1. Що таке с- пептид І з якою метою його призначають



Скачати 20.58 Kb.
Дата конвертації07.01.2021
Розмір20.58 Kb.

1.Що таке С- пептид і з якою метою його призначають
С-пептид – білок, який утворюється в процесі активізації інсуліну ферментами - пептидазами. Поки інсулін з’єднаний із С-пептидом, він позбавлений гормональної активності. Це дозволяє підшлунковій залозі утворювати запаси інсуліну у вигляді неактивної сполуки (проінсуліну). Під час активації на одну молекулу інсуліну утворюється одна молекула цього білку. Разом з інсуліном він поступає в кров і виводиться з організму нирками, на відміну від інсуліну, який переробляється тканинами печінки.
С-пептид стабільніший і виводиться значно повільніше, ніж інсулін, незважаючи на те, що вони утворюються в однакових кількостях. Після утворення в підшлунковій залозі, інсулін потрапляє з током крові у печінку, де він тимчасово утримується, і тільки після того поступає в кров. Як результат - концентрація інсуліну в крові недостатньо точно показує рівень його синтезу. До того ж, на концентрацію інсуліну впливають і зовнішні фактори, у тому числі захворювання аутоімуного характеру, хвороби нирок та печінки тощо.
Вміст С-пептиду в крові приблизно в 5 разів більший порівняно із інсуліном - це робить його зручним матеріалом для діагностики. Його визначення має ряд переваг в порівнянні з інсуліном: рівень С-пептиду не залежить від зазначених вище факторів включно із вмістом глюкози в крові. Він не затримується в печінці та його концентрація не змінюється навіть при введенні інсуліну, що важливо при обстеженні хворих цукровим діабетом першого типу (інсулінозалежна форма, яка зустрічається досить рідко - до 0,5% всіх випадків діабету). Тобто: скільки інсуліну виробилось в підшлунковій залозі самого пацієнта точно відображено концентрацією саме С-пептиду. Тому, на практиці частіше визначають концентрацію саме С-пептиду, а не інсуліну.
Цукровий діабет першого типу виникає внаслідок пошкодження клітин підшлункової залози автоімунного характеру. Як результат - зменшується надходження інсуліну в кров, із важкими наслідками: в тканини надходить менше глюкози, починається енергетичне голодування клітин. Інсулін виробляється бета-клітинами підшлункової залози, тому контроль їхніх функцій життєво необхідний для прогнозування розвитку хвороби. Щодо цукрового діабету другого типу, то він є наслідком порушення синтезу інсуліну або ж чутливості тканин до цього гормону. Клінічні симптоми, характерні для захворювання, в такому випадку можуть спостерігатись навіть при нормальному рівні інсуліну в крові.
Незважаючи на зазначені відмінності між формами діабету, аналіз на вміст С-пептиду в крові єдиний дозволяє однозначно оцінити функцію бета-клітин підшлункової залози. Отже, для пацієнтів із вперше діагностованою гіперглікемією (збільшенням рівня глюкози в крові), його визначення дозволяє відрізнити форми діабету.
Крім того, оцінка рівня С-пептида особливо важлива при діагностуванні і контролі лікування рідкісного захворювання інсуліноми – пухлини, яка синтезує інсулін. Збільшення його рівня вказує на рецидив пухлини після її успішного лікування або на утворення метастазів.

2. Діагностичні критерії 2 типу цукрового діабету


–Тривалий безсимптомний перебіг;
- Вік пацієнта в дебюті захворювання – після 35-40 років;
- На момент встановлення діагнозу 90% пацієнтів мають захворювання ССС ( інфаркт міокарда, гіпертонічна хвороба, інсульт);
- Гіперглікемічний синдром ( гіперглікемія, поліурія, полідипсія);
- Синдром метаболічних порушень (збільшення маси тіла, гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія);
- Синдром ураження шкіри і слизових – шкіра суха, тургор знижений, на шкірі щік і підборіддя характерний рум’янець – діабетичний рубеоз. Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит.
- Синдром ураження кістково-суглобової системи - періартрит плечового суглобу, діабетична хайропатія, тендо-синовіїти мязів згиначів, контрактура Дюпюітрена.
- Синдром ураження бронхолегеневої системи – схильність до розвитку ГРВІ, бронхітів, пневмоній,гнійних процесів.
- Синдром ураження системи травлення – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт, знижується кислототворна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти.
- Синдром ураження сечовидільної системи – діабетичний гломерулосклероз. Ураження сечовидільної системи проявляється протеїнурією, набряками і підвищенням АТ.
- Синдром ураження НС – енцефалопатія, діабетична периферійна нейропатія (біль, що підсилюється в спокої, особливо вночі а також парестезії корчі, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, втрата чутливості в тому числі глибокої, порушення слуху. Вегетативна нейропатія .
- Синдром ураження судин – діабетичні ангіопатії (мікро і макро).
- Вміст інсуліну і С-пептиду в плазмі крові – нормальний або підвищений;
- Відсутня схильність до кетозу і потреба в інсуліні;
- Наявний позитивний ефект від застосування цукрознижуючих препаратів.

3. Чоловік, 36 років, скаржиться на втрату ваги (5-6кг за півроку), помірну сухість у роті, спрагу, поліурію. Хворіє 7-8 місяців. Зріст – 182см, вага – 87кг. Шкіра та слизові оболонки помірно сухі. Глікемія натще – 10,1ммол/л; глюкозурія -20г/л, реакція сечі на ацетон –негативна. Глікований гемоглобін 8.3% .


- Вкажіть попередній діагноз
Вперше виявлений цукровий діабет 2 типу, стадія декомпенсації.
- Призначте необхідне обстеження
Для уточнення типу цукрового діабету потрібно провести визначення С- пептиду
Також потрібно визначити ШКФ та ЗАС, для визначення уражень нирок, огляд окуліста та невропатолога- для визначення перебігу, та виявлення ускладнень.
- Яке лікування ви запропонуєте пацієнту
I. Дієта.
Основні принципи дієтотерапії
• 1. Фізіологічно збалансоване співвідношення основних інградієнтів харчового раціону: вуглеводів (50-60%), жирів (25-30%) і білків (15-20%). Воно сприяє усуненню гіперглікемії та зводить до мінімуму ризик розвитку гіпоглікемій.
• 2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням статі, віку, енерговитрат конкретного хворого і маси тіла, яку йому слід мати в нормі (так звана ідеальна маса тіла).

II. Фізичне навантаження: ранкова гігієнічна гімнастика, дозоване ходіння, лікувальна фізкультура.

III. Пероральні цукрознижуючі препарати (ПЦЗП)
Оскільки в даного пацієнта маса тіла корекіції не потребує(ІМТ 26,2), то застосуємо групу препартів: інгібітори а-глюкозидази (акарбоза)

Rp.: Tab. Acarbosi 0,1 №100

D.S. По 1 таб 3 рази в день.

Протокол


Денисюк Віктор Володимирович , вік 19 років

Скарги: на спрагу, частий сечопуск, сухість шкіри, поліурію, швидку втомлюваність, загальну слабість, підвищений апетит, похудання, біль у ногах пекучого характеру, що посилюється у спокої, частіше у ночі, заніміння, відчуття « повзання мурашок».

Анамнез захворювання: Зі слів хворого вважає себе хворим протягом останніх 11 років, коли вперше після перенесеного стресу (переляк) з‘явилась спрага і поліурія. Неодноразово проходив стаціонарне лікування у відділенні ендокринології з приводу цукрового діабету. Лікування включало інсулін. Після закінчення останього курсу лікування стан погіршився 1 тиждень тому. Звернувся до дільничого лікаря, яким був направлений на стаціонарне лікування в Тернопільську обласну університетську лікарню, для корекції дози інсуліну, куди поступив 02.12.20 р. Відомо, батько хворіє на гіпотиреоз, ЦД І типу протягом 25 років. Дядько хворіє на ЦД І типу

Об’єктивно:


Загальний стан хворого середньої важкості. Свідомість – ясна. Положення в ліжку активне. Зріст 185, маса 70 кг. Шкіра та слизові оболонки блідого кольору, дещо холодні на дотик на гомілках та передпліччях, сухі. Наявний рум’янець шкіри щік і підборіддя.Температура тіла 36, 8 градусів цельсія. АТ 135/90 мм рт ст, Пульс 85 ударів за хвилину. Тони серця гучні, ритмічні, патологічних шумів не вислуховується.Частота дихання 20 за хвилину. В легенях дихання везикулярне, перкуторно ясний легеневий звук. Змін зі строни ШКТ та сечовидільної системи не відмічено. Діурез 2500 мл на добу. Сечопуск 15-20 разів на добу, неболючий.

Попередній діагноз:


Цукровий діабет 1 тип, середньої важкості, стадія субкомпенсації. Діабетична полінейропатія.

План обстеження:


Глікемія натще - 7.5 ммоль/л, постпрандіальна

• Загальний аналіз крові

• Загальний аналіз сечі

Аналіз калу на яйця гельмінтів, копрограма

• Рівень глікозильованого гемоглобіну (7.8%), глікемічний профіль.

• Біохімічні показники: глюкоза, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, сечовина, холестерин, кетонові тіла тощо

• Рівень імунореактивного інсуліну, С-пептиду

• Флюорографія

• ЕКГ

• УЗД внутрішніх органів



• Реовазографія нижніх кінцівок

• Консультації лікарів: окуліста, хірурга, невропатолога, кардіолога.



Лікування:

  • Дієта - забезпечення фізіологічних норм споживання їжі й оптимального балансу білків, жирів і вуглеводів. Частий прийом їжі - 5-6 разів у день.
    Дієта містить у собі: продукти харчування, що містять рослинні волокна (помідори, капусту, кабачки, салат, фрукти і ягоди за винятком винограду, персиків) Рекомендують “діабетичний” хліб з великою домішкою висівок.
    Продукти, багаті вітамінами А, З, У1, У2, РР, У12, фолієвою, папнтотеновою кислотами - гречана крупа, шипшина, пивні дріжджі, квасоля, горох і т.д.
    Продукти, багаті метіоніном: сир, вівсяна крупа, тріска і т.д.
    З харчування виключити продукти, багаті холестерином і легкозасвоюваними вуглеводами.
    Замість цукру необхідно приймати чи сорбіт ксиліт. Необхідно використовувати рослинні жири.

  • Діаліпон 600 мг в/в крапельно на 200 мл 0,9% натрію хлориду протягом 30-40 хв щодня , 10 днів.

  • Інсулінотерапія – добова доза інсуліну 70 кг*0,6=42 ОД
    схема 4-х ін’єкцій на день:
    інсулін короткої дії (Фармасулін Н) перед сніданком (20%)-9 ОД
    перед обідом (Фармасулін Н) (15%)-7 ОД
    перед вечерею (Фармасулін Н) (20 %)-9 ОД
    та інсулін середньої тривалості (Фармасулін HNP) перед сном приблизно 22год (40%)-17 ОД


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка