1. Основні ланки патогенезу синдрому тривалого роздавлювання. Періоди протікання синдрому тривалого роздавлювання



Скачати 21.04 Kb.
Сторінка1/4
Дата конвертації27.03.2021
Розмір21.04 Kb.
  1   2   3   4

1.Основні ланки патогенезу синдрому тривалого роздавлювання. Періоди протікання синдрому тривалого роздавлювання.
Головними ланками патогенезу СТЗ є: гіповолемія, ендогенна інтоксикація метаболітами зруйнованих тканин і гуморальними агентами, метаболічний дисбалансний каскад, ПОН, насамперед, - ГНН, ДВЗ - синдром, больовий синдром.

Патогенетично розрізняють: 1) сильне здавлення і тривала ішемія тканин; 2) розтрощування і руйнація м'язів, нервів і кісток (закритого або відкритого характеру). Часто вони поєднуються.

При розгляді патогенезу порушень, що викликаються здавленням тканин, важливим є виділення двох періодів: компресії і декомпресії.



У періоді компресії найбільшу патогенетичне значення має нейрорефлекторними механізм. Больовий фактор (механічна травма, наростаюча ішемія) у поєднанні з емоційним стресом (фактор раптовості, відчуття безвиході, нереальності що відбувається) призводять до поширеного збудженню центральних нейронів і за допомогою нейрогуморальних факторів викликають централізацію кровообігу, порушення мікроциркуляції на рівні всіх органів і тканин, придушення макрофагальної і імунної систем. Таким чином, розвивається шокоподібний стан іноді називається компресійним шоком), що служить фоном для включення патогенетичних механізмів наступного періоду. В цей час в тканинах, які зазнали компресії, внаслідок їх механічного здавлення, а також оклюзії кровоносних судин (як магістральних, так і колатералей), травми нервових стовбурів, наростають явища ішемії. Через 4-6 год після початку компресії як в місці здавлення, так і дистальніше настає колікваційний некроз м'язів. У зоні ішемії порушуються окислювально-відновні процеси: переважає гліколіз, перекисне окислення ліпідів. У тканинах накопичуються токсичні продукти міоліза (міоглобін, креатинін, іони калію і кальцію, лізосомальні ферменти та ін.) У нормі міоглобін в крові і в сечі відсутній. Наявність міоглобіну в крові сприяє розвитку ниркової недостатності. М'язова тканина втрачає 75% міоглобіну і фосфору, до 65% калію. У 10 разів зростає вміст калію, різко збільшується вміст кінінів. В той же час вплив токсичних продуктів не проявляється, поки вони не надійдуть у загальний кровотік, тобто до тих пір, поки кровообіг в
здавленим сегменті не буде відновлено.
Початок періоду декомпресії пов'язують з моментом відновлення кровообігу в здавленим сегменті. При цьому відбувається «залповий» викид накопичилися в тканинах за час компресії токсичних продуктів, що призводить до вираженого ендотоксикозу. Ендогенна інтоксикація буде тим сильніше виражена, чим більше маса ішемізованих тканин, а також чим більше час і вищий ступінь їх ішемії.
Гострі форми ендотоксикозу розвиваються раптово і проявляються неефективністю системної гемодинаміки судинного генезу, основу якої складає паралітична вазодилатація під впливом вазоактивних продуктів збоченого метаболізму. Падає тонус судинної стінки, підвищується її проникність, що приводить до переміщення рідкої частини крові в м'які тканини і як наслідок - до дефіциту ОЦК, гіпотензії, набряків (особливо ішемізованих тканин). Чим виражено порушення крово- і лімфообігу в ішемізованих тканинах, тим більше їх набряк. Порушення центральної гемодинаміки і регіонарного кровотоку призводять до формування поліорганної патології. Серцево-судинна недостатність пов'язана з впливом на міокард комплексу чинників, серед яких основними є гіперкатехолемія і гіперкаліємія. На ЕКГ виявляються грубі порушення провідності («калієвий серцевий блок»). Порушується згортання крові за типом ДВС-синдрому. Надходження в кровотік значної кількості недоокислених продуктів обміну (молочної, ацетооцтової та інших кислот) викликають розвиток ацидозу. В результаті порушення мікроциркуляції в печінці, загибелі гепатоцитів знижуються її бар'єрна і дезінтоксикаційна функції, що зменшує резистентність організму до токсемії.
У нирках розвивається судинний стаз і тромбоз як у кірковій, так і в мозковій речовині. Просвіт канальців заповнюється продуктами розпаду клітин внаслідок токсичного нефрозу. Міоглобін в кислому середовищі переходить в нерозчинний солянокислий гематін, який разом зі спущеним епітелієм закупорює ниркові канальці і призводить до наростаючої ниркової недостатності аж до анурії.


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка