

Початковий період охоплює проміжок часу від початку захворювання до появи виси­пу. Він зазвичай дуже короткий, триває від кількох годин до 1—2 діб.

Основними симптомами цього періоду є інтоксикація і ангіна. Інтоксикація про­являється підвищенням температури тіла, головним болем, в'ялістю, блюванням. При цьому з'являються біль у горлі, відмежована гіперемія слизової оболонки ротоглотки, енантема на м'якому піднебінні.

Найхарактернішим симптомом скарлатини є висип. Екзантема зазвичай при скарла­тині дрібноточкова у вигляді дрібних розеол розміром 1—2 мм, розташованих близько одна від одної (мал. 25, кольорова вклейка). Висип протягом декількох годин поширюєть­ся на шию, верхню частину грудей, потім на тулуб і кінцівки. Колір висипу в першийдень яскраво-червоний, до 3—4-го дня стає блідо-рожевим. У частини хворих на 2—3-й день висип майже непомітний. Гіперемія шкіри, яка була характерна для скарлатини ми­нулих років, сьогодні може тривати 1—2 дні або бути зовсім відсутньою. Для скарлатини характерна певна локалізація висипу: згинальні поверхні кінцівок, передня і бічні повер­хні шиї, бічні поверхні грудей, живіт, внутрішня поверхня стегон, на шкірі природних складок. На цих ділянках шкіри висип буває більш рясним, яскравішим і зберігається триваліший час. Нерідко при скарлатині на шкірі можуть з'являтися дрібні петехії. Іноді петехії утворюють геморагічні стрічки (симптом Пастіа), які можуть залишатися деякий час і після зникнення висипу і можуть бути однією з додаткових ознак скарлатини в пізні терміни.

Шкіра в більшості хворих стає сухою (особливо на бічних поверхнях грудей і жи­воті) за рахунок гіпертрофії волосяних фолікулів. Окрім типового висипу при скарла­тині можливий дрібнопапульозний висип у вигляді дрібних рожевого кольору папул або міліарний у вигляді дрібних пухирців, які локалізуються переважно на животі і внутріш­ній поверхні стегон.

Для скарлатини характерний білий дермографізм (мал. 26, кольорова вклейка). У перші 3—4 доби хвороби він має тривалий прихований період і короткий явний, а після 4—5-го дня захворювання — короткий прихований період і тривалий явний.

Типовим для гострого періоду скарлатини є симптом, який називається маскою Філатова: блідість носо-губного трикутника у хворих на скарлатину підкреслюється рум'янцем щік і малиновим кольором губ. На 2—3-му тижні хвороби з'являється лущен­ня шкіри. Для скарлатини характерне пластинчасте лущення, яке починається з долоней і підошов. Воно з'являється у вигляді тріщинок шкіри біля країв нігтів і поширюється в подальшому на кінці пальців, долоні чи підошви. На кінцівках шкіра відшаровується пластами, на тулубі — великими лусками.

Постійним симптомом скарлатини є ангіна. Характерний вигляд при скарлатині має гі­перемія слизової оболонки ротоглотки. Її верхня межа проходить по передніх піднебінних дужках біля основи язичка — відмежована гіперемія. У деяких хворих над лінією гіперемії з'являється енантема у вигляді точкових крововиливів (мал. 27—ЗО, кольорова вклейка).

Ангіна при скарлатині може бути катаральною, фолікулярною, лакунарною і некро­тичною. Ангіна, як правило, супроводжується болем у горлі. Регіонарний лімфаденіт спостерігається рідше, ніж ангіна.

Доволі типовими при скарлатині є зміни язика. У перший день захворювання він обкладений білим нальотом, з 2-го до 4—5-го дня він поступово очищується від нальо­ту, а на поверхні, яка стає яскраво-малинового кольору, проступають збільшені сосочки (мал. 31, кольорова вклейка). У наступні дні малиновий колір язика поступово блідне, але ще 2—3 тиж. у хворого зберігається сосочковий язик. Гіперемія слизової оболонки ротоглотки зазвичай згасає до 6-го дня. Регіонарний лімфаденіт зникає до 4—5-го дня хвороби. Зміни з боку шкіри зникають з певною закономірністю. Спочатку згасає гіпере- моване тло і блідне колір висипу, далі висип майже повністю зникає на спині, грудях, але залишається ще доволі рясним у ділянках його типової локалізації. Гіперемія обличчя починає зникати з 2—3-го дня хвороби, проте носо-губний трикутник може залишатися блідим до 6—7-го дня. Симптом Пастіа зникає в кінці 1-го — на початку 2-го тижня.

Характерними є зміни з боку серцево-судинної системи при скарлатині. У почат­ковий період відмічаються прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску. Через 4—5 днів з'являються уповільнення пульсу, нерідко— аритмія, зниження артеріально­го тиску, розширення меж серця, систолічний шум на верхівці. Вислуховується акцент або розщеплення II тону на легеневій артерії. Ці зміни в серцево-судинній системі в першу чергу пов'язані з порушенням балансу веге­тативної нервової системи, а не з безпосеред­нім ураженням серця.



Патогенез. Найчастіше вхідними воротами служить слизиста оболонка ротоглотки. Іноді воротами інфекції можуть бути ранева (опікова) поверхня шкіри, пошкоджені везикули при вітряній віспі, слизиста оболонка матки (післяродова скарлатина) і легені.

Продукти обміну макроорганізма спричинюють місцеву і загальну дію. Місцева дія виявляється на слизистій оболонці або пошкодженій шкірі і характеризується запальними і некротичними змінами. З місця проникнення по лімфатичних шляхах і пошкоджених кровоносних судинах стрептококи проникають в регіонарні лімфатичні вузли, потім в загальний кровотік і спричинюють загальну дію на серцево-судинну, нервову, ендокринну і інші системи.

Розвиток характерної клінічної картини, властивій скарлатині, пов'язаний з токсичною, септичною і алергічною дією стрептококів(міокардит, гломерулонефрит, ревматизм). Специфічний токсикоз, виражений в тому або іншому ступені, в поєднанні з підвищеною реактивністю визначається у всіх випадках скарлатини в перші 2-4 дні хвороби.

Класифікація :

1.По формі: типова, атипова (без висипки, стерта, екстрабукальна).

2. По тяжкості: легка, сер.важк., важка (токсична, токсико-септична, септична);

3.По перебігу: гладкий, негладкий (рецидиви, ускладнення).

4.Ускладнення: по х-ру - інфекційні та алергічні, по часу - ранні і пізні.

ЛІКУВАННЯ

в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі:



Ліжковий режим протягом гострого періоду;

Етіотропна терапія: антибіотики – при легкій формі пеніциліни або макроліди, при середньотяжкій – пеніциліни, при тяжкій - цефалоспорини І-ІІ покоління, кліндаміцин, ванкоміцин. Курс антибіотикотерапії – при легкій формі 10 днів, середньо тяжкій та тяжкій 10 -14 днів, шлях введення – при легкій формі – перорально, при середньотяжкій - внутрішньом”язово, при тяжкій – внутрішньовенно.

Дезінтоксикаційна терапія: при легкій формі – значна кількість пиття, при середньотяжкій та тяжкій формах – інфузії глюкозо-сольових розчинів;

Антигістамінні препарати.

Препарати, які зміцнюють стінку судин (аскорутин, галаскорбін);

Жарознижуючі препарати (парацетамол, ібупрофен);

Засоби місцевої санації: полоскання горла дезинфікуючими розчинами, тубус – кварц, тощо.

УСКЛАДНЕННЯ:

лімфаденіт; отит; синусит; артрит; мастоїдит; міокардит; нефрит; синовііт




Задача: Кір з менінгітом

ДОСЛІДЖЕННЯ:

  • ЗАК- лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія;

  • Цитоскопія мазків-відбитків з ротоглотки – виявлення типових для кору багатоядерних гігантських клітин;

    • Серологічні методі (РТГА та РПГА) – збільшення титру антитіл в динаміці в 4 та більш разів;

    • (ІФА) – виявлення антитіл до вірусу кору класу Ig M (гострий період), наростання титру класу Ig G в 4 рази та більше (перенесена хвороба).

Лікування. Неускладнений легкий, середньотяжкий кір та атипові форми кору не потребують медикаментозного лікування. Хворим призначають:

  • ліжковий режим протягом періоду гарячки;

  • гігієнічні заходи стосовно ротової порожнини та очей;

  • часте провітрювання приміщень;

  • при нежиті – судинозвужуючі препарати;

  • при кашлі – муколітичні препарати;

  • вітамінА внутришньо.

Дітям віком до трьох років при тяжких формах кору внутрішньом'язово признача­ють нормальний імуногпобулін у дозі 0,05 мл/кг або внутрішньовенні форми імуноіло- булінів.

Профілактика. Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні профілак­тика кору проводиться живою коровою вакциною, яка містить атенуйований вірус у віці 12 міс., ревакцинація проводиться в 6 років.

На контактних дітей у дитячих колективах накладається карантин з 9-го по 17-й день з дня контакту, а на тих дітей, які отримали імуноглобулін, — до 21-го дня.



3 варіант

Розписове: Кір

Етіологія. Збудником кору є вірус, який містить РНК. Він належить до сімейс­тва Paramixoviridae роду Morbillivirus.

Епідеміологія. Джерелом інфекції при кору є тільки хвора людина, яка стає зараз­ною в останні 24—48 год інкубаційного періоду. Вона виділяє вірус протягом усього ка­тарального періоду і ще 5 днів після появи висипу. Найбільш заразним є хворий на кір у катаральний період.

Механізм передачі інфекції— повітряно-крапельний.

Патогенез. При кору вхідними воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктива очей. Вірус осідає на слизовій оболонці, проникає в підслизо­вий прошарок і регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається його фіксація і первинна реплікація. З 3-го дня інкубаційного періоду вірус проникає в кров — первинна вірусемія. З крові вірус кору осідає в селезінці, печінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, інфі­кує мононуклеари і лімфоцити. З 7-го дня інкубаційного періоду розвивається повторна вірусемія, яка призводить до фіксації вірусу в епітеліальних клітинах шкіри, дихальних шляхів, кон'юнктиви очей, кишок, зумовлюючи в них дистрофічні зміни. Клінічно це проявляється катаром слизових оболонок. Після проникнення вірусу в епітелій дихаль­них шляхів там утворюються багатоядерні гігантські клітини. Найчастіше протягом ко­роткого проміжку часу ці клітини зникають, але іноді на цьому тлі виникають гігантоклі- тинні пневмонії, які мають тяжкий перебіг. При ранніх пневмоніях при кору окрім вірусу їх етіологічним чинником є мікроби (пневмококи, стафілококи, гемофільні палички).

Коровий висип є інфекційно-алергійним дерматитом з вираженим ексудативним ком­понентом, який виникає в результаті взаємодії сенсибілізованих лімфоцитів з вірусними антигенами в ендотелії капілярів і клітинах шкіри.

Після перенесеного кору формується стійкий довічний імунітет.

Клінічна картина. Інкубаційний період при кору триває 9—17 днів. В осіб, що от­римали імуногпобулін або інші компоненти крові, може продовжуватися до 21-го дня. За ним — катаральний період. Його першими симптомами є сухий тривкий кашель, за- кладеність носа з незначними слизистими виділеннями, підвищення температури тіла до 38—39 °С. На 2—3-й день катарального періоду кашель посилюється, з'являється гіперемія кон'юнктиви, склерит, світлобоязнь. Слизові оболонки порожнини рота, м'якого піднебіння стають яскраво-червоними, набряклими, розпушеними. На м'якому піднебінні з'являється енантема, на слизових оболонках патогномонічні для кору плями Бельського—Філатова—Коплика. Це невеликі червоні плямки з білим крупинкоподібним нальотом у центрі (розміром з макове зерно). Як правило, спершу з'являються поодинокі елементи, надалі їх кількість швидко зростає і на стадії появи висипу на шкірі вони на­гадують розсипану манну крупу на гіперемованому тлі щоки. їх найчастіше знаходять на слизових оболонках щік у ділянці малих корінних зубів, але вони можуть бути на слизових оболонках кон'юнктиви, статевих органів. У цей самий період може з'явитися сіруватий наліт на слизових оболонках ясен, рідкі випорожнення.

Через 4—5 днів на тлі посилення симптомів інтоксикації, посилення катару слизо­вих оболонок, підвищення температури тіла до 38,5—40 °С з'являється дрібно- та серед- ньоплямистий висип на обличчі. На другий день висип опускається на тулуб, елементи його стають більшими за розміром, з'являються папули. При типовому перебігу кору на третій день висип уражує шкіру дистальних ділянок верхніх і нижніх кінцівок. У цих умовах висип при кору може з'являтися у два етапи: перший день — голова, тулуб, дру­гий день — кінцівки (мал. 1—4, кольорова вклейка).

У період висипу слизові оболонки стають ще більше гіперемованими, набряклими. Посилюється кашель, виділення з носа стають густими, можлива охриплість голосу. На 1—2-й день висипу зникають плями Бельського—Філатова—Коплика (мал. 5, кольорова вклейка). Обличчя хворого стає одутлим, повіки набряклими, з'являється сльозотеча і світлобоязнь. У цей період обличчя хворого подібне до обличчя заплаканої дитини.

У периферійній крові виявляють лейкопенію, еозинопенію, моноцитопенію.

З 2—5-го дня періоду висипу його елементи перетворюються на пігментні плями. Причому це відбувається в тій самій послідовності, в якій з'являється висип. У цей пе­ріод зникають інтоксикація, катаральні явища з боку слизових оболонок, може з'явитися дрібнопластинчасте лущення шкіри.

Рідше кір перебігає атипово. До атипових форм можна віднести кір з геморагічним діа­тезом (мал. 6, 7, кольорова вклейка). Для цього варіанта перебігу характерне різке підвищен­ня температури тіла до 40—41,5 °С, різноманітні неврологічні симптоми — судоми, ступор, який може перейти в кому. Тяжкий стан пацієнтів зумовлений передусім респіраторним стре­сом, пневмонією, вираженим геморагічним синдромом — носовими, шлунково-кишковими кровотечами чи розвитком ДВЗ-синдрому. На шкірі, видимих слизових оболонках швидко з'являється геморагічний висип. Захворювання переважно закінчується летально.

Особливості перебігу кору в дітей 1-го року життя

Якщо мати не мала протикорового імунітету до пологів, її дитина, в разі контакту з вірусом кору, може захворіти з перших днів життя. У дітей до 1-го року кір часто має ті самі симптоми, що і в дітей старшого віку. Проте в деяких з них, особливо у новонарод­жених, він може перебігати стерто. Катаральні явища виражені слабко, температура тіла нормальна або субфебрильна, висип дрібно- та середньоплямистий, нерясний, може бути відсутня етапність висипу. У дітей цієї вікової групи при кору частіше виникають вто­ринні бактеріальні ускладнення, часто уражується слизова оболонка травного каналу, що проявляється діареєю. Після перенесеного кору в період новонародженості специфічний протикоровий імунітет не формується і діти повторно можуть захворіти на кір.

Кір у дітей також може діагностуватися як уроджена інфекція. При інфікуванні пло­да внутрішньоутробно захворювання може перебігати у вигляді підгострого склерозив- ного паненцефаліту, симптоми якого з'являються в перші дні після народження дитини. У вагітної при інфікуванні вірусом кору можливі передчасні пологи, мимовільні аборти.

У дорослих кір перебігає так само, як і в дітей, з тією самою клінічною симптомати­кою, але в дорослих частіше виникають ускладнення, пов'язані з вірусом кору.



Ускладнення. Усі ускладнення кору можна розділити на ускладнення, пов'язані з дією самого вірусу, і ускладнення, пов'язані з приєднанням вторинної бактеріальної ін­фекції.

Перша група ускладнень кору:

  • стенозувальний ларинготрахеобронхіт;

  • пневмонія;

  • енцефаліт, енцефаломієліт, серозний менінгіт;

  • ентероколіт;

  • міокардит, перикардит;

  • дефіцит вітаміну А, аж до розвитку сліпоти;

  • тромбоцитопенічна пурпура;

  • безжовтяничний гепатит.

Друга група ускладнень тру:

  • стоматит, гінгівіт, глосит;

  • отит, синусит;

  • бронхіт, пневмонія, плеврит;

  • гнійний кон'юнктивіт, блефарит, виразка рогівки, періорбітальна флегмона;

  • інфекція сечовивідних шляхів;

  • гастроентероколіт.

Діагностика. Загальний аналіз крові: лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбо­цитопенія. Цитологічне дослідження (цитоскопія) мазків-відбитків з ротоглотки — ви­явлення типових для вірусу кору багатоядерних гігантських клітин. Вірус кору протягом періоду висипу можна виділити з крові, сечі, слини, проте цей метод потребує культи­вування вірусу і є мало придатним для клінічної практики, поширенішим є виявлення вірусної РНК методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Можна використовувати і серологічні методи — реакцію гальмування гемаглютина­ції (РГГА) та реакцію пасивної гемаглютинації (РПГА), за допомогою яких діагностують збільшення титру антитіл у динаміці в 4 рази і більше.

Методами імуноферментного аналізу (ІФА) виявляють антитіла до вірусу кору класу IgM (з'являються в гострий період захворювання, з 2—3-го дня від появи висипу, і дося­гають пікових концентрацій на 2—4-му тижні) та IgG (з'являється пізніше, визначається протягом декількох років і свідчить про перенесене захворювання).

Лікування. Неускладнений легкий, середньотяжкий кір та атипові форми кору не потребують медикаментозного лікування. Хворим призначають:


  • ліжковий режим протягом періоду гарячки;

  • гігієнічні заходи стосовно ротової порожнини та очей;

  • часте провітрювання приміщень;

  • при нежиті – судинозвужуючі препарати;

  • при кашлі – муколітичні препарати;

  • вітамінА внутришньо.

Дітям віком до трьох років при тяжких формах кору внутрішньом'язово признача­ють нормальний імуногпобулін у дозі 0,05 мл/кг або внутрішньовенні форми імуноіло- булінів.

Профілактика. Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні профілак­тика кору проводиться живою коровою вакциною, яка містить атенуйований вірус у віці 12 міс., ревакцинація проводиться в 6 років.

На контактних дітей у дитячих колективах накладається карантин з 9-го по 17-й день з дня контакту, а на тих дітей, які отримали імуноглобулін, — до 21-го дня.



Задача: Дифтерія
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

  1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофльоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.

  2. Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.

  3. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, з носу та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей.

  4. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові у динаміці хвороби.

  5. РНА з комерційним дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину у сироватці крові.

  6. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС - визначення рівню дифтерійного токсину в сироватці крові.

Дослідження для діагностики ускладнень:

  1. Коагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.

  2. Загальний аналіз сечі – можлива протеінурія, циліндрурія, мікрогематурія, підвищена питома вага.

  3. Ниркові тести – підвищення рівню залишкового азоту, сечовини, азоту сечовини.

  4. ЕКГ – дослідження у динаміці.

  5. Огляд отоларингологом, кардіологом та неврологом у динаміці.

  6. Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.

  7. Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

  8. Задня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

УСКЛАДНЕННЯ:



Дифтерійна кардіопатія;

Міокардит;

Токсична полінейропатія:

Метаболічна енцефалопатія;

Набряк головного мозку;

Токсичний нефрозонефрит

Імунокомплексний нефрит

Гостра ниркова недостатність

ІТШ

ДВЗ – синдром



Серцево-судинна недостатність

Дихальна недостатність

Поліорганна недостатність

Неспецифічні ускладнення: паратонзилярний абсцес, отит, пневмонія.




Лікування. ЛІКУВАННЯ

  1. Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару.

  2. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадно оброблена їжа.

  3. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сиворотки (ПДС), доза та кратність введення залежить від ступеню тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС вводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС вводиться тільки після постановки внутрішньо-шкіряної проби.

    • При легкій формі дифтерії вся доза ПДС вводиться одноразово внутрішньом’язово і складає від 20 000 – 40 000 МО.

    • Повторне введення сироватки в цій же дозі можливе при збереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні нашарувань на мигдаликах.

    • При легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка діагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8-24 годин до кінцевого встановлення діагнозу без введення ПДС.

  • При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить 50 000 – 80 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна доза.

  • При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС складає 90 000-120 000 МО – 120 000-150 000 МО. Перша доза має складати 2/3 курсової. У добу госпіталізації вводять ¾ курсової дози. Кратність введення ПДС складає 12 год, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно інтервал складає 8 год. При дуже тяжких формах захворювання показане внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози уводять внутрішньовенно, другу половину внутрішньом”язово.

  1. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин в середину, при середньотяжких та тяжких - парентерально напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії складає 10-14 днів. Препарати призначають у вікових дозах.

  2. Місцева санація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезинфікуючими розчинами.

  3. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньотяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.

  4. Глюкокортикостероїди – при середньотяжкій формі у дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі у дозі 10-20 мг/кг по преднізолону.


Профілактика. Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілактика. Згідно з Національним календарем щеплень, в Україні вакцинація проти дифтерії проводиться у віці З—4—5 міс. Ревакцинація—у 18 міс., 6, 14 і 18 років.

Реконвалесцентів дифтерії та бактеріоносіїв виписують зі стаціонару за наявності двох негативних результатів бактеріологічного дослідження з інтервалом у 2 дні (обсте­ження проводять через 2—3 дні після закінчення антибактеріальної терапії).

Для виливу на шляхи передачі інфекції проводять заключну дезінфекцію в при­міщенні після госпіталізації хворого.

Контактних дітей в осередку інфекції протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (термометрія, огляд слизових оболонок рота й носа). Досліджують слиз із ротоглотки й носа на збудник дифтерії. Усім контактним дітям на термін інкубаційного періоду з ме­тою профілактики призначають еритроміцин або пеніцилін у вікових дозах. Дітей, яких не було вакциновано за календарем, у разі контакту з хворим на дифтерію слід терміново вакцинувати дифтерійним анатоксином.



4 варіант

Розписове: Краснуха

Краснуха —інфекція, яка викликається Rubivirus, може мати перебіг у вигляді набутого (з повітряно-краплинним механізмом передачі) та природженого (із трансплацентарним шляхом передачі) процесу.

Джерело інфекції: хвора людина за 7 днів до появи висипки та протягом 3 неділь після її появи; вроджена до 2 років.

Патогенез . Вірус-слизова оболонка ВДШ - розмноження у лімфовузлах(6-8 днів)-кров (ураження ендотелію)-катар і інтоксикація-запалення поверхневих судин шкіри-висипка.Через 2-3 дні - антитіла,що нейтралізують вірус. Вірус має тропність до ембріональної тканини.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:



КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ НАБУТОЇ ФОРМИ КРАСНУХИ:

  • початок хвороби гострий;

  • підвищення температури тіла до 37,5-38С;

  • непостійний, слабковиражений катар слизових оболонок, кон’юнктив;

  • розеольозна енантема на твердому піднебінні;

  • збільшення, болючість задньошийних та потиличних лімфовузлів;

  • може бути продромальний період, який триває декілька годин;

  • висип з”являється в перший день хвороби;

  • висип розеольозний та дрібноплямисто-папульозний. Елементи висипу між собою не зливаються, з’являється одночасно на всьому тілі. Переважна локалізація — розгинальні поверхні кінцівок, спина, сідниці, зовнішня поверхня стегон.

  • висип зникає протягом 1-3 днів, без утворення пігментації чи лущення.

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ ПРИРОДЖЕНОЇ КРАСНУХИ:

  • класична тріада: катаракта, вади серця (незарощення артеріальної протоки, вади аортального клапана, стеноз аорти, коарктація аорти, дефект міжшлункової перегородки та стеноз легеневої артерії, дефект міжпередсердної перегородки, транспозиція аорти та легеневої артерії), глухота;

  • “розширений” синдром природженої краснухи: крім перерахованого вище, мікроцефалія, мікрофтальм, ретинопатія, помутніння рогівки, глаукома, розщеплення піднебіння, інтерстиціальна пневмонія, гепатит, міокардит, менінгоенцефаліт, ураження вестибулярного апарату, вади органів сечостатевої системи, дерматит, тромбоцитопенія, гемолітична анемія, гіпогамаглобулінемія, зменшена маса тіла при народженні, вторинний імунодефіцит (гіпогаммаглобулінемія).

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

ПРИ НАБУТІЙ КРАСНУСІ:



  1. Загальний аналіз крові (лейкопенія, нейтропенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШОЕ);

  2. Серологічний метод (РН, РТГА, РЗК, РІФ) — наростання титрів антитіл у динаміці в 4 та більше разів;

  3. Імуноферментний аналіз (ІФА): визначення специфічних антитіл класу Ig M у гострому періоді захворювання та Ig G після перенесеної інфекції в крові, при необхідності спиномозковій рідині.

  4. ПЛР крові, сечі, слини, при необхідності спиномозкової рідини – виділення РНК вірусу.

ПРИ ПРИРОДЖЕНІЙ КРАСНУСІ:

  1. Імуноферментний аналіз (ІФА): виявлення специфічних антитіл класу Ig M;

  2. Серологічний метод (РПГА): стійкий позитивний результат;

  3. Виявлення РНК вірусу (кров, сеча, слина, кал, спинномозкова рідина) методом ПЛР.

ЛІКУВАННЯ хворих з неускладненим перебігом набутої краснухи у домашніх умовах:

  1. Ліжковий режим протягом гострого періоду;

  2. Загально-гігієнічні заходи;

  3. Часте провітрювання приміщень;

  4. Симптоматична терапія: жарознижуючі при підвищенні температури тіла (парацетамол, ібупрофен) та ін.

ЛІКУВАННЯ хворих на природжену краснуху — залежно від характеру основних клінічних синдромів у профільному стаціонарі в ізольованій палаті.

УСКЛАДНЕННЯ:

  • артрити;

  • синовііти;

  • серозні менінгіти;

  • енцефаліти.

  • Профілактика: 12 міс, 6, 15 років (дівчата) живою вакциною



  • Задача: поліомієліт

  • Діагностика. Поліомієліт слід запідозрювати в неімунізованої дитини (чи неповніс­тю імунізованої) із симптомами паралітичних захворювань. Відповідно до визначення ВООЗ, поліомієлітом вважають випадок гострого захворювання з в'ялими паралічами і виявленням поліовірусу

  • При діагностиці цих захворювань слід враховувати, що для жодних інших хвороб не характерні поєднання гіпертермічного синдрому з м'язовим болем у спині чи шиї, в'ялий асиметричний параліч при незміненій сенсорній чутливості.

  • Матеріалом для вірусологічних досліджень є кров, спинномозкова рідина, змиви з носо­глотки, випорожнення. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, для лабораторного підтвердження захворювання слід провести виділення та ідентифікацію поліовірусу з випорожнень дитини та здійснити верифікацію між дикими і поствакцинальними штамами.

  • Спинномозкова рідина при більшості захворювань без ураження ЦНС зазвичай у нормі, при ураженнях ЦНС виявляють плеоцитоз (у межах 20— 300 клітин в 1 мм3), який на початку хвороби є змішним, надалі переважають моноцити. Плеоцитоз утримується до 2 тиж. від початку хвороби. Рівень білка спинномозкової рідини часто є нормальним протягом перших днів, надалі підвищується.

  • За результатами серологічних досліджень діагностичне значення має чотириразове зростання титру антитіл у реакціях нейтралізації чи гемаглютинації.

  • Електроміографічні дослідження підтверджують загибель нейронів.

  • Лікування. На сьогодні не існує ефективних противірусних препаратів проти поліо­мієліту. Усі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації в інфекційні стаціонари.

  • Режим — суворо ліжковий. Покласти хвору дитину слід на дерев'яному щиті у фізіо­логічному положенні тіла для профілактики контрактур, змінюючи положення тіла кожні 2 год. Слід скоротити до мінімуму парентеральні маніпуляції. Забезпечують спокій, тишу в палаті, комфортний температурний режим, постійний контроль медперсоналу за харак­тером дихання і ковтання.

  • Патогенетична і симптоматична терапія:

    1. знеболювальні, жарознижувальні засоби (парацетамол, ібупрофен);

    2. дегідратаційна терапія (фуросемід, ацетазоламід);

    3. у тяжких випадках — глюкокортикостероїди 1 мг/кг/на добу (за преднізолоном)

  • упродовж 3—4 тиж. (у період посилення паралічів);

    1. хворих з тяжкою спінальною та бульбарною формами слід лікувати у відділенні ре­анімації та інтенсивної терапії;

    2. як етіотропну терапію застосовують препарати рекомбінантного а-інтерферону.

  • При паралітичних формах, коли завершився розвиток паралічів (4— 6-й тиждень за­хворювання), проводять комплексне відновне лікування, надалі — періодичне санатор­но-курортне лікування. Лікувальна фізкультура, масаж, фізіотерапія є важливими скла­довими терапії в період відновлення. Хірургічна, ортопедична допомога застосовується дня лікування хворих з наслідками паралітичного поліомієліту.

  • Профілактика. Хворі з поліомієлітом або з підозрою на поліомієліт підлягають негай­ній ізоляції. Ізоляція хворого триває не менше ніж 4—6 тиж. від початку захворювання. В осередку інфекції проводять поточну та заключну дезінфекцію з використанням дезінфекцій­них засобів. На контактних осіб накладається карантин терміном 21 день з моменіу ізоляції хворого. За ними організовується нагляд педіатра (щоденно) та невролога (одноразово). Усім дітям віком до 5 років, що не були щеплені проти поліомієліту та були щеплені з порушенням календаря профілактичних щеплень, проводять термінову вакцинацію живою поліомієліт- ною вакциною.

  • Специфічну планову профілактику поліомієліту можна проводити двома видами вакцин — інактивованою та пероральною. Інактивована може застосовуватися у вигляді моновакцини або входити до складу комбінованих вакцин.

  • Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні вакцинація проти поліо­мієліту проводиться у віці 3,4, 5 міс., ревакцинація — у 18 міс., 6 та 14 років.





































  • 5 варіант

  • Розписове: Коклюш



  • Кашлюк гостре інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передачі, яке викликається Bordetella pertussis, має циклічний затяжний перебіг, характерним симптомом якого є своєрідний спазматичний нападоподібний кашель.

  • Етіологія: Викликається Гр(-)паличкою Борде-Жангу (Bordetella pertуssis):Tepмолабільний екзотоксин та термоста-більний ендотоксин. Тропний до нервової системи та судин. Джерело інфекції - хвора людина з 1-го по 25-23 день. Індекс контагіозності 60-70%.

  • Патогенез : слизові дихальних шляхів(розмноження)- подразненя n.vagus-імпульси у довгастий мозок, утворення вогнища домінанти-приступи кашлю, блювоти, порушення гемодинаміки.

  • Клініка: Типова форма : легка: 10-15 приступів, реприз до 5; загальний стан порушений мало; середньої: 15-25 приступів, кволість, порушення сну, страх, ціаноз, часом блювання, обличчя пастозне; тяжкий ступінь: 15-25 приступів, реприз 10, неспокій, порушення ритму дихання (апное), різко поруше-ний сон. Катаральний період : t°C тіла -N, кашель сухий , що посилюється (3-14 днів ). Спастичний період:приступи спастичного кашлю з репризами, після якого виділяється в'язке харкотиння. Супруводжуеться неспокоєм, плачем, криком; обличчя червоніє (синіє), "очі з кров'ю", виразка на вуздечці; можливі крововиливи в мозок, мимовільний сечопуск; триває 2-3 неділі. Розрішення: зниження приступів кашлю (поступове), але будь-яке подразненя ззовні може знову викликати приступ.

  • Стерта форма (діти старшого віку): покашлює, немає приступів та реприз, короткий перебіг.

  • Атипові форми: (діти 1-2 років); кашель без реприз (або й немає кашлю), але є апное, корчі, часті легеневі ускладненя.

  • Особливості перебігу кашлюку у дітей грудного віку.

  • Вкорочення інкубаційного періоду до 3-5 днів й катарального періоду до 2-6 днів; іноді відразу ж спастичний кашель. Нема реприз, зате є апное. Гіпоксична енцефалопатіяїїсудоми. Значний ціаноз. Замість кашлю можливі приступи чхання та апное. Частіше розвиваються бронхіти, ателектази, бронхопневмонія.


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка