Бульозних дерматозів



Скачати 165.81 Kb.
Сторінка3/7
Дата конвертації26.06.2020
Розмір165.81 Kb.
1   2   3   4   5   6   7

Плямиста токсикодермія виявляється гіперемічними, рідше пігментними плямами (при дії препаратів миш'яку, ртуті, золота, метотрексату, левамізолу). Зустрічається найчастіше. Гіперемічні плями розташовуються ізольовано одна від одної (розеольозна токсикодермія) або зливаються в еритродермію, при загоєнні лущаться.

  • Уртикарна токсикодермія («гостра кропив'янка») – зустрічається рідше, виявляється утворенням пухирів. Зазвичай виникає при токсичній дії морфіну, кодеїну, аспірину, алкоголю, а також як алергічна реакція на пеніциліни, цефалоспорини, сульфаніламіди, рентгеноконтрастні речовини.

  • Папульозна токсикодермія – проявляється дисемінованою папульозною висипкою, переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Основні причини – прийом тетрацикліну, тіаміну, хінгамину, ПАСК.

  • Пустульозна токсикодермія – зазвичай пов'язана з дією галогенових препаратів, а також вітамінів В6, В12, препаратів літію. Характеризується проявом висипки, що складається з пустул (гноячків) у себорейних зонах.

  • Бульозна токсикодермія – може проявлятися у вигляді поширених, дисемінованих пузирів, оточених гіперемічною облямівкою (найчастіше при прийомі препаратів йоду, хрому, барбітуратів).

    Окремо виділяють локалізовані форми:

    1. Фіксована токсикодермія – локалізується найчастіше на геніталіях і шкірі тулуба. Пов'язана перш за все з прийомом сульфаніламідів, а також барбітуратів, саліцилатів. Проявляється одним або кількома округлими, яскраво-червоними, великими (2 – 5 см у діаметрі) плямами, які незабаром набувають синюшного відтінку, а після зникнення запальних явищ залишають стійку піг­ментацію коричневого кольору.

    2. Локалізована пігментна токсикодермія – при прийомі анти­малярійних препаратів, оральних контрацептивів.

    3. Вузлувата еритема – окрема нозологічна форма. Виникає на шкірі гомілки, зазвичай при прийомі сульфаніламідів, саліцила­тів, гризеофульвіну.

    Показниками тяжкості токсикодермії є:

        1. Генералізованний характер висипки.

        2. Тенденція до розвитку еритродермії.

        3. Ураження слизових оболонок.

        4. Геморагічна висипка.

        5. Порожнинна висипка.

        6. Загальна слабкість, нездужання.

        7. Головний біль, запаморочення.

        8. Збільшення температури тіла.

        9. Залучення до процесу внутрішніх органів.

    10. Підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, анемія, тромбоцитопенія.
    Лікування токсикодермії.

    Максимально можливе усунення впливу етіологічного чинника – виведення токсичної речовини з організму – дезінтоксикаційна терапія, форсований діурез, ентеросорбенти, проносні засоби, за необхідності – методи екстракорпоральної детоксикації. Антигістамінні препарати (левоцетиризин, біластін). В тяжких випадках - преднізолон 80 мг на добу для дорослої людини до значного регресу клінічних проявів, або однократне введення системних кортекостероїдів пролонгованої дії (дипроспан, флостерон).



    Важкі форми медикаментозної токсикодермії

    Іноді внаслідок прийому певних медикаментів (сульфаніламідів, антибіотиків, нестероїдних протизапальних та ін.) розвиваються потенційно летальні форми алергічних реакцій. Найбільш розповсюдженими нозологіями даної категорії є:



    1. Багатоформна ексудативна еритема (БЕЕ)

    2. Синдром Стівенса-Джонсона (важка бульозна форма БЕЕ)

    3. Синдром Лайєлла (гострий епідермальний некроліз)

    Всі ці захворювання основані на цитотоксичних реакціях гіперчутливості та відрізняються інтенсивністю клінічних проявів. При цьому багатоформна ексудативна еритема є найбільш легкою формою такої реакції, та її летальність складає 1%. Летальність Синдрому Стівенса-Джонсона 25%, синдрому Лайєлла 40-50%.



    Багатоформна ексудативна еритема (БЕЕ)
    Багатоформна еритема є захворюванням з мінімальним залученням до патологічного процесу слизових оболонок та відшаруванням менш, ніж 10 % шкірного покрову. Актуальність проблеми багатоформної ексудативної еритеми пов’язана, перш за все, з високою захворюваністю у популяції, особливо серед осіб 20-40 річного віку, хоча у 20 % випадків вона уражає дітей і підлітків. На сьогодні етіологія та патогенез багатоформної ексудативної еритеми до кінця не вивчені та потребують проведення подальших досліджень. Більшість вчених відзначають роль таких тригерних факторів:

    1. інфекційно-алергічних – бактеріальних, вірусних, паразитарних;

    2. токсико-алергічних – медикаментів, харчових продуктів тощо.

    Виділяють також ідіопатичні форми багато-формної ексудативної еритеми, коли неможливо визначити будь-який етіологічний фактор.

    Найбільш важкою формою БЕЕ рахується токсико-алергічна, саме вона має здатність до трансформації в синдром Стивенса-Джонсона.

    Класичні клінічні ознаки багатоформної ексудативної еритеми:

    - на шкірі виникають чітко відмежовані плями або папули діаметром 2-3 мм, які в динаміці відцентрово збільшуються до 1-3 см з регресом у центрі та утворенням «мішенеподібних» вогнищ; забарвлення вогнищ найчастіше рожеве або фіолетове, однак може бути червоним; форма висипань – правильна, кругла;

    - у частини хворих спостерігаються везикули, пустули та міхурі;

    - симптом Нікольського – негативний;

    - може відзначатись позитивна ізоморфна реакція;

    - висипання зазвичай симетричні, локалізуються на обличчі, шиї, розгинальній поверхні кінцівок, тильних поверхнях кистей, долонях, тулубі;

    - суб’єктивні відчуття у більшості пацієнтів відсутні, інколи може заважати свербіж чи печіння;

    - ураження слизових оболонок частіше обмежується висипкою у ротовій порожнині, має легкий ступінь тяжкості; при цьому на слизовій оболонці утворюються везикулобульозні висипання, які швидко перетворюються у болісні ерозії;

    - у частини хворих відзначаються продромальні явища у вигляді поганого самопочуття, підвищення температури, болі в горлі, нудоти тощо.


    Синдром Стівенса-Джонсона (ССД)
    Важкий прояв токсико-алергічної форми багатоформної ексудативної еритеми. При ССД також уражається менше 10% шкірного покриву, але при цьому в центрі мішенеподібних вогнищ з’являються бульозні елементи, а слизові оболонки уражаються значно інтенсивніше з обширним відшаруванням епітелію. На тулубі та обличчі утворюються зливні пурпурні плями. Симптом Нікольського – слабопозитивний. Завжди присутні зміни загального стану – слабкість, запаморочення, погіршення зору, біль у горлі, нудота, міалгії тощо.
    Синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз) (ТЕН)
    Характеризується ураженням більш ніж 30% шкірних покривів. Розвивається гостро, раптово, характеризується появою загальних симптомів і шкірних проявів. Через кілька годин, рідше днів після прийому ліків спостерігається підвищення температури до 39 – 410С, різке погіршення самопочуття, слабкість, сплутана свідомість. Можливе блювання, головний біль, пронос. На початку захворювання виявляються еритематозно-бульозна висипка або поліморфна ексудативна еритема, що супроводжується свербіжем. Через кілька днів на тлі тяжкого загального стану хворих з'являється болюча дифузна еритема з геморагічним (цегельним) відтінком. Спочатку вона локалізується на шиї, у ділянці шкірних складок, потім поширюється на всю шкіру, крім волосистої частини голови. Болючість еритеми служить важливою діагностичною ознакою. На тлі еритеми приблизно через 12 годин починається відшаровування епідермісу, при дотику він зморщується під пальцями (симптом змоченої білизни), легко відтягується, згодом відторгається з утворенням великих, болючих ерозій, що при дотику кровоточать. Скупчення рідини в епідермісі призводить до появи млявих пузирів, уражена шкіра набуває вигляду «обшпареної окропом». Якщо злегка потерти пальцем шкіру на сусідніх ділянках, що залишилася зовні здоровою, то відбувається відшарування епідермісу з оголенням вологої поверхні. Симптом Нікольського різкопозитивний. Окрім шкіри часто уражається слизова оболонка рота та геніталій.

    Синдром Стівенса-Джонсона та синдром Лайєлла є летальними захворюваннями з високим рівнем смертності – 25% та 40-50% відповідно. Причин смерті для даних станів може бути декілька:



    1. Сепсис внаслідок інфікування уражених ділянок шкіри, які не здатні виконувати бар’єрну функцію;

    2. Прогресуюча серцева недостатність із за активного зневоднення, внаслідок втрати рідини та альбумінової фракції білків у вигляді ексудату з ерозій;

    3. Ниркова недостатність внаслідок ураження клубочкового епітелію та пригнічення фільтрації;

    4. Втрата води та електролітів внаслідок ураження слизової оболонки кішківника.



    Лікування
    Пацієнта необхідно госпіталізувати до реанімації або опікового відділення. Базисною терапією є застосування високих дозувань кортикостероїдів, від 120мг/добу в перерахунку на преднізолон. Слід зауважити що доза гормонів має підніматися до того рівня доки не буде спостерігатися негативація симптому Нікольського. Після цього починається поступове зниження дози.

    Крім цього обов’язковою є дезінтоксикаційна та регідраційна терапія. Ефективною є екстракорпоральна детоксикація.

    У якості топічної терапії використовуються хірургічні методики ведення опікових раньових поверхонь.

    Екзема

    Це хронічне рецидивуюче запальне поліетіологічне захворювання шкіри з вираженим поліморфізмом елементів висипки.



    Етіопатогенез. У розвитку екзематозних реакцій беруть участь різні ендо­генні й екзогенні чинники:

          • Порушення центральної та вегетативної нервової системи

          • Патологія ендокринної системи

          • Патологія внутрішніх органів (шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної системи, нирок)

          • Дисфункція системи імунітету (розвиток алергічної реакції сповільненого типу)

          • Генетична схильність

          • Полівалентна сенсибілізація до екзогенних подразників фізичної, хімічної та біологічної природи

    Патогістологічна картина при екземі визначається фазою захворювання.

    У гострій фазі:

    1. Спонгіоз в епідермісі, дрібні багатокамерні порожнини, що містять лімфоцити.

    2. Паракератоз.

    3. Периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати в дермі, набряк сосочкового шару.

    У хронічній фазі:

    1. Паракератоз, гіперкератоз.

    2. Міжсосочковий акантоз.

    3. Виражений лімфоцитарно-гістіоцитарний інфільтрат у сосочковому шарі дерми.

    Клінічна картина.

    Для екземи характерний тривалий хронічний перебіг з частими рецидивами. У перебігу хвороби виділяють гостру, підгостру і хронічну стадію.



    У гострій стадії відзначаються множинні мікровезикули на тлі еритематозної, злегка набряклої шкіри. У місцях руйнування пузирців є набряклі ерозії з ексудатом, що постійно виділяється («серозні колодязі»). Поступово кількість пузирців зменшується, з'являється дрібне висівковоподібне лущення, точкові кірочки, виражений шкірний свербіж.

    Для підгострої стадії характерний еволюційний поліморфізм – одночасно на шкірі спостерігаються еритема, папули, пузирці, ерозії, кірочки, лусочки.

    У хронічній стадії переважають – інфільтрація шкіри, застійний характер гіперемії, ліхеніфікація.

    У розвитку екзематозного процесу прийнято розрізняти такі стадії:



    1. Еритематозна – характеризується появою яскраво-червоних плям різної величини, що злегка виступають над шкірою, мають тенденцію до периферичного росту. Суб'єктивно – свербіж різної інтенсивності.

    2. Папульозна – на еритематозному тлі з'являються епідермальні папули яскраво-червоного кольору. Свербіж продовжується.

    3. Везикульозна – на поверхні папульозних елементів утворюються пузирці невеликої величини. Інколи вони збільшуються до розміру горошини. Саме у цій стадії процес відповідає назві «екзема», оскільки пузирці нагадують киплячу рідину (від грец. слова eczeo – скипаю). Свербіж може посилюватися.

    4. Стадія мокнення – унаслідок руйнування пузирців утворюються дрібноточкові ерозії («серозні колодязі»), які внаслідок тенденції до периферичного росту утворюють ерозійні вогнища. Виражене мокнення. Це кульмінаційна точка розвитку екземи. Суб'єктивно – свербіж і болючість.

    5. Кірочкова – характеризується зазвичай утворенням тонких, прозорих, янтарного кольору кірочок; інколи від домішки гною вони стають каламутно-жовтими, а від домішки крові – буро-коричневими.

    6. Стадія лущення – на шкірі з'являються лусочки, частіше висівковоподібні. Поступово шкіра блідне, набуває нормального забарвлення, лущення з часом зменшується. Свербіж припиняється.

    Виділяють 5 основних клінічних форм екземи:

    • справжня;

    • мікробна;

    • дисгідротична;

    • себорейна;

    • професійна.


    Справжня (ідіопатична) екзема – характеризується поширенням запального процесу без різко окреслених меж, симетричним розташуванням вогнищ і частими рецидивами. Починається раптово, супроводжується інтенсивним свербіжем, печією, яскравою еритемою та набряком, які заміняються на пузирцеву висипку і мокнення. Найдрібніші пузирці – мікровезикули, розташовані на ериматозному тлі, швидко розкриваються, утворюючи точкові ерозії, що відділяють прозорий ексудат. Далі утворюються кірочки і лущення. Можливе порушення загального стану: нездужання, головний біль, відсутність апетиту, підвищення температури. Хронічна екзема виявляється у вигляді мокнучої або сухої з наростаючої інфільтрацією і посиленням рисунка за типом ліхеніфікації. На поверхні інфільтрованих ділянок знаходитися незначна кількість пузирців, дрібних точкових ерозій і кірочок. Періодично може відбуватися загострення процесу, яке проявляється активною гіперемією, збільшенням кількості пузирців, мікроерозій та інтенсивним мокненням. Вогнища мають різну форму і величину.

    Мікробна екзема – виникає у результаті сенсибілізації до мікробного антигена. Зазвичай починається як асиметричний процес навколо ран, саден і трофічних виразок. Найбільш часта локалізація – нижні кінцівки. Вогнище має чіткі межі і характеризується гострозапальною еритемою, ексудативними папулами, пустулами, ерозіями, ділянками мокнення, скупченням гнійних і кров'яних кірочок. Виділяють кілька різновидів мікробної екземи: паратравматична, нумулярна, варикозна, сікозиформна.

    Дисгідротична екзема – розвивається частіше в осіб з вираженими порушеннями вегетативної нервової систе­ми (підвищене потовиділення, особливо на долонях і підошвах, стійкий червоний дермографізм, судинна лабільність). Локалізація ураження – долоні та підошви. Характеризується утворенням дуже дрібних щільних на дотик пузирців, які можуть розкриватися, перетворюючись на дрібні ерозії, потім покриваючись кірочками, осередки ураження мають чіткі межі, суб'єктивно – сильний свербіж.

    Себорейна екзема – у патогенезі провідну роль відіграють порушення функції сальних залоз і вітамінний дисбаланс. Ця форма екземи зустрічається зазвичай в осіб, що страждають на себорею. У першу чергу уражається волосиста частина голови, завушні складки, лоб, брови, носогубні складки, шия, міжлопаткова ділянка. Везикуляція і мокнення у таких хворих спостерігається вкрай рідко. Характерна наявність округлих еритематозних плям, вкритих жирними жовтуватими лусочками. На волосистій частині голови виникають жовтого кольору кірочки і лусочки, волосся на уражених місцях блискуче, інколи склеєне у вигляді пучків, у завушних складках часто відзначається серозно-гнійна ексудація. Суб'єктивні відчуття незначні, інколи помірний свербіж.

    Професійна екзема – розвивається від впливу якого-небудь хімічного подразника, з яким людина стикається в процесі роботи, і який для цього хворого є алергеном. Частіше процес локалізується на відкритих ділянках шкіри і відповідає місцю впливу подразника. Клінічна картина аналогічна такій при гострій справжній екземі. При тривалому впливі подразника набуває хронічного перебігу.

    Принципи терапії:

    1. Виявлення осередків хронічної інфекції та джерел хронічної інтоксикації, їх

    санація.

    1. Виявлення алергенів шляхом шкірно-алергічного тестування поза загостренням

    захворювання і їх максимальна елімінація.

    3. Гіпоалергенна дієта.

    4. Медикаментозна терапія:


    • Гіпосенсибілізуючі засоби.

    • Антигістамінні препарати ІІ – ІІІ покоління.

    • Дезінтоксикаційна терапія.

    • Транквілізатори, седативні препарати, адаптогени, антидепресанти.

    • Антибактеріальна терапія.

    • Глюкокортикостероїди – у вкрай тяжких випадках, не більше 30 – 40 міліграмів на добу, коротким курсом.

    • Зовнішня терапія – має симптоматичний характер і залежить від стадії екзематозного процесу – у період мокнення використовуємо принцип «мокре на мокре» –примочки з антибактеріальними і протизапальними розчинами, потім для утворення кірочок застосовуємо анілінові фарбники, після утворення кірочок – рекомендуємо мазі та креми з глюкокортикоїдами, за наявності бактеріальної і грибкової інфекції – мазі та креми, що містять комбінацію: глюкокортикоїд + антибактеріальний компонент + протигрибковий компонент.


    Загальна характеристика хвороб, що передаються переважно статевим шляхом. Первинний сифіліс.

    За оцінками Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ) щороку в світі реєструється 250 мільйонів нових випадків захворювань, що переважно передаються статевим шляхом (ЗППСШ), причому в останні десятиліття ця кількість зростає.

    Визнання важливості ЗППСШ для здоров'я суспільства і населення в цілому продовжує зростати. Реєстрація, виявлення статевих контактів і лікування ЗППСШ законодавчо регулюються в більшості країн світу. Виявлення інфікованих осіб, консультування та лікування хворих і їх партнерів – це важливі кроки до зменшення вірогідності передачі ЗППСШ. Сьогодні існують медикаментозні засоби, які клінічно і мікробіологічно виліковують більшість ЗППСШ, викликаних бактеріями, найпростішими і кишковими ектопаразитами. Для вірусних інфекцій ситуація інша: клінічні симптоми можуть бути ослаблені і навіть вилікувані, але очистити організм від вірусу за допомогою антивірусних медикаментів повністю незавжди можливо, тому для зменшення вірогідності вірусних інфекцій, яким можна запобігти за допомогою вакцини, особам, що ризикують заразитися ЗППСШ, рекомендується пройти попередню вакцинацію.

    Для успішного контролю за ЗППСШ терапевтичні заходи повинні доповнюватися зусиллями щодо зниження захворюваності на ЗППСШ серед населення на національному рівні: слід організовувати кампанії для привернення уваги до цієї проблеми серед широких верств населення, проводити первинну профілактику, епіднадзор і скринінг осіб, що не мають клінічних симптомів.



    Класифікація ЗППСШ:

    Нозологія


    Збудник


    1. Сифіліс

    2. Гонококова інфекція

    3. Шанкроїд

    4. Лімфогранульома венерична

    5. Пахвинна гранульома


    Treponema pallidum

    Neisseria gonorrhoeae

    Haemophilus Ducrey

    Chlamydia trachomatis

    Callimmatobacterium granulomatis


    3, 4, 5 трапляються переважно в тропічних країнах

    Інші інфекції, що передаються статевим шляхом

    А. З переважним ураженням статевих органів

    1. Урогенітальний хламідіоз

    2. Урогенітальний трихоманіаз

    3. Урогенітальний мікоплазмоз

    4. Кандидоз

    5. Генітальний герпес

    6. Загострені бородавки

    7. Генітальний контагіозний молюск

    8. Бактерійний вагіноз

    9. Урогенітальний шигелез

    10. Фтіріаз (лобковий педикульоз)

    11. Короста


    Chlamydia trachomatis

    Trichomonas vaginalis

    Mycoplasma hominis

    Candida albicans

    Herpes simplex virus

    Papillomavirus hominis

    Molluscovirus hominis

    Gardnerella vaginalis тощо

    Shigella species

    Phthіrus pubis

    Sarcoptes scabiei


    Б. З переважним ураженням інших органів

    1. Інфекція, обумовлена вірусом імунодефіциту людини

    2. Гепатит В

    3. Цитомегаловірусна інфекція

    4. Амебіаз

    5. Лямбліоз


    Human immunodeficiency virus

    Hepatitis B virus

    Cytomegalovirus hominis

    Entamoeba histolytica

    Giardia (lamblia) interstinalis


    Шлях передачі ЗППСШ найчастіше статевий, велике значення в поширенні ЗППСШ має статева поведінка. Частота ЗППСШ у осіб, що мають випадкові та безладні статеві зв'язки, у десятки раз перевищує кількість випадків ЗППСШ, ніж в осіб, що мають одного статевого партнера і уникають випадкових статевих зв'язків. Нестатевий шлях передачі ЗППСШ (забруднені інфікованими виділеннями руки, білизна, предмети туалету) істотного епідеміологічного значення не має.

    В інфікованих чоловіків первинно уражається сечовипускальний канал (уретрит), а потім може розвинутися запалення і інших органів (простатит, епідидиміт, орхіт, проктит, фарингіт, кон’юктивит, артрит), можливий розвиток імпотенції та безпліддя.



    В інфікованих жінок найчастіше уражається канал шийки матки (цервіцит), після чого може виникнути ураження і інших органів (уретрит, цистит, бартолініт, ендометрит, сальпінгіт, пельвіоперитоніт, фарингіт, проктит, кон’юктивіт, артрит), можливий розвиток безпліддя.

    Питання етики при ЗППСШ:

    • Конфіденційність дуже важлива для осіб із ЗППСШ або таких, що консультуються з приводу підозріння на наявність ЗППСШ. Лікарям і всьому медичному персоналу слід проводити чітку політику конфіденційності.

    • Огляд, обстеження і лікування таких осіб слід проводити лише після детального пояснення пацієнтові всіх аспектів, що стосуються обстеження, лікування і подальшого спостереження, і здобуття на це згоди пацієнта. При цьому необхідно у відповідній формі дати пацієнтові інформацію про можливу користь і ризик заходів, що проводяться.

    Історія хвороби пацієнта із ЗППСШ повинна включати:

    • фізичні скарги і симптоми;

    • попередні діагнози ЗППСШ;

    • сексуальний анамнез, який включає деталі, що стосуються статевих партеров теперішнього

    часу, види статевих контактів, послідовність і надійність використання захисних засобів;

    • симптоми і діагнози у статевого партнера;

    • попередній загальномедичний анамнез;

    • медикаменти, що вживаються в даний момент (включаючи недавнє вживання антимікробних

    препаратів);

    • алергію до лікарських засобів;

    • специфічні чинники ризику щодо зараження інфекціями ВІЛ і вірусного гепатиту В;

    • для жінок додатково відомості про пологи і аборти, менструальний цикл, контрацептиви, що

    використовуються.


    Поділіться з Вашими друзьями:
  • 1   2   3   4   5   6   7


    База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
    звернутися до адміністрації

        Головна сторінка