Кардіогнний шок



Скачати 499.5 Kb.
Дата конвертації20.05.2020
Розмір499.5 Kb.

Кардіогнний шок

  • Студентки 5 курсу
  • 18 групи
  • Говенчук Ірини

Кардіогенний шок (КШ) – це клінічний синдром, що розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності вкрай тяжкого ступеня, частіше при інфаркті міокарда. Зменшення ударного і хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражені, що не компенсуються підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск і системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів. Кардіогенний шок найчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда і значно рідше – в більш пізній період.

  • Кардіогенний шок (КШ) – це клінічний синдром, що розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності вкрай тяжкого ступеня, частіше при інфаркті міокарда. Зменшення ударного і хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражені, що не компенсуються підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск і системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів. Кардіогенний шок найчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда і значно рідше – в більш пізній період.

ПАТОГЕНЕЗ ШОКУ

  • Неадекватна тканинна перфузія призводить до недостатньої
  • оксигенації клітини, знижується продукція АТФ і цАМФ
  • Порушується функція клітинних мембран
  • Іони калію виходять з клітини, іони натрію та вода
  • надходять до неї, підвищується концентрація
  • іонів кальцію в клітині
  • Пошкоджуються внутрішньоклітинні органели.
  • Відбувається самовинищування клітини
  • КАРДІОГЕННИЙ ШОК
  • Зменшення кардіальної продуктивності та
  • кардіогенний шок

Розлади мікроциркуляції при шоку

  • Локальне Вазомоція, Сповільнене
  • Зменшення порушення специфічна потоку крові
  • капілярної обміну речовин для шоку Скупчення крові
  • перфузії з метаболічним Підвищення Вихід плазми
  • ацидозом зсідання Агрегація клітин
  • Тромбоз, стаз

Кардіогенний шок розвивається внаслідок:

  •  зниження хвилинного об'єму серця за рахунок порушень скорочувальної функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, міокардити, кардіоміопатії, токсичні ураження)
  •  порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки за механічних причин (розрив клапанів, хорд, папілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, важкі пороки, кулястий тромб передсердь, пухлини серця)
  • занадто високою або дуже низької частоти серцевих скорочень (тахі-і брадиаритмии, порушення передсердно-шлуночкової провідності)
  • неможливості адекватного наповнення камер серця в період діастоли через розвилася тампонади перикарда. Зазвичай до кардіогенного відносять і шок, обумовлений тромбоемболією легеневої артерії.

Причини виникнення кардіогенного шоку, не пов’язані з гострим ІМ

  • Причини виникнення кардіогенного шоку, не пов’язані з гострим ІМ
  • Фульмінантний міокардит.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією відтоку.
  • Декомпенсована дилатаційна/рестриктивна кардіоміопатія.
  • Кардіоміопатія такоцубо.
  • Перипартальна/постпартальна кардіоміопатія.
  • Після кардіотомії.
  • Значна легенева емболія.
  • Дисфункція міокарда, пов’язана з неврологічною причиною, наприклад субарахноїдальний крововилив.
  • Тампонада серця.
  • Мітральний стеноз.

Діагностичні критерії кардіогенного шоку

  • Симптоми недостатності периферичного кровообігу: блідо-ціанотична, "мармурова", волога шкіра; акроціаноз; спадання вен; холодні кисті і стопи; зниження температури тіла; подовження часу зникнення білого плями після натискання на ніготь >2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку).
  • Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, інколи ступор, анабіоз, рідше – збудження).
  • Олігурія (зниження діурезу <20 мл/год), при вкрай тяжкому перерізі – анурія.
  • Зниження систолічного артеріального тиску до величини <90 мм рт. ст. (за деякими даними менше 80 мм рт. ст.) в осіб з тривалою артеріальною гіпотензією (>30 хв) <100 мм рт. ст.
  • Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм рт. ст. і нижче.
  • Зниження середнього артеріального тиску <60 мм рт. ст. або при моніторуванні зниження (порівняно з вихідним) середнього артеріального тиску >30 мм рт. ст. протягом >30 хв.
  • Гемодинамічні критерії: тиск "заклинювання" в легеневій артерії >15 мм рт. ст. (>18 мм рт. ст., за Antman, Braunwald); серцевий індекс <1,8 л/хв/м2; підвищення загального периферичного судинного опору; збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка; зниження ударного і хвилинного обсягів.
  • Клінічні прояви
  • І ступінь
  • II ступінь
  • III ступінь
  • Систолічний AT, мм рт. ст.
  • Знижений до 80 (100-120 при вихідній гіпертензії)
  • 80-70
  • 50 і нижче
  • Пульсовий AT, мм рт. ст.
  • 25-50
  • 20 і нижче
  • Менше 20
  • ЧСС
  • 100-110
  • 110-120
  • Більше 120
  • ЦВТ, мм вод. ст.
  • Збільшено до 150
  • До 240
  • Більше 250
  • Діурез, мл/год
  • Знижений до 20
  • 20-0
  • 0
  • РСЬ, мм рт. ст.
  • Знижений до 60
  • 60-55
  • 50 і нижче
  • Тривалість артеріальної гіпотензії
  • До 2 год
  • 3-4 год
  • Довше 6 год
  • Реакція на пресорні аміни
  • До 0,01 мг/хв
  • 0,01–0,02 мг/хв
  • До 0,03 мг/хв
  • Критерії тяжкості кардіогенного шоку

Виділяють три форми кардіогенного шоку:

  • Рефлекторний шок (колапс) – найлегкша форма і, як правило, зумовлений зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда. При своєчасному купіруванні болю має доброякісний перебіг, артеріальний тиск швидко підвищується, однак через неадекватне лікування можливий перехід рефлекторного шоку в істинний кардіогенний.
  • Аритмічний шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гостро виниклої брадиаритмії на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки при цій формі шоку зумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється і явища шоку зникають.
  • Істинний кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда й зумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизованого міокарда становить 40–50 % і більше, то розвивається ареактивний кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність у цій групі хворих наближається до 100 %. Кардіогенний шок призводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів і тканин, викликає розлади мікроциркуляції та утворення мікротромбів (ДВЗ-синдром). Порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової і печінкової недостатності, в травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу посилюється через погану оксигенацію крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотоку і шунтування крові в малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз. Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування так званого "хибного" кола..

Фактори ризику, пов’язані з розвитком кардіогенного шоку:

  • Фактори ризику, пов’язані з розвитком кардіогенного шоку:
  • Похилий вік.
  • Жіноча стать.
  • Попередній ІМ або діагностована серцева недостатність.
  • Гіпертонічна хвороба та/чи цукровий діабет в анамнезі.
  • Передній ІМ з елевацією сегмента ST.
  • Завершений інфаркт.
  • Ішемічна хвороба серця, що уражає багато судин.
  • Повна атріовентрикулярна блокада.

План обстеження хворого 1. Анамнез і фізикальне обстеження 2. Реєстрація ЕКГ у 12-ти відведеннях і додаткових правосторонніх відведеннях V3R – V5R. 3. Постійний моніторинг ЕКГ 4. Лабораторні дані в межах стаціонара: - Загальний аналіз крові - Рівень тромбоцитів - Коагулограма - Електроліти крові - Сечовина - Креатинін - Глюкоза крові - Серцеві біохімічні маркери - Печінкові проби 5. Пульсоксиметрія, газовий склад капілярної та артеріальної крові, рівень лактату в крові 6. Рентгенограма органів грудної клітини 7. Постійне артеріальна канюля для моніторингу системного кров'яного тиску і забору артеріальної крові для визначення газів крові 8. Облік обсягу інфузій, кількість виділеної сечі й інших втрат рідини 9. При необхідності - катетеризація серця і коронарографія, якщо передбачається гостра реваскуляризація інфаркту міокарда

Терапія кардіогенного шоку:

  • Оксигенотерапія, за показами – ШВЛ.
  • Знеболювання.
  • При відсутності гіповолемії в/в використання кристалоїдів (0,9% розчин натрію хлориду).
  • При гіперволемії або після адекватної в/в інфузії – препарати для серцево-судинної “підтримки” (допамін, добутамін, норадреналін).
  • Етіотропна терапія.
  • При неефективності консервативної терапії – методи допоміжного кровообігу (інтрааортальна балонна контрпульсація).

Дякую за увагу !



Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка