 виявлення причини хвороби



Скачати 25.34 Kb.
Дата конвертації05.01.2021
Розмір25.34 Kb.

Клінічна біохімія – це розділ біологічної хімії, який визначає особливості обміну речовин і енергії людського організму за умов фізіологічної норми та патологічних станів, створює теоретичні засади та методику біохімічної діагностики й лікування, раціонального харчування та профілактики захворювань. Роль біохімічних досліджень у діагностиці та лікуванні захворювань:

 виявлення причини хвороби;

 добір раціонального й ефективного шляху лікування;

контролювання перебігу хвороби, ефективності її лікування та реабілітаційних процесів.


Лабораторна діагностика порушень вуглеводного обміну.
Глюкоза крові (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л).

Глюкоза рівномірно розподіляється між плазмою і форменими елементами крові з деяким переважанням її концентрації у плазмі. Вміст глюкози в артеріальній крові вищий, ніж у венозній, тому що ці клітини безперервно використовують глюкозу. При різних захворюваннях концентрація глюкози в крові або підвищується, або знижується.

Найчастіше гіперглікемія спостерігається у хворих цукровим діабетом. Якщо вміст глюкози натще становить 7 ммоль/л, а коливання протягом дня, на фоні звичайного харчування, - до 11 ммоль/л і вище, тоді діагноз цукровий діабет правомірний. В осіб, в яких виявили вміст глюкози від 5,7 до 6,9 ммоль/л, необхідно провести глюкозотолерантний тест. Гіперглікемію спостерігають ще при таких захворюваннях, як: епідемічний енцефаліт, сифіліс нервової системи, підвищення активності щитоподібної залози, кори і мозкового шару наднирників, отруєнні чадним газо, гіпофізу, травмах та пухлинах мозку, епілепсії, сильному емоційному та психічному збудженні. Причиною гіпоглікемії може бути довготривале голодування, порушення всмоктування вуглеводів (захворювання шлунка та кишечника), хронічні захворювання печінки внаслідок порушення синтезу глікогену, передозування чи невиправдане застосування інсуліну. Значне зниження вмісту глюкози можливе при інсуліномі та гіперплазії β-клітин острівців підшлункової залози.

Специфічним методом визначення глюкози є глюкозооксидазний, що базується на гексокіназній реакції.

Групи діагностичних лабораторних показників цукрового діабету:

1 група – прямі показники вуглеводного обміну – гіперглікемія і глюкозурія;

2 група – гліковані протеїни, визначення яких свідчить про компенсацію захворювання (глікований гемоглобін, фруктозамін);

3 група – неспецифічні показники, які в комплексі допомагають діагностиці – кетонові тіла у крові та сечі, рівень лактату;

4 група – гормони острівців підшлункової залози (глюкагон, С-пептид, імунореактивний інсулін), які допомагають визначити тип захворювання.

За наявності сумнівних результатів проводять глюкозну провокацію – глюкозотолерантний тест. Проводячи ТТГ, слід дотримуватись таких правил:



  • звичайне харчування і фізичне навантаження за 3 доби до ТТГ;

  • за 3 доби відмінити лікарські засоби, які впливають на рівень глікемії (глюкокортикоїди, тіазиди, пероральні контрацептиви, β-адреноблокатори);

  • під час проведення тесту пацієнт повинен перебувати у стані спокою, курити, вживати алкоголь і виконувати фізичні навантаження заборонено;

  • розчин глюкози випити на протязі 5 хвилин.

Глікований гемоглобін (норма 3,5 – 6,0 %).

Рівень його необхідно визначати при цукровому діабеті кожні три місяці, використовують для контролю лікування.

Лабораторна діагностика порушень ліпідного обміну.

Включає в основному визначення загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої (ЛПВЩ) і низької щільності (ЛПНЩ) (при більших можливостях лабораторії можна визначати аполіпопротеїни А і В, альфа-ліпопротеїн). Для визначення холестерину і тригліцеридів застосовують ферментативні методи, які можуть відрізнятись активністю ферментів, містити різні хромогени. Особливе значення під час визначення має якість калібрувальних матеріалів, бажано використовувати калібрувальну сироватку. Визначення ЛПВЩ та ЛПНЩ за сучасних умов проводиться прямими методами, які мають високу чутливість і специфічність, лінійність у необхідних межах. Перевага цих методів – повна автоматизація досліджень. Класифікація ліпідних порушень, заснована на зміні профілю ліпопротеїдів, дозволяє виділити 5 типів гіперліпопротеїдемій, що сприяє виявленню порушень метаболізму ліпопротеїдів та їх адекватного лікування. Головна умова підготовки пацієнта на дослідження – 14-годинне голодування.

При інтерпретації аналізів показників ліпідного обміну необхідно враховувати, що рівень ліпідів у сироватці крові змінюється при певних фізіологічних станах (вагітність, лактація), під час різної фізичної активності, наявності низки захворювань (інфаркт міокарду, хірургічні втручання, інфекційні захворювання, гормональна патологія), прийомі деяких препаратів (оральні контрацептиви, кортикостероїди, діуретики, пропранолол).


Лабораторна діагностика порушень білкового обміну.

Основна маса білків плазми синтезується в печінці. Загальна кількість білків плазми – величина досить стабільна і у дорослих складає 65 – 79 г/л. протягом доби коливання цього показника дорівнює 10 – 20 г/л. у плазмі крові за рахунок фібриногену кількість білку більша на 2 – 4 г/л. порушення нормального вмісту білка у плазмі визначають термінами «гіпер-» та «гіпопротеїнемія». Зміни концентрації білка можуть бути абсолютними та відносними і залежати від об’єму циркулюючої крові. Гідремія призводить до відносної гіпопротеїнемії; дегідратація – до гіперпротеїнемії. Тому для визначення білка необхідно знати об’єм циркулюючої крові або показник гематокриту.

Кінцевим продуктом обміну білків є утворення аміаку, сечовини, сечової кислоти, креатиніну, індикану, глутаміну (залишковий азот).

Концентрація сечовини у нормі залежить від інтенсивності її синтезу і виведення. Визначення сечовини є важливим діагностичним тестом, який віддзеркалює не тільки стан білкового обміну, але й функціональний стан нирок і печінки. Порівняно з іншими фракціями ЗА кількість сечовини збільшується швидше та більшою мірою. Збільшення кількості креатиніну у крові настає пізніше і мало залежить від екстраренальних факторів. На рівень сечовини у крові можуть впливати патологічні процеси в печінці, запальні процеси, які супроводжуються катаболізмом білків, величина діурезу, стан гемостазу. Тільки стабільне і довготривале підвищення її концентрації вище ніж 8 ммоль/л може вказувати на початок норкової недостатності. У випадку захворювання м’язів (міозити, міопатії) є можливою низька концентрація сечовини на фоні значного підвищення креатиніну. Неоднозначні показники концентрації сечовини і креатиніну у крові в деяких випадках можуть бути доповнені визначенням вмісту сечової кислоти, підвищена концентрація якої свідчить про порушення функції нирок.

Азотемію розділяють за патогенезом. Залежно від причин, які викликали захворювання, розрізняють ретенційні та продукційні азотеміх. Ретенційна азотемія виникає внаслідок недостатнього виділення з сечею азотвмісних речовин за нормального надходження їх у кров. Вона може бути нирковою і ненирковою. При ниркових азотеміях спершу збільшується кількість сечової кислоти, індикану і тільки після цього – сечовини і креатиніну. Особливо високий вміст сечовини (50 – 80 ммоль/л) спостерігається при гострій нирковій недостатності. Позаниркові ретенційні азотемії обумовлені порушенням гемодинаміки і, відповідно, зниженням клубочкової фільтрації. Вони виникають як наслідок серцево-судинних декомпенсацій, у разі зневоднення організму під час нестримного блювання, виникнення непрхідності кишок, стенозу пілоросу, профузних проносів, внаслідок інфекційних гепатитів, у випадках кровотеч, опіків, травматичного шоку, діабету, адисонової хвороби та ін. азотемія цієї групи захворювань не досягає великих значень (не перевищує 13 ммоль/л).

Продукційну азотемію обумовлено надлишковим надходженням у кров продуктів розпаду тканинних білків, функцію нирок при цьому не порушено. Таке буває при кахексії, лейкемії, тяжких пораненнях, інфекціях, злоякісних пухлинах, лікуванні глюкокортикоїдами (вміст сечовини не перевищує 8 – 10 ммоль/л).

Зменшення вмісту сечовини спостерігається при вагітності та дієті з низьким вмістом білків.

Стандартизований метод визначення сечовини – кінетичний. Популярним фотометричним методом є ферментативний.

Рівень креатиніну в сироватці підвищується при ретенційних азотеміях. За підвищенням концентрації креатиніну у крові можна визначити ступінь хронічної недостатності. Метод визначення креатиніну – кінетичний, більш стандартизований – ферментативний.

Підвищення вмісту сечової кислоти в сироватці крові є головним симптомом подагри. Підвищення вмісту сечової кислоти в крові відмічається при всіх захворюваннях, які супроводжуються посиленим розпадом нуклеопротеїдів (вторинна подагра). Метод визначення сечової кислоти – ферментативний.


Лабораторна діагностика порушень пігментного обміну.

Порушення обміну жовчних пігментів супроводжується розвитком жовтяниці у зв’язку з накопиченням білірубіну в крові.

Збільшення вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого внаслідок надлишкового руйнування еритроцитів властиве гемолітичній анемії, але такий самий патогенетичний механізм при В12- дефіцитних анеміях. Затримка в кровотоці непрямого білірубіну спостерігається при фізіологічній жовтяниці новонароджених, синдромі Жильбера, спадковому синдромі Кріглера – Найяра. При гемолітичних анеміях спостерігається, крім того, посилене виділення з сечею уробіліноїдів (уробіліногену, стеркобіліногену) і більш інтенсивно забарвлений кал внаслідок збільшення в ньому вмісту стеркобіліногену.

При обтураційній жовтяниці (механічній), як з позапечінковою обтурацією, так із внутрішньопечінковим холестазом, вміст загального білірубіну крові наростає за рахунок прямого, меншою мірою непрямого білірубіну. При цьому внаслідок білірубінурії реакція сечі на жовчні пігменти позитивна, а екскременти знебарвлені, або забарвлені слабко, залежно від ступеня обтурації. Реакція сечі на уробіліноїди негативна на висоті холестазу, стає позитивною при відновленні жовчотоку.

Подібний патогенез порушення обміну жовчних пігментів спостерігається при жовчно-кам’яній хворобі, лікарських і пухлинних ураженнях жовчовивідної системи і при пухлині голівки підшлункової залози. На відміну від некротичних і запальних уражень розвиток пухлинного процесу зростає повільніше і без хірургічного втручання відновлення жовчотоку неможливе. Тому зміни лабораторних показників мають різну динаміку.

Порушення обміну жовчних пігментів спостерігається при гепатитах різної етіології (вірусної, токсичної). Рівень загального білірубіну при цьому зростає за рахунок прямого, але дещо пізніше приєднується і деяке збільшення непрямого білірубіну, що звичайно характеризує і більш тяжкий перебіг хвороби.

В переджовтяничному періоді в сечі виявляють підвищення рівня уробіліногену, яке до моменту розвитку холестазу на висоті захворювання може зникати. Відновлення жовчотоку супроводжується знову підвищенням вмісту уробіліноїдів. Реакція сечі на жовчні пігменти виявляється позитивною на висоті захворювання при вираженому холестазі внаслідок білірубінурії. Кал в першій половині захворювання поступово втрачає забарвлення, а при надходженні жовчі в кишки знову забарвлюється.

Поєднання кількох патогенетичних механізмів у розвитку жовтяниці (наприклад, паренхиматозної і гемолітичної), ускладнює діагностику і дифенціацію таких змішаних форм.

Концентрація білірубіну в сироватці крові дещо підвищується при прийомі таких лікарських препаратів, як фенітоїн, йодат натрію, сульфаніламіди, індометацин, саталон, тимолол, вітамін К. Знижують вміст білірубіну аспірин, вітамін С.
Лабораторна діагностика порушень активності ферментів.

Амінотрансферази (АлАТ і АсАТ) дуже поширені в організмі людини. АсАТ у високих концентраціях міститься в тканинах серця, печінки, скелетних м’язів, нирок, еритроцитах. АлАТ – в печінці, скелетних і серцевих м’язах, нирках, підшлунковій залозі, легенях, селезінці. Значне підвищення активності АсАТ спостерігається при інфаркті міокарда, вірусних гепатитах, токсичному некрозі печінки, недостатності кровообігу з шоком і гіпоксією. Помірне підвищення активності АсАТ спостерігається при цирозі печінки, обтураційній жовтяниці, злоякісному ураженню печінки пухлиною, деструкції скелетних м’язів, панкреатиті, дифузному ураженні нирок, пневмонії, гемолітичній анемії, інфекційному мононуклеозі, коллагенозі. Значне підвищення активності АлАТ спостерігається при вірусному гепатиті, гострому токсичному гепатиті, недостатності кровообігу з шоком і гіпоксією. Помірне підвищення активності АлАТ спостерігається при цирозі печінки, загостреннях хронічного гепатиту, обтураційній жовтяниці, набряках печінки при серцевій недостатності, деструктивних процесах в нирках, легенях, м’язах, підшлунковій залозі, лейкозах, коллагенозах. Підвищують активність АсАТ і АлАТ гепатотоксичні і холестатичні лікарські препарати.



Амілаза міститься найбільше в підшлунковій залозі, слинних залозах. Екскретується з сечею. Зачне підвищення активності амілази спостерігається при гострому панкреатиті, пригніченні клубочкової фільтрації, тяжкому діабетичному кетоацидозі. Помірне підвищення – при синдромі гострого живота, захворюванні слинних залоз, опіках, уремії, алкогольній інтоксикації.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка