Методичні вказівки щодо виконання лабораторних робіт для студентів спеціальності 36. 05. 01 Ветеринарія



Скачати 144.81 Kb.
Сторінка1/10
Дата конвертації03.04.2020
Розмір144.81 Kb.
ТипМетодичні вказівки
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Міністерство сільського господарства Російської Федерації

Федеральне державне бюджетне освітня учрежденіевисшего освіти



Саратовський державний аграрний університет

імені М.І. Вавилова

Патологічна фізіологіяжівотних



Методичні вказівки щодо виконання лабораторних робіт



спеціальність

36.05.01 Ветеринарія

Саратов 2016

УДК 619

ББК 48

П20

Патологічна фізіологія тварин: Методичні вказівки щодо виконання лабораторних робіт для студентів спеціальності 36.05.01 Ветеринарія

/ Упоряд .: В.М. Скорляков, С.В. Савіна; ФГБОУ ВО Саратовський ГАУ. - Саратов: ІЦ «Наука», 2015.-95 с.

ISBN 978-5-9999-2232-8

Методичні вказівки щодо виконання лабораторних робіт складені відповідно до програми дисципліни та призначені для студентів спеціальності 36.05.01 «Ветеринарія»; містять короткий опис лабораторних дослідів, які виконуються студентами на заняттях. Спрямовані на формування у студентів у студентів світогляду ветеринарного лікаря, розвиток логічного мислення при аналізі структурних змін у хворому організмі з урахуванням етіології і патогенезу, навичок у студентів до самостійної роботи, ряду експериментальних методик, що мають значення в науково-дослідній роботі і лікарської діяльності. Матеріал орієнтований на питання професійної компетенції майбутніх фахівців сільського господарства.


ISBN 978-5-9999-2232-8
© Скорляков В.М., Савіна С.В. 2015

ВСТУП



Методичні вказівки до лабораторно-практичних занять з патологічної фізіології тварин складені відповідно до навчального плану за фахом 36.05.01 «Ветеринарія» програмою з цієї дисципліни і розраховані на студентів ветеринарного факультету очного і заочного відділення. У них подано короткий зміст дослідів, які виконуються студентами на заняттях.

При створенні методичних вказівок до лабораторних занять з патологічної фізіології враховувався принцип зв'язку цієї дисципліни з клінічними дисциплінами (а також значення експериментального методу у вирішенні питань ветеринарії). Крім того, зверталася увага на послідовність у набутті навичок у студентів, спрямованих на формування у студентів світогляду ветеринарного лікаря, розвиток логічного мислення при аналізі структурних змін у хворому організмі з урахуванням етіології і патогенезу, навичок до самостійної роботи, ряду експериментальних методик, що мають значення в науково-дослідній роботі і лікарської діяльності.

До виконання лабораторно-практичних занять студенти готуються завчасно шляхом попереднього опрацювання відповідного розділу підручника.

На всіх лабораторно-практичних заняттях студенти зобов'язані вести докладні записи в протоколі дослідів, замальовувати схеми, робити малюнки, проводити детальний аналіз отриманих даних, робити висновки.

ТЕМА 1. ВИВЧЕННЯ ЗАХИСНО-пристосувальних СІСТЕМОРГАНІЗМА.




мета: вивчити захисно-пристосувальні системи і компенсаторні процеси організму тварин.

Обгрунтування теми: Компенсаторний процес (лат. Compensare - врівноважувати, відшкодовувати) - своєрідна реакція організму на пошкодження, що виражається в тому, що органи і системи, безпосередньо не постраждали від хвороботворного агента, беруть на себе функції зруйнованих органів шляхом посилення своєї діяльності (наприклад, збільшення кровообразовательной функції лімфатичних вузлів при ураженні селезінки). В результаті розвитку компенсаторного процесу в тій чи іншій мірі відновлюються порушені функції, тому компенсаторний процес є одним з факторів одужання організму.

Суттєве значення в компенсаторному процесі має наявність в органах тваринного значної кількості резервних можливостей: резерви поверхонь, потужностей, запасів крові і т. Д.

Зазвичай в здоровому організмі тварини використовується 17-20% потужностей серцевого м'яза, 20-25 - дихальної поверхні легенів і всмоктувальної поверхні кишечника, 20-25 - клубочкового апарату нирок, 12-15 - функціональних елементів печінки, 12-15 - судинного русла капілярів, 50-60% гемоглобіну крові. Майже половина крові зарезервоване проживання (зібрана) в печінці, селезінці, підшкірній клітковині. Чи не повністю використовуються функціональні можливості нервової системи і залоз внутрішньої секреції. Ці резерви допомагають організму в важких умовах відновити порушену діяльність органів і систем.

Методика виконання роботи: теоретичне і практичне розгляд компенсаторних систем у вигляді презентацій.

устаткування:



  1. Ноутбук.

2.Екран

3.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ



  1. Калітеевскій, П. Ф.Макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів / П.Ф.. Калітеевскій.- М., 1987.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

ТЕМА 2. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА гіпертермії.

мета: Вивчити захисні регуляторно-пристосувальні механізми організму при експериментальному перегріванні.

Обгрунтування теми: Основний обмін грає важливу роль в життєдіяльності організму. Здатність теплокровних тварин зберігати сталість температури тіла регулюється нервовою системою і є результатом взаємодії двох факторів - теплопродукції і тепловіддачі. Перший обумовлений екзотермічні і хімічними процесами, які безперервно протікають в організмі, другий залежить від втрати тепла шляхом випромінювання, від випаровування з поверхні тіла (потовиділення) або з поверхні легеневих альвеол (тепловіддача через дихання). Теплорегулірующій пристосування забезпечують сталість температури тіла лише в певних межах, при порушенні яких може відбутися перегрівання, або гіпертермія, - стан організму, що характеризується підвищенням температури тіла при високій температурі навколишнього середовища.

Робота. Вплив високої температури зовнішнього середовища на організм.



Перед досвідом у собаки або кролика вимірюють температуру тіла, вважають дихальні руху і серцеві скорочення. Тварина поміщають в термостат при температурі 48-50 ° С. Під час експерименту через скляні стінки термостата ведуть контроль за поведінкою і станом тварини. Через 3-5 і 15-20 хв після початку досліду вимірюють температуру тіла, підраховують серцеві скорочення і дихальні руху.

протокол досвіду

показники

Вихідні дані

При високій температурі навколишнього середовища через:

5 хв

20 хв

1.Температура тіла










2.Кількість серцевих скорочень










3.Кількість дихальних рухів.










устаткування:

  1. Термостат.

  2. Термометр, вазелін.

  3. Фонендоскоп.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  2. Грегорас, Л.Тепловий і водний баланс при фізичному навантаженні // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. Освіжаючий курс лекцій / За ред. Е.В. Недашковського. - Архангельськ: Тромсе, 1997. - 298с.

  3. Єфремов, А.В., Пахомова, Ю.В., Пахомов, Е.А., Ібрагімов, Р.Ш., Шоріна, Г.Н.Патент 2165105 Російська Федерація. Спосіб експериментального моделювання загальної гіпертермії у дрібних лабораторних тварин. - Винаходи. Корисні моделі. - 2001. - № 10.

ТЕМА 3. ультраструктурному організації клітки.

мета: Вивчити анатомо-фізіологічна будова клітини, патологію мембрани, її рецепторного апарату, цитоплазми, органел, види і форми патології ядра і його органел.

Обгрунтування теми: Після робіт Вірхова не залишилося хвороб, знання про які не базувалися б на вивченні клітин - структурних одиниць живих організмів.

Але побачити нормальну структуру клітини у всіх її модифікаціях вдалося тільки у другій половині цього століття, завдяки застосуванню ультраструктурного методу вивчення клітин з використанням трансмісивною і скануючої електронної мікроскопії, електронної гісто- і імуногістохімії, електронної ауторадіографії.

Численними дослідженнями доведено, що будь-який патологічний процес, яким би ступенем функціональних зрушень він не проявлявся, починається на рівні ультраструктур, тобто на субклітинному рівні. Не існує жодного шкідливого чинника, який би не призводив до структурних змін. Але іноді вони можуть бути розпізнані лише на молекулярному рівні.

Знання клітинної патології допомагає розуміти морфологічну сутність того чи іншого патологічного процесу в тканинах і органах, поширюючи відомості про причини і механізми виникнення хвороби, особливості її перебігу, дозволяє визначити і намітити раціональні та ефективні шляхи лікування.

Ряд захворювань, може бути, і був вперше діагностований тільки на ультраструктурному рівні.

Важливо відзначити, що самі ранні, початкові стадії патологічного процесу, які проявляються лише на рівні ультраструктур клітин, як правило, оборотні або можуть бути компенсовані.

устаткування:



І.Ноутбук.

2.Екран

З.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж. Та ін.Молекулярна біологія клітини / Под ред. Георгієва Г.П. і Ченцова Ю.С. т.1-3, М. - Світ, 1994, с.544

ТЕМА 4. ВИВЧЕННЯ КЛІТКОВИХ РЕАКЦИЙ СО СТОРОНИАДЕКВАТНИХ і неадекватно подразники.


мета: Вивчити систему специфічних і неспецифічних реакцій клітини на дію неадекватних подразників (патогенних подразників).

Обгрунтування теми: У природі не існує жодного патологічного процесу, який виникав би і розвивався без пошкодження клітин.

Пошкодження - це порушення структурної та функціональної організації живої системи, викликане різними причинами. При пошкодженні клітини змінюються процеси взаємодії її і міжклітинної речовини, що може призводити до розвитку хвороби.

Причиною пошкодження клітин можуть бути наступні фактори: фізичні, хімічні, біологічні та ін.

Дуже часто спостерігають шкідливу дію не якогось одного ізольованого фактора, а їх поєднання.

З боку клітини при тривалій дії патогенного подразника можуть спостерігатися як специфічні реакції, властиві дії конкретного патогена, так і неспецифічні реакції, характерні для всіх шкідливих факторів і для клітин будь-яких тканин.

устаткування:



І.Ноутбук.

2.Екран

  1. Презентації по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

2Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж. І Др.Молекулярна біологія клітини / Под ред. Георгієва Г.П. і Ченцова Ю.С. т.1-3, М. - Світ, 1994, с.544

ТЕМА 5. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ВПЛИВ НЕАДЕКВАТНИХРАЗДРАЖІТЕЛЕЙ НА КЛЕТКУ ТА ЇЇ РЕАКЦІЯ (ФІЗИЧНІ ІХІМІЧЕСКІЕ ФАКТОРИ).





Мета. Вивчити специфічні і неспецифічні ушкодження клітини і її сорбційні властивості.

Обгрунтування теми. Клітинні пошкодження є однією з основ патогенезу і прояви хвороб. Хвороботворні чинники, впливаючи на клітину, порушують її структуру і функцію. Змінюються процеси взаємодії клітини і міжклітинної речовини, порушуються функції органів і систем, розвивається хвороба. В результаті пошкодження в клітці можуть виникати специфічні і неспецифічні (загальні) зміни.

Робота. Визначення відсотка життєздатних клітин селезінки миші під впливом різних факторів.

Під час експерименту використовують культуру клітин, яку отримують з селезінки миші. Селезінку розчавлюють між предметними скельцями і змивають 5 мл розчину Хенкса. Фільтрують через подвійний шар капрону. На предметне скло наносять:

Досвід 1. Одну краплю суспензії клітин селезінки, одну краплю метиленової сині.

Досвід 2. Одну краплю суспензії клітин селезінки, одну краплю молочної кислоти і одну краплю метиленової сині.

Досвід 3. Одну краплю суспензії клітин селезінки, одну краплю двовуглекислого натрію і одну краплю метиленової сині. Предметне скло накривають покривним і ведуть підрахунок 100 клітин, що потрапили в поле зору, під великим збільшенням.

устаткування:

  1. Предметні та покривні скла.

  2. Розчин Хенкса, молочна кислота, двовуглекислий натрій, метиленовая синь.

  3. Шприц, скляна колба, воронка, капрон.

  4. Мікроскоп.

протокол досвіду

випробувана рідина

Кількість клітин (100%)

забарвлених

нефарбованих

І.Раствор Хенкса.







2.Молочная кислота.







3.Двууглекіслий натрій.







СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Пальців, М.А.Введення в молекулярну медицину / М.А. Пальців. - М .: ВАТ «Видавництво« Медицина », 2004. - 496 с.

  3. Фаллер, Д.М.Молекулярна біологія клітини: Керівництво для лікарів. Пер. з англ. / Д.М. Фаллер, Д. Шілд - М .: БІНОМ-Пресс, 2004. - 272 с.

ТЕМА 6. РОЛЬ спадковості, КОНСТИТУЦІЇ ТА ВІКУ ВПАТОЛОГІІ.


мета: вивчити вплив спадковості, конституції і віку в розвитку патології.

Обгрунтування теми: Під спадковістю розуміють властивість живих організмів в певних умовах передавати свої видоспецифічні ознаки нащадкам. Нащадки розвивають ці ознаки відокремлено від своїх батьків і більш віддалених предків. Ці процеси характеризуються двома особливостями - відносною сталістю генетичної конструкції і можливістю її зміни.

Фенотип організму, що формується на різних стадіях його онтогенезу, є в першу чергу продуктом реалізації спадкової програми.

Визначаючи формування фенотипу організму в процесі його онтогенезу, спадковість і середовище можуть бути причиною або грати певну роль в розвитку пороку або захворювання, співвідношення генетичних і середовищних факторів варіює при різних станах.

Конституцією (від лат constitutio - додавання) називають сукупність морфологічних і функціональних властивостей організму, що визначають його реактивність, що склалася на спадковій основі і в процесі взаємодії з навколишнім середовищем.

Конституція визначає стійкість організму, його адаптаційні можливості, своєрідність фізіологічних процесів і можливої ​​патології, схильність до хвороби. Різні за конституцією тварини одного виду і породи неоднозначно реагують на стресові роздратування, мають різну продуктивність при одному і тому ж раціоні, своєрідність особин визначається і рангових ставленням в стаді.

Конституція формується на спадковій основі, але це не означає її незмінності.

Виникнення і розвиток хвороби багато в чому залежать від віку тварин. Дія патогена організм може відчувати під час ембріонального і плодового розвитку, в ранньому післяпологовому періоді, під час повноцінної морфологічної та функціональної зрілості і в старості, при поступовому зів'яненні активності життєзабезпечуючих систем.

устаткування:

І.Ноутбук.

2.Екран

З.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:



  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Патофізіологія. Основні поняття: навчальний посібник / За ред. А.В. Єфремова. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 256 с.

ТЕМА 7.ГІПОБІОТІЧЕСКІЕ ПРОЦЕСИ (АТРОФІЯ, КАХЕКСІЯ, НЕКРОЗ, ГАНГРЕНА).


мета: Вивчити гіпобіотичним процеси, їх етіологію, патогенез, види і клінічний прояв.

Обгрунтування теми:

Єдність умов зовнішнього середовища викликало у різних класів тваринного світу розвиток більш-менш подібних функціональних систем: нервового апарату, апаратів дихання, травлення, кровообігу і т.д. З іншого боку, при існуванні в однакових природних умовах однаковими є і багато надзвичайні подразники, які служать причиною порушення рівноваги організму з зовнішнім середовищем (захворювань).

У процесі еволюційного розвитку у тварин різних видів закріпилися подібні реакції організму. Наприклад, всім тваринам властива загибель клітин (некроз), окремі органи можуть зменшуватися (атрофія) або збільшуватися (гипертрофироваться), кровоносна система органів може переповнюватися кров'ю (гіперемія) або недостатньо заповнюватися (ішемія).

Ці зміни являють собою елементарні типові процеси загальні для всіх вищих тварин, для всіх органів.

Здатність організму адаптуватися до звичайних змін зовнішнього середовища називається фізіологічної регулюванням. Але нерідко організм піддається впливу незвичайних (надзвичайних) подразників. Тоді фізіологічна регуляція порушується, виникає хвороба, встановлюються нові взаємини організму з зовнішнім середовищем, утворюється новий характер регуляції (компенсація), завдяки якій відновлюється в кінці кінців як функція, так і структура уражених органів і тканин.

Типи хворобливих змін, що склалися при еволюційному розвитку тварин, з яких складається картина хвороб, називаються загальнопатологічними процесами.

Для зручності вивчення загальнопатологічних процесів зазвичай відволікаються не тільки від причин, якими вони викликаються, а й від особливостей анатомічної будови органів, в яких ці процеси розвиваються, намагаючись зрозуміти їх як би в чистому вигляді. Це необхідно для того, щоб, навчившись дізнаватися загальнопатологічні процеси в будь-якому організмі, при будь-якої причини, в будь-якому органі, було легше -чітать "картину захворювання, зустрівшись з невідомою хворобою, яку необхідно розпізнати (діагностувати).

Порушення обміну речовин в організмі істотно відбивається на зростанні і розвитку його органів і тканин, на їх структуру та функції. (Патологія росту тканин). Вона може проявитися або у вигляді надмірного зростання і розмноження клітин і тканин - Гіпербіотіческіе процес, або у вигляді зменшення росту і розмноження клітин і тканин - гіпобіотичними процес.

устаткування:



І.Ноутбук.

2.Екран

З.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  3. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  4. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 8.ЕКСПЕРІМЕНТАЛЬНОЕ ВІДТВОРЕННЯ різнихвидів некроз.


Мета. Визначити основні види некрозу.

Обгрунтування теми.

Некроз (necrosis) - прижиттєве відмирання органів і тканин. Патогенез некрозу - припинення обмінних процесів. Розрізняють такі його види: фізіологічний, патологічний, прямий, непрямий, циркуляторний, нейрогенний, сухий і вологий.

Робота. Дія на організм хімічних і фізичних факторів.

Жабу фіксують в спинному положенні на препаровальной дошці так, щоб лапки спускалися з дощечки.

Досвід 1. Перевіривши еластичність лапки жаби, її опускають в гарячу воду на 1-2 хв.

Досвід 2. Опускають іншу лапку в розчин сірчаної кислоти і спостерігають за розвитком коагуляційного некрозу (кислота віднімає воду з тканин і обугливает їх). Пошкоджена тканина блідне або стає сірувато-жовтої.

досвід 3. На шкіру внутрішньої поверхні правого стегна жаби наносять 1 -2 краплі сірчаної кислоти, а на поверхню лівого стегна - 1-2 краплі лугу (луг глибоко проникає в тканину). Пошкоджена тканина притягує вологу, набухає, розм'якшується, перетворюється на кашкоподібного масу, стає гідрофільній. Під дією лугу розвивається вологий некроз.

Досвід 4. На здорові і уражені ділянки тканин жаби наноситься розчин метиленової сині. Відомо, що мертва тканина добре сприймає фарби.

устаткування:

  1. препарувальні дошки

  2. Гаряча вода, сірчана кислота, їдкий натрій (луг - насичений розчин), метиленовая синь.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

1. Лютинськ, С.І. Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  2. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  3. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 9.ГІПЕРБІОТІЧЕСКІЕ ПРОЦЕСИ (ГІПЕРТРОФІЯ, ГІПЕРПЛАЗІЯ, ПРОЛІФЕРАЦІЯ).


мета: Вивчити гіпобіотичним процеси, їх етіологію, патогенез, види і клінічний прояв.

Обгрунтування теми:

Гіпербіотіческіе процеси - процеси надлишкового росту і розмноження клітин, тканин і органів. До них відносять гіпертрофію і гіперплазію клітин органів і тканин, регенерацію, пухлини (класифікація за А. Д. Адо).

Гіпертрофія (грец. Hурег - над, понад, trophe - харчування) - збільшення об'єму тканини або органу внаслідок зміни розміру окремих клітин при збереженні їх кількості.

Гіперплазія (новолат. Hyperplasia; грец. Іпєр над- + nlaoig - освіту,

формування) - збільшення числа структурних елементів тканин шляхом їх надлишкового новоутворення. Гіперплазія, що лежить в основі гіпертрофії, проявляється в розмноженні клітин і утворення нових тканинних структур. При швидко протікають гіперпластичних процесах часто спостерігається зменшення обсягу розмножуються клітинних елементів. Новоутворення клітин при гіперплазії, так само як і нормальне їх розмноження, здійснюється шляхом прямого (амітотіческого) і непрямого (митотического) поділу. Дослідження, проведені за допомогою електронного мікроскопа встановили, що гіперплазія - це не тільки розмноження клітин, але і збільшення цитоплазматических ультраструктур (змінюються в першу чергу мітохондрії, міофіламенти, ендоплазматичнийретикулум, рибосоми). У цих випадках говорять про внутрішньоклітинної гіперплазії - регенерації.

Для клітинного розмноження вживається також термін проліферація.

Регенерація (лат. Regeneratio - відродження) - відновлення тканин, органів, окремих частин живих істот, які зазнали руйнування або втрати. У процесі еволюційного розвитку в організмі виникла відповідна пристосувальна реакція. Вона має велике значення не тільки для здорового організму, але і для хворого.

Пухлина (син .: новоутворення, неоплазія, неоплазма) - патологічний процес, представлений новоствореної тканиною, в якій зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції їх росту і диференціювання.

Всі пухлини поділяють в залежності від їх потенцій до прогресії і клінікоморфологіческімі особливостей на дві основні групи: доброякісні пухлини, злоякісні пухлини.­

Є 5 класичних особливостей пухлинної тканини: атипизм (тканинної, клітинний), Органоїдність будови, прогресія, відносна автономність і необмежене зростання.

устаткування:

  1. Ноутбук.

2.Екран

  1. Презентації по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  3. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  4. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 10.ЕТІОЛОГІЯ і патогенез ПУХЛИН.

мета: Вивчити етіологію та патогенез пухлин.

Обгрунтування теми:

Етіологія пухлин вивчена не до кінця. В даний момент веде вважається мутационная теорія канцерогенезу. Нижче перераховані основні історично сформовані теорії.

Вірусно-генетична теорія вирішальну роль у розвитку пухлин відводить онкогенним вірусам, до яких відносять: герпесоподобний вірус Епштейна-Барр (лімфома Беркітта), вірус герпесу (лімфогранулематоз, саркома Капоші, пухлини головного мозку), папіломавірус (рак шийки матки, бородавки звичайні і ларингеальний ), ретровірус (хронічний лімфолейкоз), віруси гепатитів B і C (рак печінки). Згідно вірусно-генетичної теорії інтеграція геному вірусу з генетичним апаратом клітини може призвести до пухлинної трансформації клітини. При подальшому зростанні і розмноженні пухлинних клітин вірус перестає грати істотну роль.

Фізико-хімічна теорія основною причиною розвитку пухлин вважає вплив різних фізичних і хімічних факторів на клітини організму (рентгенівське і гамма-випромінювання, канцерогенні речовини), що призводить до їх онкотрансформації. Крім екзогенних хімічних канцерогенів розглядається роль у виникненні пухлин ендогенних канцерогенів (зокрема, метаболітів триптофану і тирозину) шляхом активації цими речовинами протоонкогенов, які за допомогою синтезу онкобелков призводять до трансформації клітини в пухлинну.

Теорія дисгормонального канцерогенезу розглядає як причину виникнення пухлин різні порушення гормонального рівноваги в організмі.

Дизонтогенетична теорія причиною розвитку пухлин вважає порушення ембріогенезу тканин, що під дією провокуючих чинників може призвести до онкотрансформації клітин тканини.

Теорія четирёхстадійного канцерогенезу об'єднує всі перераховані вище теорії.

Матеріальним субстратом пухлинної трансформації клітин є різного типу пошкодження генетичного апарату клітини (соматичні мутації, хромосомні аберації, рекомбінації), що викликають перетворення протоонкогенов в онкогени або різко підвищують рівень їх експресії. Гіперекспресія клітинних онкогенів, що викликає пухлинну трансформацію, може мати місце також і в разі стійкого деметилирования їх ДНК при відсутності яких би то не було ушкоджень самих онкогенов. Наслідком цих змін є виникнення на будь-якому рівні внутрішньоклітинних сигнальних каскадів несанкціонованого пролиферативного сигналу, що викликає безконтрольне поділ клітин. Пошкодження генетичного матеріалу клітини відбувається під впливом зовнішніх і внутрішніх канцерогенних чинників.

устаткування:



І.Ноутбук.

2.Екран

З.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:



  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  3. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  4. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 11. ЛЕЙКОЗ ВРХ. Етіологія, патогенез.

мета: Вивчити етіологію та патогенез лейкозу ВРХ.

Обгрунтування теми:

Гострий і хронічний лімфолейкоз великої рогатої худоби є системне захворювання лімфоїдної (иммунокомпетентной) тканини. Лейкозні зміни реєструють в червоному кістковому мозку, зовнішніх і внутрішніх лімфовузлах, селезінці, іноді в печінці. Лімфосаркома - злоякісна пухлина, локально вражає лімфовузли без системного залучення лімфоїдних органів. Із загальної кількості тварин, спонтанно уражених гемобластозами, на лейкози припадає 81-85%, на гематосаркоми - 15-19%. Особлива небезпека цієї форми злоякісних новоутворень полягає в можливості перезара- вання здорових тварин від вірусоносіїв. Зареєстрована навіть ймовірність перезараженія тварин при маніпуляції ін'єкційної голкою, контаміновані кров'ю від хворої на лейкоз корови. На гемобластози у великої рогатої худоби припадає близько 67%; на пухлини шкіри, в основному папіломи, - 14%; легені, печінка, статеві органи уражаються в 4-5% випадків.

Цікаво те, що велика рогата худоба вражається не рівномірно, тобто найчастіше хворіють тварини червоної і чорно-рябої породи ВРХ. Існують спадкова схильність і вікова вибірковість захворювання - 48-річні тварини хворіють частіше за інших вікових груп.­

Збудником хвороби є РНК-онкогенний вірус лейкозу великої рогатої худоби (ВЛКРС), що відноситься до роду Oncovirus типу С сімейства Retroviridae.

Після зараження в організмі тварин утворюються специфічні антитіла проти вірусних антигенів. Заразившись одного разу, тварини залишаються інфікованими довічно. При цьому послаблюється імунна система організму, хворі корови стають значно восприимчивее до інфекційних і незаразних захворювань. Внаслідок цього збільшується яловість, знижується вихід телят, спостерігаються аборти. Телята від таких корів частіше страждають розладами травлення і хворобами органів дихання.

Основний шкоди економіці тваринництва від лейкозу полягає в наступному. Природно, знижується якість молочної і м'ясної продукції. Без термічної обробки молоко зараженого худоби не можна використовувати в реалізацію без обмежень, тому додаються витрати на пастеризацію молока. І, звичайно ж, продаж племінної худоби з таких господарств заборонена.

Заражена лейкозом поголів'я великої рогатої худоби вибраковується і відправляється на забій.

устаткування:



  1. Ноутбук.

2.Екран

3 .Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:



  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  3. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  4. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 12. РЕАКТИВНІСТЬ І РЕЗИСТЕНТНІСТЬ ОРГАНИЗМА.

мета: Вивчити поняття та види реактивності і резистентності тварин.

Обгрунтування теми:

Всі живі об'єкти мають властивість змінювати свій стан або діяльність, тобто реагувати на дії зовнішнього середовища. Це властивість прийнято називати подразливістю. Однак не всі реагують однаково на один і той же вплив. Одні види тварин змінюють життєдіяльність на зовнішні впливи не так, як інші види.

Реактивність організму (від лат. Reactia - протидія) - це його здатність певним чином відповідати змінами життєдіяльності на вплив факторів внутрішнього і зовнішнього середовища.

Реактивність притаманна всьому живому. Від реактивності в великій мірі залежить пристосовність організму людини або тварини до умов середовища, підтримання гомеостазу. Саме від реактивності організму залежить, виникне або не виникне хвороба при впливі хвороботворного фактора, як вона буде протікати. Ось чому вивчення реактивності, її механізмів має важливе значення для розуміння патогенезу захворювань і цілеспрямованої їх профілактики та леченія.Віди


реактивності:

вік

Стать

Конституція

спадковість


-►

> •

-►


видова

(Біологічна)

Г рулповая

и

індивідуальна


Сезонні фактори Соціальні фактори Екологічні фактори




Фізіологічна и іатологіческая (первичн ^ £ ^ _ ^^ ррічная) Специфічна Неспецифічна

Резистентність організму (лат. Resistentia опір, протидія; синонім опірність) стійкість організму до дії) різних факторів.

Резистентність тісно пов'язана з реактивністю організму (Реактивність організму), представляючи собою одне з основних її наслідків і виразів. Розрізняють неспецифічну і специфічну резистентність. Під неспецифічної резистентністю розуміють здатність організму протистояти впливу різноманітних за своєю природою факторів. Специфічна резистентність характеризує високий ступінь протидії організму впливу певних факторів або їх близьких груп.

устаткування:



  1. Ноутбук. 2.Екран 3.Презентаціі по темі заняття.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М .: Колос, 2005. - 496 с.

  2. Лютинськ, С.І.Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин: підручник для вузів /С.І. Лютинськ. - М: ГЕОТАР - Медіа, 2011 - 560 с.

  3. Савойський, А.Г.Патологічна фізіологія с / г тварин: підручник для вузів О.Г.. Савойський, В.Н. Байматов, В.М. Мєшков. - М: Колос, 2008. - 541 с.

  4. Воложин, А.І.Патофізіологія А.І.. Воложин, Г.І. Порядин, В.А. Войнов. - М .: Видавничий центр Академія, 2007.-т.1-271с., Т.2-255с., Т.3- 301 с.

ТЕМА 13. АДСОРБЦІЯ ЕЛЕМЕНТАМИ РЕТІКУЛОЕНДОТЕЛІАЛЬНОЙСІСТЕМИ СТОРОННІХ РЕЧОВИН, введених ВИДІЛЕННЯ СРЕДУОРГАНІЗМА.



мета: Продемонструвати в дослідах здатність клітин РЕМ адсорбувати і инактивировать сторонні речовини, введені в організм.

Обгрунтування теми: Бар'єрні пристосування організму поділяються на зовнішні і внутрішні. Зовнішні бар'єри - це шкіра і слизові оболонки з включеними в них залозами. Внутрішні - складна система пристосувань, що оберігає органи і тканини від дії хвороботворних агентів. До внутрішніх бар'єрів відносять: клітини ретикулоендотеліальної системи (РЕС), що знаходяться в лімфатичних вузлах, що мають здатність затримувати мікробів в тканини фолікулів і брати участь у виробленні імунних тіл; в селезінці; печінки; сполучної тканини та ін.), печінку, нирки, гематоенцефалічний бар'єр, біохімічні та фізико-хімічні властивості клітин і тканин, плацента під час вагітності та ін. Бар'єри не слід розглядати як просто механічні перешкоди: бар'єрна функція - складний фізіологічний процес, в якому беруть участь різноманітні клітини, органи і тканини,

Робота. Поглинання клітинами РЕС трипанової сині.



Беруть двох мишей, однією вводять внутрішньочеревно 0,25-0,5 мл 5% -й трипанової сині. Друга миша контрольна. Через 40 хв мишей умертвляють, розкривають і ножицями нарізають шматочки з печінки, селезінки, легенів, головного мозку, кишечника, шкіри. Ці органи виявляють різної інтенсивності забарвлення. Порівнюють забарвлення органів з контролем. Подібний досвід можна провести на морській свинці.


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка